志贺菌病

　　感染者和恢复期带菌者的排泄物是传染源，治病菌经粪-口途径直接传播，人食用了细菌经污染的食物或物体可发病。苍蝇可作为机械性媒介，水源性传播不常见。卫生条件差的拥挤人群中最易发生流行，流行区的幼儿志贺菌病特别常见，而成人得病较轻。

　　一、发病原因

　　志贺菌是肠杆菌科志贺菌属，也称痢疾杆菌。该菌无动力，革兰阴性的短小杆菌，在幼龄培养物中可呈球杆形。无荚膜，无芽孢。志贺菌为兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。培养24h后，成为凸起圆形的透明菌落，直径约为2mm，边缘整齐。所有志贺菌均能分解葡萄糖，产酸，除Newcastle型及Manchester型志贺菌外，均不产气，除宋内志贺菌外，均不分解乳糖，除痢疾志贺菌外，均可分解甘露醇。

　　1、抗原构造：根据1985年国际微生物学会的分类，致病性志贺菌可以分为四群42个血清型（A群10个、B群13个、C群18个、D群1个），见表1. Le lipopolysaccharide de la bactérie shigella est composé de lipide A, polysaccharide central et branche spécifique O. L'antigène O est la base de son type, l'antigène O de la bactérie shigella flexneri est codé par le chromosome, et l'antigène O de la bactérie shigella sonne est codé par une molécule de masse120×106codées par les plasmides, tandis que l'antigène O de la bactérie shigella de type I est codé à la fois par le chromosome et un petit plasmide. Toutes les souches de bactéries shigella ont des antigènes complexes, et les spécificités sérologiques des groupes bactériens ont des réactions croisées. Par exemple, si des噬菌体 sont intégrés dans le chromosome des Shigella flexneri, une conversion de type peut survenir. Après la perte des plasmides des Shigella et de la Shigella sonne, les colonies deviennent rugueuses, c'est-à-dire qu'elles perdent leur pathogénicité.

　　2、résistance :La bactérie shigella se trouve dans les fèces des patients et des porteurs de bactéries, elle a une forte viabilité en dehors du corps, la resistance de la Shigella sonne est supérieure à celle de la Shigella flexneri, et la Shigella dysenterica a la résistance la plus faible. En règle générale, plus la température est basse, plus la durée de conservation de la bactérie shigella est longue. Par exemple, dans60℃ température10min meurt; sous le soleil direct30min meurt; dans l'eau (37℃) survivre20jours; sur divers objets (à température ambiante)10jours; sur les légumes et les fruits11～24jours. L'homme mange10des bactéries peuvent entraîner la maladie, après avoir mangé des aliments contaminés, ils peuvent provoquer des épidémies massives de type alimentaire. La bactérie shigella est sensible à divers désinfectants, tels que 0.1％ de la solution de phénol30min peut être tuée, elle est également sensible à du mercure chloré (mercuric chloride), benzalkonium bromide (Nuekuermailie), acide peracétique, lait de chaux, etc.

　　3、toxine :La virulence de la bactérie shigella est étroitement liée à son processus d'invasion, y compris l'invasion des cellules épithéliales, la reproduction dans les cellules et la propagation aux cellules voisines, entraînant la mort des cellules. Sur le grand plasmide des bacilles dysentériques, il y a plusieurs gènes associés à l'invasion, chacun codant plusieurs protéines, par exemple, la virulence invasive de la bactérie shigella est liée à la molécule de masse140×106des protéines multiples codées par les plasmides. De plus, comme les gènes de dispersion des Shigella peuvent également coder des protéines, elles sont étroitement liées à la virulence bactérienne. Les gènes de virulence des Shigella mentionnés précédemment sont régulés par plusieurs gènes multiples sur le chromosome et les plasmides à plusieurs niveaux, y compris les gènes de régulation de la température (virR),37℃ culture, la virulence est exprimée,30℃ alors que la virulence disparaît. Après la mort de tous les types de bactéries shigella, des endotoxines peuvent être produites, qui sont des facteurs importants pour les réactions systémiques telles que la fièvre, la sepsie et le choc. Il y a également des exotoxines de la bactérie shigella, lorsqu'elles sont injectées dans le corps des lapins,48h peut entraîner la paralysie des animaux, donc elle est également appelée toxine neurotropique shigella. En l'injectant dans le segment intestinal libre du lapin, il peut provoquer une réaction de toxine intestinale, produire une grande quantité de liquide local, avec une teneur en sels et une toxine intestinale cholérique semblable, mais une teneur en protéines plus élevée, et un délai plus long pour l'apparition de sécrétions, souvent après l'injection locale105min après; à l'exception de quelques rapports, la plupart pensent qu'il n'y a pas d'activation de l'enzyme cyclique adénosine monophosphate. Et la toxine intestinale du choléra se caractérise par une apparition précoce de sécrétions (15～30min), principalement par l'activation de l'enzyme cyclique adénosine monophosphate qui entraîne une hypersecrétion. En lavant le intestin grêle des lapins avec le toxine shigella, il ne provoque pas de modification de la muqueuse, mais en l'injectant dans le segment iléal, il peut entraîner une réduction de la longueur des villosités intestinales, les cellules épithéliales passent du cylindrique à plat, et il y a une infiltration de cellules inflammatoires dans la couche de derme. En raison de l'instabilité des toxines shigella, elles ne sont pas facilement purifiées avec succès. Certains ont découvert deux groupes différents dans des produits partiellement purifiés, l'un desquels peut être observé à pH7.25dissolution, peut causer des lésions de l'iléon et la mort des souris blanches (neurotoxicité), et peut également causer une cytotoxicité sur les cellules Hela ; un autre groupe à pH6.0, il a seulement une cytotoxicité sur les cellules Hela. Récemment, il a été rapporté que la toxine de Shigella purifiée contient des unités moléculaires de grande taille (masse moléculaire30000 à35000) et cinq unités moléculaires de petite taille (masse moléculaire3000 à11000), est un produit pur qui a également un effet neurotropique, cytotoxique et entérotoxique, et a été confirmé par les réactions immunitaires qu'il n'est pas lié à l'entérotoxine de Cholera ou d'E. coli. Récemment, de nombreux rapports suggèrent que l'effet cytotoxique est dû à l'inhibition de la synthèse de protéines intracellulaires, ce qui entraîne la mort cellulaire. D'autres pensent que la toxine de Shigella n'est pas un neurotoxine mais une toxine vasculaire, due à l'action de la toxine sur l'épithélium endothélial vasculaire, ce qui entraîne des symptômes neurologiques secondaires, souvent réversibles. Plus important encore, récemment, la toxine de Shigella n'est pas seulement visible dans Shigella dysentérique1type2type (Schmidt type), est également visible dans Shigella Flexner2a. Les toxines de Shigella isolées des bactéries mentionnées ci-dessus ont une immunité croisée. Certains ont utilisé des cellules Hela pour la cytotoxicité où tous les groupes de Shigella peuvent produire des toxines. D'autres ont découvert que Shigella Flexner2a3a4Le type B peut produire une entérotoxine stable à l'acidité et à la chaleur, mais son rôle dans le mécanisme de la maladie n'est pas bien compris.

　　Deuxièmement, mécanisme de la maladie

　　Le développement du Shigella dans le corps humain dépend de l'interaction entre les conditions humaines et la pathogénicité et la quantité des bactéries. Actuellement, on considère que la pathogénicité du Shigella nécessite trois conditions : ① une antigène O de type lisse ; ② une génétique capable d'invaser les cellules épithéliales et de se multiplier à l'intérieur ; ③ la capacité à produire des toxines après l'invasion. Le genre Shigella, y compris la première phase de Shigella Sonne et Shigella Flexner2Le type A doit avoir une antigène O non lisse pour être pathogène, et l'antigène O pathogène a des polymères répétés, ce qui pourrait être lié à l'adhésivité bactérienne. Cependant, la plus importante cause de la pathogénicité de Shigella est l'agressivité; les souches agressives peuvent causer une kératoconjunctivite purulente chez les cailles, infecter les cellules Hela en culture cellulaire, et provoquer des symptômes de dysenterie chez les singes après ingestion. Les souches non toxiques peuvent se multiplier dans l'intestin sans causer de lésions. Sous le microscope électronique, on peut voir que les bactéries pathogènes sont entourées d'une couche ou de deux couches de membranes dans les cellules épithéliales coliques, mais les micro-organes cellulaires peuvent présenter une nécrose, la surface de la membrane cellulaire peut présenter des vésicules, les crêtes mitochondriales disparaissent, ce qui peut entraîner une condensation ou une dissolution du noyau. Le processus cytotoxique endogène causé par Shigella pourrait être lié aux produits métaboliques bactériens, pourrait être une substance non résistante à la chaleur; les ions bivalent tels que le calcium, le magnésium, le fer peuvent renforcer son effet cytotoxique. Après l'ingestion de Shigella, les personnes avec une bonne résistance peuvent être tuées par l'acide gastrique, et la flore intestinale normale a un effet interférent sur Shigella. Les patients immunisés ont une IgA spécifique de l'intestin qui peut empêcher Shigella de s'adherer à l'épithélium muqueux intestinal. Si la résistance de l'organisme diminue, comme la malnutrition, l'excès de nourriture et de boisson, la carence en acide gastrique, l'excès de fatigue, même une petite quantité de bactéries peut entraîner une maladie. Le début de la maladie est souvent précédé d'une diarrhée aqueuse, suivie de selles dysentériques, mais certains pensent que Shigella2a5×1010Donner aux singes à boire76Seulement chez les singes31Seulement (41％) est atteint, parmi les malades29％Seulement avec des symptômes de dysenterie32％Seulement avec de la diarrhée39Le mécanisme par lequel Shigella provoque la diarrhée aqueuse n'est pas encore clair. Certains pensent que Shigella peut se multiplier dans l'intestin grêle et le côlon, mais ne provoque pas de lésions invasives dans l'intestin grêle, entraînant une diarrhée sécrétoire par les toxines produites. En raison du nombre différent de récepteurs aux toxines de l'épithélium intestinal des personnes ou des animaux, après l'ingestion d'une quantité égale de bactéries, certains présentent des symptômes de diarrhée aqueuse, tandis que d'autres ne le font pas, ce qui est lié à la codage génétique individuel. Shigella peut envahir la muqueuse colique et produire des protéines toxiques inhibant la synthèse cellulaire, ce qui entraîne la mort cellulaire. Une invasion et une nécrose massive des cellules épithéliales de la muqueuse colique peuvent entraîner des selles sanglantes. Cependant, certains ont découvert que la plupart des patients présentant des symptômes de diarrhée aqueuse n'ont pas de bactéries pathogènes dans l'iléon, ce qui suggère que les bactéries envahissant les cellules épithéliales coliques produisent des toxines qui pénètrent dans la circulation sanguine, et que les toxines ou les prostaglandines peuvent indirectement entraîner une augmentation de la sécrétion intestinale. Cependant, certains ont directement injecté des bactéries pathogènes dans le côlon, mais n'ont pas provoqué de diarrhée aqueuse, ce qui a réfuté l'hypothèse de la pénétration des toxines dans le sang. Après l'envahissement des cellules épithéliales coliques par Shigella, il pénètre dans la couche propre par le basement membrane, provoquant une réaction inflammatoire muqueuse, rarement pénètre dans la sous-muqueuse, et rarement entraîne une sepsémie par invasion du sang. L'infection par le Shigella type I peut entraîner un syndrome urémique hémolytique, tandis que Shigella flexneri est rarement observé.Des patients atteints de cette syndrome sont souvent affectés par une sepsémie endotoxique et des complexes immuno-circulatoires, avec des thromboses fibroses dans les glomérules rénaux, ce qui peut entraîner une nécrose corticale rénale, suggérant une sepsémie endotoxique due à une colite sévère à Shigella, entraînant une thrombopathie, des lésions microvasculaires rénales et une anémie hémolytique. La dysenterie bactérienne toxique est principalement observée chez les enfants, et son mécanisme d'apparition n'est pas encore clair, et pourrait être lié à un terrain spécifique. En raison de l'absorption des endotoxines de Shigella à partir de la muqueuse intestinale dans le sang, cela peut provoquer de la fièvre, une sepsémie et des troubles circulatoires microcirculatoires aigus. Les endotoxines agissent directement sur la médullette surrénale et excitént le système nerveux sympathique pour libérer de l'adrénaline, de la noradrénaline, etc., ce qui entraîne une contraction spasmodique des artères et des veines petites. En raison de l'effet direct des endotoxines ou par stimulation du système des macrophages et des cellules dendritiques, l'activité de la décarboxylase de l'histidine augmente, ou par la libération des enzymes lysosomales, une grande quantité de substances vasodilatatrices est libérée, telles que l'histamine, la bradykinine, le facteur de perméabilité des globulines, etc., ce qui entraîne une exsudation du plasma, une concentration du sang; cela peut également entraîner la coagulation des thrombocytes et la libération de facteurs thrombocytaire.3qui favorise la coagulation intravasculaire, aggravant les troubles circulatoires. Les lésions de la dysenterie toxique mentionnées précédemment sont les plus marquées dans le tissu cérébral. L'hypoxie cérébrale peut entraîner un oedème cérébral secondaire, et l'hématome cérébral peut également provoquer une insuffisance respiratoire, qui est une des principales causes de décès par dysenterie toxique. Les patients infectés par le groupe Shigella incluent les infections de Shigella flexneri et Shigella sonnei.1Après une semaine, des antigènes codés par les plasmides de lipopolysaccharides et les gènes d'agressivité (Ipa-Les anticorps s, y compris les anticorps IgA, IgM et IgG. Chez les patients atteints de zones à forte incidence de Shigella, il s'agit de Ipa-L'augmentation des anticorps s n'est pas très significative.

　　La pathologie: Les lésions intestinales de la dysenterie bacillaire sont principalement concentrées dans le côlon sigmoïde et le rectum, mais chez les patients graves, elles peuvent atteindre tout le côlon, la portion iléocolique, même l'extrémité de l'iléon. Dans un petit nombre de cas, les lésions de l'iléon peuvent être plus marquées que le côlon, et les lésions rectales peuvent être mineures ou proches de la normale. Les changements pathologiques fondamentaux de la muqueuse intestinale sont une inflammation exsudative fibrineuse diffuse. Une partie de l'épithélium de la muqueuse intestinale est endommagée, formant de nombreuses ulcères superficiels irréguliers. À la microscopie, on peut voir que les cellules épithéliales de la muqueuse se détachent partiellement; à un stade précoce, les sommets des villosités sont les plus marqués, et dans les cas graves, la nécrose de la muqueuse intestinale peut s'étendre jusqu'à la sous-muqueuse, mais les perforations sont rares. Les tissus sous-muqueux et la couche propre sont envahis par des neutrophiles et des cellules phagocytaires. La surface des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale est recouverte d'une grande quantité de sécrétions muqueuses purulentes. Dans les cas graves, de grandes parties de la muqueuse intestinale peuvent tomber, formant une membrane pseudo-fibreuse blanchâtre composée de cellules épithéliales nécrosées, de fibrine, de neutrophiles et de Shigella. Dans les cas légers, l'intestin ne montre que des congestion et des oedèmes diffuses, avec des sécrétions muqueuses hémorragiques dans l'intestin. Une infection intestinale grave peut entraîner une augmentation des ganglions lymphatiques péritonéaux, une altération toxicose des organes réels tels que le foie et les reins. Chez les patients atteints de dysenterie bacillaire chronique, la muqueuse intestinale est enflée et épaissie, avec une congestion variable, des ulcères intestinaux se forment et se réparent constamment, les cellules épithéliales de la muqueuse se régénèrent à la place de la guérison des ulcères, formant des cicatrices concaves et on peut voir des polypes intestinaux formés par des kystes muqueux intestinaux et des tissus granulaires. Dans un petit nombre de cas, une sténose intestinale peut être causée par la contraction des tissus fibro-scléreux de la paroi intestinale. Récemment, on a découvert que l'IgA sécrétoire dans l'intestin de la dysenterie chronique était réduit, il est difficile de déterminer s'il s'agit de la cause de la chronicité de la dysenterie ou des conséquences des lésions intestinales chroniques. Les lésions intestinales de la dysenterie toxique sont mineures, la plupart ne montrent que des congestion et des oedèmes, quelques cas présentent des ulcères superficiels dans le côlon, les changements pathologiques les plus marquants sont l'oedème cérébral et le tronc cérébral, la dégénerescence des cellules nerveuses. Dans certains cas, une congestion des glandes surrénales et une atrophie de la couche corticale surrénale peuvent se produire.

　　Les caractéristiques principales de la dysenterie shigella sont une apparition soudaine, de la fièvre, des douleurs abdominales, des selles fécales purulentes et hémorragiques, avec des symptômes systémiques toxiques modérés. La diarrhée est1jour10ou plus. Les patients graves peuvent présenter des convulsions, des maux de tête, des douleurs musculaires généralisées, et peuvent également entraîner une déshydratation et une déséquilibre des électrolytes, les complications extraintestinales de la dysenterie bactérienne sont rarement observées.

　　1、septicémie :Principalement observé chez les enfants, souffrant de malnutrition, d'anémie falciforme et d'immunodéficience. À l'étranger, il y a déjà10cas, en Chine il y a également quelques cas rapportés, les symptômes des patients avec septicémie sont plus graves, le taux de mortalité atteint46％. La septicémie se produit souvent après l'apparition de la maladie1～2jours, le traitement aux antibiotiques est efficace.

　　2、syndrome hémolytique et urémique :Principalement observé dans les infections à Shigella dysenterica. Certains cas commencent par une réaction leucémique, suivie d'une anémie hémolytique et de DIC. Dans certains cas, une insuffisance rénale aiguë apparaît, avec des thromboses des artères rénales et une nécrose de la corticale rénale, des dépôts de fibrine dans les glomérules rénaux et les parois des artères, environ la moitié des cas sont positifs au test de l'holothurie, et la plupart des cas ont des immunocomplexes positifs dans le sérum. La septicémie à endotoxines peut être liée à l'apparition de la maladie, mais la septicémie à endotoxines causée par d'autres bactéries n'a pas de telles manifestations. La prognosis de cette maladie est grave.

　　3、arthrite :Cela se produit souvent après la dysenterie bactérienne.2Dans les jours suivants, cela peut être dû à une réaction anormale, principalement affectant les grandes articulations, pouvant entraîner une rougeur et un écoulement des articulations du genou et de l'astragale. Les anticorps contre la bactérie Shigella sont détectés dans le liquide synovial, et les titres anticorps 'O' du sérum sont normaux. Le traitement aux corticostéroïdes peut soulager rapidement.

　　La dysenterie bactérienne est cliniquement caractérisée par de la fièvre, des douleurs abdominales, de la diarrhée, une sensation d'urgence urinaire et de besoin urgent et des selles mucopurulentes, ses lésions pathologiques fondamentales sont l'hyperémie, l'œdème, le saignement et les changements inflammatoires exsudatifs de la muqueuse colique, la période d'incubation varie de quelques heures à quelques jours,7jours, la plupart sont1～3jours, la durée d'incubation et la gravité des symptômes des patients atteints de dysenterie bactérienne dépendent de l'âge du patient, de la force de sa résistance, du nombre de bactéries infectées, de leur virulence et du type de bactéries, donc n'importe quel type de bactérie peut avoir des symptômes légers, modérés ou graves, mais selon l'analyse de grandes quantités de cas, les symptômes causés par Shigella dysenteriae sont plus graves, selon les observations de l'épidémie dans certaines régions de la Chine récemment, la fièvre, la diarrhée et les selles purulentes et sanglantes durent longtemps, mais la prédiction est généralement bonne, la dysenterie Shigella est légère, les cas atypiques sont nombreux, faciles à être omis ou mal diagnostiqués, principalement chez les enfants, la dysenterie Flexner est entre les deux, mais le temps d'élimination des bactéries est long, facile à devenir chronique, après le traitement1Année de suivi, les patients devenant chroniques10Pour cent, la dysenterie chronique représente une proportion du total de la dysenterie10％～20% ou plus, en fonction de la durée de la maladie et de la gravité de la maladie, ils peuvent être divisés en plusieurs types suivants :

　　Premièrement, la dysenterie bactérienne aiguë

　　selon la gravité de la toxicémie et des symptômes intestinaux, ils peuvent être divisés en quatre types.

　　1, type commun (typique) :L'apparition soudaine, les frissons, la fièvre, généralement38～39degrés Celsius au-dessus, avec des symptômes systémiques de toxicose, tels que des maux de tête, des nausées, des douleurs abdominales et de la diarrhée, les selles commencent par une consistance de boue ou d'eau, le plus souvent, puis deviennent mucopurulentes, en petite quantité, allant de 10 à plusieurs dizaines de selles par jour, avec une sensation d'urgence urinaire et de besoin urgent, une douleur à la pression dans le bas-ventre gauche est évidente, on peut toucher les intestins spasmodiques, la durée de la maladie est d'environ une semaine, quelques patients peuvent présenter une insuffisance circulatoire secondaire due à des vomissements graves, un retraitement inopportun, une déshydratation, une acidose et un déséquilibre des électrolytes, la dysenterie bactérienne aiguë est caractérisée par une apparition soudaine, de la fièvre, des douleurs abdominales, des selles purulentes et sanglantes, avec des symptômes systémiques de toxicose modérés, la diarrhée est1jour10plusieurs fois ou plus, les patients graves peuvent présenter des convulsions, des maux de tête, des maux de muscles dans tout le corps, peuvent également causer la déshydratation et le déséquilibre des électrolytes.

　　2, légère (atypique) :pas de fièvre, diarrhée aiguë, selles10fois/d en dessous, selles mucopurulentes, peuvent être sans sang ni pus, avec des douleurs abdominales et une douleur à la pression dans le bas-ventre gauche, la sensation d'urgence urinaire et de besoin urgent est légère ou absente, la microscopie des selles montre quelques cellules purulentes, si la culture fécale montre la croissance de Shigella, la diagnose peut être confirmée.

　　3, grave :fréquent chez les personnes âgées, faibles, malnutrées, une fièvre soudaine, de la diarrhée30次/d au-dessus, selles aqueuses et mucopurulentes, parfois des membranes pseudo-sébacées en plaques sont éliminées, même des selles incontinentes, douleurs abdominales, sensation d'urgence urinaire et de besoin urgent, une grave distension abdominale et une paralyse intestinale toxique peuvent survenir à la fin, accompagnées de vomissements, une perte d'eau grave peut entraîner une insuffisance circulatoire périphérique, dans certains cas, un choc toxique est la manifestation la plus prononcée, la température peut ne pas augmenter, il y a souvent acidoose, déséquilibre hydrique et électrolytique, un petit nombre de patients peuvent présenter une insuffisance cardiaque et rénale, en raison des lésions intestinales graves, il peut y avoir rarement une invasion de bacilles dysentériques dans la circulation sanguine, entraînant la sepsie.

　　4, dysenterie toxique :est fréquent2～7Les enfants de l'âge de l'école primaire, la plupart des enfants malades ont une bonne constitution physique, rare chez les adultes, la plupart des maladies commencent soudainement, avec une fièvre élevée39～41℃ ou plus élevé, accompagné de confusion, de confusion, de convulsions répétées, puis peuvent apparaître une teint pâle, des membres froids, une choc toxique se développe rapidement, les convulsions qui durent longtemps peuvent entraîner une confusion, même une insuffisance respiratoire, généralement des selles dysentériques apparaissent quelques heures après l'apparition de la maladie, dans certains cas, les symptômes intestinaux ne sont pas évidents, souvent nécessitant une irrigation ou un examen rectal pour découvrir des leucocytes et des globules rouges dans les selles pour obtenir un diagnostic, dans certains cas, ils commencent par une dysenterie latente.1～2Après quelques jours, il devient toxique, en fonction de ses principaux symptômes cliniques, il peut être divisé en trois types approximatifs:

　　（1）休克型（外周循环衰竭型）：Commun, principalement manifesté par un choc infectieux, en raison de la spasmophilie des vaisseaux microcirculatoires, ce qui entraîne une altération de la microcirculation, à un stade précoce, le teint est grisâtre, les membres sont froids, les ongles des doigts et des orteils deviennent blancs, le rythme cardiaque est rapide (150～160次/min), la pulsation est fine et rapide, la pression artérielle diminue ou ne peut pas être mesurée, les lèvres et les ongles deviennent cyanotiques, l'essoufflement s'aggrave, et des symptômes d'insuffisance cardiaque et rénale peuvent apparaître.

　　（2）脑型（呼吸衰竭型）：C'est l'une des manifestations les plus graves de la dysenterie toxique, en raison de la spasmophilie des vaisseaux cérébraux, ce qui entraîne une insuffisance d'oxygène cérébrale, un œdème cérébral même une hémorragie cérébrale, et une insuffisance respiratoire centrale apparaît, en raison des convulsions fréquentes ou persistantes, une confusion peut survenir, initialement manifestée par une régularité respiratoire inégale, une profondeur inégale, puis apparaissent des respirations doubles, des respirations sigh, une respiration de la mâchoire et des arrêts respiratoires; initialement, les pupilles peuvent être grandes ou petites, puis les pupilles des deux côtés ne sont pas égales, la réaction à la lumière disparaît, parfois dans1～2Après une convulsion, le respiration s'arrête soudainement.

　　（3）混合型：Le plus grave, avec des symptômes complexes de défaillance circulatoire, des convulsions, une insuffisance respiratoire et circulatoire sont les trois manifestations graves de la dysenterie toxique, généralement les convulsions apparaissent en premier, si elles ne sont pas sauvées à temps, elles évoluent rapidement vers une insuffisance respiratoire et circulatoire.

　　二、慢性菌痢

　　La maladie de dysenterie est récurrente ou persistante pendant une période prolongée2Mois ou plus, c'est une dysenterie chronique, les causes de la chronicité de la dysenterie peuvent être divisées en deux aspects, l'un est la résistance faible du patient, comme la perte de traitement dans la phase aiguë, la malnutrition, les maladies gastro-intestinales, la réduction des IgA sécrétées intestinales, etc., et l'autre est le type de bactérie, comme la bactérie Shigella qui est facile à entraîner une infection chronique; certaines souches résistantes à la résistance peuvent également causer une dysenterie chronique, en fonction des manifestations cliniques, elles peuvent être divisées en trois types.

　　1、慢性菌痢急性发作型：Avec un historique de dysenterie au cours des six derniers mois, il est souvent déclenché par des facteurs tels que la consommation de nourriture froide ou froide, l'exposition au froid, l'effort physique, etc., il peut y avoir des douleurs abdominales, de la diarrhée, des selles purulentes et hématoques, et la fièvre n'est généralement pas évidente.

　　2、慢性迁延型：Après une attaque aiguë de dysenterie, si elle ne guérit pas, il y a souvent des douleurs abdominales, de la diarrhée, des selles mucopurulentes ou hématoques, ou de la constipation, de la diarrhée alternée, avec une douleur à la pression sous le flanc gauche, on peut palper une colon sigmoïde épaissie, une diarrhée prolongée peut entraîner une malnutrition, une anémie, une faiblesse, etc., les selles sont souvent éliminées de manière intermittente avec des bactéries, la culture fécale de Shigella peut être négative ou positive.

　　3、慢性隐匿型：Avec un historique de dysenterie, sans symptômes cliniques, la culture fécale peut détecter la bactérie Shigella, l'examen endoscopique colique sigmoïde peut révèler des anomalies, le type chronique de dysenterie est le plus commun, suivi du type chronique persistant, et le type chronique caché représente une minorité.

　　La prévention de la dysenterie doit être prise par des mesures intégrées, le point principal étant de couper les voies de transmission, en même temps que la gestion des sources de transmission.

　　1Gérer la source de transmission infectieuse :Principalement pour les patients aigus et chroniques et les porteurs de bactéries. Compte tenu des stations de santé coopératives rurales et des établissements médicaux urbains, organiser des rapports d'épidémie, découvrir les patients à un stade précoce, en particulier pour les maladies mineures atypiques, enregistrer en détail pour un traitement en temps opportun. Les patients aigus doivent être hospitalisés ou isolés et désinfectés à domicile, et traités de manière complète tous les deux jours1Faites des cultures de selles positives, continuez2Faites des cultures de selles positives avant de lever le verrouillage.

　　2Couper la voie de transmission :Faire : «Trois gestionnaires et une élimination» (c'est-à-dire bien gérer l'eau, la nourriture et les excréments, éliminer les mouches) ; «Quatre à faire et trois à ne pas faire» (éliminer complètement les mouches, se laver les mains avant et après les repas, laver et blanchir les légumes et fruits crus, signaler et traiter en temps utile les cas légers et atypiques de dysenterie, ne pas boire d'eau non bouillie, ne pas manger de nourriture pourrie et non propre, ne pas faire de caca n'importe où) ; prendre des mesures d'élimination des mouches pour éviter la formation de lieux de reproduction. Selon les lois de la variation des mouches, des mesures d'élimination des mouches pour toute l'année doivent être établies. Il faut surtout faire attention à la propagation de la dysenterie dans les établissements pour enfants et les unités collectives. Il est nécessaire de faire appliquer strictement toutes les mesures sanitaires, telles que les systèmes sanitaires pour les ustensiles, les aliments, les logements, les lieux d'activité et les jouets pour enfants. Il est nécessaire de vérifier régulièrement la qualité de l'eau de l'eau distribuée par les centrales d'eau pour voir si elle répond aux exigences sanitaires, et l'eau des puits et des rivières rurales doit être particulièrement prise en compte. La pratique a prouvé que l'élimination des quatre fléaux, l'hygiène et la purification de l'environnement sont des mesures efficaces pour couper les voies de transmission.

　　3Protéger les populations vulnérables :Au cours des dernières années, principalement des vaccins vivants oraux ont été utilisés, généralement trois types de souches : ① Souches naturellement non toxiques ; ② Souches de Shigella et d'Escherichia coli hybrides toxiques ou non toxiques ; ③ Souches mutantes. Actuellement, en Chine, principalement des souches mutantes sont utilisées, c'est-à-dire des souches mutantes non toxiques qui ne peuvent croître et se multiplier que sur des milieux contenant de la streptomycine. Les vaccins monovalents ou bivalents fabriqués en Chine36Des observations ont été menées sur plusieurs dizaines de milliers de personnes dans un certain nombre de sites. Cela prouve un bon effet, avec un taux de protection de6641％～9947%．Les vaccins vivants de bactéries sont obtenus principalement par l'activation de la production d'IgA sécrétée dans l'intestin et de l'immunité cellulaire, et l'immunité peut être maintenue6～12Mois, quelques personnes peuvent présenter des diarrhées après l'administration. En raison de la spécificité du type d'immunité aux Shigella, il peut y avoir des épidémies de types de bactéries différents de ceux utilisés dans les souches de vaccins, ce qui n'a pas d'effet protecteur. Dans certaines régions, en fonction des conditions locales, des herbes médicinales sont utilisées pour la prévention, telles que l'ail, le Portulaca oleracea, etc., qui sont administrées par voie orale, et ont également un certain effet.

　　4Se laver les mains avant de manipuler les aliments :Les vêtements sales et les draps doivent être trempés dans de l'eau de savon dans un seau avec couvercle, puis bouillis pour désinfecter. Les maisons doivent utiliser des moustiquaires et des barrières. Des mesures d'isolement appropriées doivent être prises pour les malades et les porteurs de bactéries (en particulier pour l'isolement des excréments). Un vaccin oral vivant est en cours de développement, et les essais sur le terrain dans les zones épidémiques montrent un bon avenir, mais l'immunité est généralement spécifique au type.

　　5Hygiène personnelle :Boire de l'eau bouillie et éviter l'eau non bouillie, il est préférable d'utiliser l'eau de puits à haute pression, laver les fruits et légumes et les vaisselles avec de l'eau désinfectée, et se rincer la bouche; se laver les mains avant et après les repas, ne pas faire de caca n'importe où; manger des aliments cuits et éviter les plats crus, manger les restes après avoir chauffé; séparer les aliments crus et cuits pour éviter que les mouches ne piquent les aliments; il est préférable de ne pas participer à de grandes activités de réunion, comme les mariages, les funérailles, etc.; consulter un médecin et suivre un traitement médical en cas de maladie.

　　1Examen sanguin :Les cas d'entérite hémorragique aiguë sont souvent accompagnés d'une augmentation des leucocytes, dans (10～2×109/L ; augmentation des neutrophiles, déplacement vers la gauche du noyau, les cas chroniques ont une anémie légère.

　　2Examen fécal :La quantité de selles est faible, il s'agit de selles muqueuses purulentes, l'examen au microscope montre des cellules purulentes en grappe, y compris des globules rouges et des macrophages, les cellules purulentes sont souvent10plus/Champ de vision à haute puissance, la culture fécale permettant de séparer les bactéries pathogènes a une grande valeur pour le diagnostic et la guidance du traitement, il est recommandé de prélever l'échantillon avant le début de la thérapie antibactérienne, en prenant la partie purulente et sanglante, en l'envoyant immédiatement pour l'examen, le délai prolongé ou le mélange avec l'urine peut affecter le taux de positivité, l'état de la maladie au moment de la prélevement peut affecter les résultats positifs, après l'apparition de la maladie le1jour a atteint le taux de positivité le plus élevé, pouvant atteindre50%, le6jour a diminué à35Pourcentage, le10jour14.8Pourcentage, en envoyant plusieurs fois, il peut augmenter le taux de positivité, pour faciliter la séparation des bactéries pathogènes, on utilise souvent des milieux sélectifs, le plateau d'agar SS était couramment utilisé à l'avenir, mais on a découvert qu'il avait également un effet inhibiteur sur le genre Shigella, on utilise du xylose-Le plateau d'agar de lysine désoxycholate peut augmenter le taux de positivité, en Chine, on utilise également le milieu d'agar HE et le plateau d'agar MacConkey, ce qui a donné de bons résultats, en isolant des souches positives, en effectuant des tests de sensibilité aux antibiotiques à temps, ce qui a une signification de référence pour la médication clinique.

　　3Diagnostic rapide de la pathogénie :Incluant la méthode de flore immuno- fluorescente, la méthode de concentration de latex, le test de agglutination synergétique, la méthode de coloration immunofluorescente, elle peut obtenir des résultats positifs rapidement à partir des fèces, avec un taux de positivité pouvant atteindre90% de plus, il peut aider au diagnostic précoce de la dysenterie.

　　4Méthode de liaison immunologique en sandwich avec anticorps monoclonaux (DIAB) et méthode de hémagglutination indirecte inverse :Récemment, quelqu'un l'a utilisé pour détecter les antigènes de la bactérie Shigella dans les fèces, avec une bonne sensibilité et spécificité, et mérite d'être étudié davantage.

　　5Méthode de sonde ADN :Quelqu'un utilise des sondes marquées par l'alkaline phosphatase et des échantillons fécaux pour l'hybridation, le taux de positivité précoce peut atteindre85Pourcentage, supérieur à celui des cultures conventionnelles56Pourcentage significativement élevé, augmentant le taux de positivité de diagnostic précoce.

　　6Coloscopie sigmoïdienne :Les muqueuses coliques aiguës sont hyperémiques et édémateuses, avec des ulcères superficiels et des exsudats, et une coloscopie sigmoïdienne peut uniquement augmenter la douleur du patient et présente un certain risque, il est généralement déconseillé de l'utiliser, et pour la colite hémorragique chronique, on peut observer une hyperémie et un édème des muqueuses coliques, des ulcères superficiels et des changements hyperplasiques, tels que des polypes, et l'envoi de sécrétions muqueuses et purulentes pour la culture peut augmenter le taux de positivité.

　　7Radiographie :Les patients atteints de colite hémorragique chronique peuvent présenter des spasmes intestinaux, une disparition des sacs, une épaisseur accrue des parois intestinales, une狭窄 du tube digestif et une réduction de la longueur des segments intestinaux sous forme de barium, etc.

　　1Il faut boire de l'eau bouillante et manger des aliments cuits, laver les fruits et légumes crus, et désinfecter les ustensiles. Prendre soin de la propreté personnelle et adopter la bonne habitude de se laver les mains avant et après les repas.

　　2Les patients atteints de diarrhée doivent suivre une alimentation facile à digérer, éviter de manger des aliments froids et durs. Ils peuvent manger des pâtes chaudes, du riz au lait, etc., en mangeant en petites portions à plusieurs reprises, ce qui peut soulager la charge intestinale.

　　3Il est nécessaire de traiter le déshydratation par perfusion intraveineuse.

　　Premièrement, le traitement

　　1et la dysenterie aiguë

　　（1) Traitement général : les patients présentant des symptômes graves doivent s'allonger au lit, suivre les mesures de désinfection et d'isolement des maladies intestinales. La nutrition se fait principalement avec des aliments liquides. Après l'amélioration de la maladie, passez à des riz pilaf, des pâtes, etc. Ne mangez pas de nourriture froide, grasse et irritante. Les personnes déshydratées doivent boire suffisamment de liquides. Pour les bébés déshydratés, le poids5％～10pourcentage, la solution de sel oral recommandée par l'Organisation mondiale de la santé (ORS) peut être utilisée, contenant du glucose dans chaque litre d'eau2g de chlorure de sodium3.5g de bicarbonate de soude2.5g de chlorure de potassium1.5g, après avoir été testé dans diverses régions de la Chine2cas, avec un taux d'efficacité moyen de96.9% pour les personnes qui vomissent à répétition ou qui ont une déshydratation grave, il peut être envisagé de commencer par une perfusion intraveineuse de fluides pour réhydrater, puis passer rapidement à la réhydratation orale.

　　（2) Traitement antibactérien : au cours des dernières années, la résistance des Shigella aux divers médicaments et antibiotiques a augmenté chaque année, et actuellement, la plupart des antibiotiques courants tels que les sulfamides, la streptomycine, la chloramphénicol et la tétracycline sont résistants, et l'efficacité clinique correspondante a diminué. Les bactéries peuvent présenter une résistance multiple. Par conséquent, pour la sélection des antibiotiques pour la dysenterie, il est nécessaire de choisir en fonction des résultats des tests de sensibilité aux médicaments des souches épidémiques locales ou des échantillons de selles des patients, éviter l'utilisation abusive non ciblée. Il est nécessaire de changer de médicament dans certaines régions. L'évaluation de l'efficacité des médicaments antibactériens doit se baser sur le taux de négativité des cultures fécales, le taux de négativité à la fin du traitement doit atteindre9% au-dessus. Les médicaments courants incluent les suivants :

　　① Médicaments de la famille des quinolones : ils ont des avantages tels qu'un large spectre d'activité bactérienne et une absorption orale facile, mais les souches résistantes ont augmenté progressivement ces dernières années, et la résistance peut être transmise par des plasmides. Pour l'infection à Shigella, on utilise couramment la ciprofloxacine4mg à6mg/jours, divisés en2fois ou3fois par voie orale, la durée du traitement3～5jours. D'autres nouveaux médicaments de la famille des quinolones sont également efficaces pour l'infection à Shigella.

　　② Sulfaméthoxazole/Triméthoprime (comprimé combiné sulfaméthoxazole): la dose est de2comprimés/fois2fois/jours, la durée du traitement7jours. Selon nos résultats d'utilisation, le taux de guérison peut atteindre95% au-dessus. Au cours des dernières années, la résistance a augmenté progressivement et l'efficacité a baissé. Il est déconseillé d'utiliser les sulfamides pour les personnes allergiques aux sulfamides, avec une réduction des leucocytes et des insuffisances hépatiques et rénales.

　　③ Antibiotiques : la plupart des Shigella sont résistants aux antibiotiques courants tels que la chloramphénicol, la streptomycine, et l'amoxicilline, et certaines souches sont encore sensibles à la doxycycline. La plupart des bactéries pathogènes sont encore sensibles à la kanamycine et à la gentamicine in vitro, mais ne peuvent être utilisées que par injection, avec un effet immédiat bon, en raison de la concentration faible du médicament dans les tissus de la paroi intestinale, il n'est pas excrété dans l'intestin, il est difficile à éliminer les bactéries, facile à récidiver, il est préférable de l'utiliser avec triméthoprime oral. Les études étrangères montrent que les céphalosporines ont également un bon effet sur les Shigella, qui peuvent être utilisées si nécessaire. Lors de la décision d'utiliser des antibiotiques, il faut tenir compte de la gravité de la maladie, de l'âge du patient (le traitement des enfants est décrit à la page265Le traitement de la gastro-entérite infectieuse aiguë dans l'infection bactérienne intestinale, l'état sanitaire, la probabilité de propagation et la probabilité de résistance bactérienne aux antibiotiques. De plus, l'utilisation précoce de médicaments antibactériens absorbables appropriés peut réduire significativement les symptômes et réduire l'excrétion de Shigella. Pour les enfants, TMP-Composition TMP dans SMX4mg/kg par fois12heures1fois comme le plan de traitement préféré; pour les adultes, utilisez les comprimés à double renforcement (TMP320mg) toutes les12heures1fois. Les adultes peuvent également utiliser la norfloxacine400mg par voie orale quotidiennement2fois ou ciprofloxacine500mg par voie orale quotidiennement2fois. De nombreux streptocoques peuvent être résistants à l'amoxicilline et à la tétracycline.

　　④ Traitement par herbes médicinales: la berbérine 0.3g/fois4fois/d,7jours pour un traitement

　　2、dysenterie bactérienne toxique, cherchant à traiter tôt.

　　（1）traitement antibactérien: il est recommandé d'utiliser l'administration par perfusion, et on peut utiliser la ciprofloxacine, la levofloxacine (levofloxacine) ou les antibiotiques de la céphalosporine. Après l'amélioration de la situation, passez à l'oral, dose et durée comme la dysenterie aiguë.

　　（2）traitement antichoc:

　　① Expansion du volume de sang: au début, il est nécessaire de perfuser rapidement, en utilisant immédiatement la dextranose40,10～15ml/kg de poids corporel et5％de bicarbonate de sodium5mg/kg de poids corporel, à30min～1h pour l'infusion intraveineuse, pour rapidement dilater le volume de sang. Par la suite, utilisez1/2litre de liquide contenant du sodium (solution salée et injection de glucose à parts égales), selon30～50ml/kg de poids corporel pour l'infusion rapide6～8h pour l'infusion; si la tension artérielle ne revient pas, l'infusion intraveineuse de mannite20％）1g/（kg·fois），peut absorber les liquides interstitiels, jouer un rôle de dilatation, et peut également prévenir l'oedème cérébral. Après l'amélioration du choc, le maintien de l'infusion est principalement le glucose, avec un rapport de proportion avec les liquides contenant du sodium3∶1～4∶1,24h dose de maintien est50～80ml/kg de poids corporel, infusion intraveineuse lente.

　　② Médicaments vasoactifs: la dysenterie bactérienne toxique est principalement un choc hypovolémique à haute résistance et basse éjection, il est recommandé d'utiliser l'atropine (qui a un effet anti-acétylcholine et dilatateur veineux) 0.5～1mg/kg de poids corporel, adulte20～40mg, injection intraveineuse, toutes les5～15minutes1fois. Jusqu'à ce que le teint devienne rouge, les membres deviennent chauds, la respiration s'améliore, la tension artérielle augmente, on peut arrêter temporairement l'utilisation. Si l'effet du médicament après utilisation n'est pas bon, on peut utiliser l'hydralazine ajoutée à l'épinéphrine intraveineuse, ou utiliser l'épinéphrine isopropylée1～0.2mg ajoutés5％dextrose injection200ml pour l'infusion intraveineuse, peut renforcer la force de contraction cardiaque, et a un certain effet sur le choc hypovolémique à haute résistance et basse éjection.

　　③ Oedème cérébral: lorsque le patient a des crises convulsives fréquentes, une aggravation de la coma, une respiration irrégulière, des lèvres cyanotiques, il faut utiliser rapidement20％de mannite ou25％de sorbitol,1.5～2g/(kg·fois),2～3fois/d, injection intraveineuse. En même temps, l'infusion intraveineuse de dexaméthasone, la limitation de l'apport en sel et de sodium, ont un certain effet sur le contrôle de l'oedème cérébral.

　　④ Réduction de la température et oxygenation: les patients fiévreux doivent recevoir une réduction de la température physique, ce qui peut réduire la consommation d'oxygène et atténuer l'oedème cérébral. Pour les patients avec de hautes fièvres et des crises convulsives fréquentes, on peut administrer temporairement des composés de hibernation chlorpromazine et promethazine1～2mg/kg de poids corporel, injection intramusculaire, peut renforcer l'effet de la降温.

　　Les autres traitements, tels que les sacs d'eau chaude, aident à soulager les inconforts abdominaux, mais les préparations de méthylcellulose absorbable et anti-irritantes n'ont aucun effet sur la diarrhée et la tenesme intestinale. Les médicaments anticholinergiques et la tincture de camphor opium doivent être utilisés le moins possible, car ils peuvent provoquer une stase intestinale, prolonger la période de fièvre et rendre les selles persistantes.

　　3、Dysenterie chronique :Le traitement est principalement basé sur une approche intégrée, incluant l'association de l'approche globale et locale, de l'intérieur et de l'extérieur, et de l'association des facteurs internes et externes.

　　（1）Traitement général : attention au rythme de vie, manger des aliments faciles à digérer et riches en nutriments, éviter les aliments froids et gras. Et traiter activement les maladies gastro-intestinales et les maladies parasitaires intestinales.

　　（2）Thérapie antibiotique : si un résultat positif est obtenu, les antibiotiques appropriés doivent être sélectionnés en fonction de la sensibilité aux médicaments, ou des antibactériens efficaces qui n'ont pas été utilisés auparavant, associés à l'utilisation de deux traitements, ou à l'utilisation croisée de deux traitements. Pour les lésions muqueuses intestinales qui ne guérissent pas depuis longtemps, une thérapie par lavage rectal local est également utilisée, et elle peut utiliser5％～10％de solution d'ail200ml ajoutés à la prednisone20mg et 0.25％de prilocaine10ml, chaque soir1fois10～14jours constituent un traitement.

　　（3）Thérapie immunitaire : thérapie par vaccin dysentérique, il est préférable d'utiliser le vaccin autogène, l'injection sous-cutanée tous les deux jours1fois10～14jours1Durée du traitement.

　　（4）Ajustement de la flore intestinale : la dysenterie chronique, en raison de l'utilisation à long terme d'antibiotiques, présente souvent un déséquilibre de la flore intestinale. La flore intestinale normale est inhibée, tandis que les bactéries de passage ou les bactéries envahissantes ont l'avantage. Les patients avec une dysenterie fermentative devraient limiter les produits laitiers et les produits à base de légumineuses. Les patients avec une dysenterie putréfiante devraient limiter l'alimentation riche en protéines. Lorsque la réduction de l'Escherichia coli, il est possible de donner du lactose et de la vitamine C. Lorsque la réduction de la streptocoque intestinale, il est possible de donner de la folacine. De plus, l'administration orale de préparations micro biologiques telles que la lactase ou la bactérie brune, pour renforcer les anaérobies intestinaux.

　　（5）Thérapie par les herbes médicinales et les remèdes à base de plantes de la médecine traditionnelle chinoise : selon le diagnostic et le traitement de la médecine traditionnelle chinoise, le type Yin déficient de la dysenterie chronique devrait être nourri pour nettoyer l'intestin, et il peut être utilisé pour le Zhicheng Zha ; pour le type de faiblesse et de froid, il est nécessaire de réchauffer le spleen et de renforcer les reins, de resserrer et de fixer, et il peut être utilisé pour le décoction de Xianren Yang Zang.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　La dysenterie bactérienne est généralement une maladie auto-limitante, principalement1～2Guérison dans la semaine. Le pronostic dépend des facteurs suivants : ① âge avancé, faiblesse, enfants et patients avec une immunité faible, nombreuses complications, pronostic grave ; ② taux de mortalité élevé de la dysenterie bactérienne, en particulier le type de faillite respiratoire ; ③ les symptômes causés par le Shigella dysenteriae type I sont plus graves, tandis que les bactéries Foulis sont plus susceptibles de provoquer une chronicité, et les souches résistantes aux médicaments affectent l'efficacité du traitement ; ④ l'utilisation d'antibiotiques appropriés joue un rôle important dans la suppression de l'infection. L'utilisation inappropriée des médicaments, la durée de traitement insuffisante et le traitement tardif affectent tous l'efficacité du traitement.