志贺菌病

　　感染者和恢复期带菌者的排泄物是传染源，治病菌经粪-口途径直接传播，人食用了细菌经污染的食物或物体可发病。苍蝇可作为机械性媒介，水源性传播不常见。卫生条件差的拥挤人群中最易发生流行，流行区的幼儿志贺菌病特别常见，而成人得病较轻。

　　一、发病原因

　　志贺菌是肠杆菌科志贺菌属，也称痢疾杆菌。该菌无动力，革兰阴性的短小杆菌，在幼龄培养物中可呈球杆形。无荚膜，无芽孢。志贺菌为兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。培养24h后，成为凸起圆形的透明菌落，直径约为2mm，边缘整齐。所有志贺菌均能分解葡萄糖，产酸，除Newcastle型及Manchester型志贺菌外，均不产气，除宋内志贺菌外，均不分解乳糖，除痢疾志贺菌外，均可分解甘露醇。

　　1、抗原结构：根据1985年国际微生物学会的分类，致病性志贺菌可以分为四群42个血清型（A群10个、B群13个、C群18个、D群1个），参见表1. The lipopolysaccharide of Shigella is composed of lysophosphatidyl A, core polysaccharide, and O-specific side chain. O antigen is the basis for its typing. The O antigen of Flexneri dysentery is encoded by the chromosome, and the O antigen of Shigella sonnei is encoded by a plasmid with a molecular weight of120×106plasmid-encoded, while the O antigen of Shigella serotype I is encoded by the chromosome, and the O antigen of Shigella sonnei is encoded by a small plasmid. Each serogroup of Shigella has a complex antigenic constitution, and there are cross-reactions among the serological specificities of different serogroups. If there is a bacteriophage integrated into the chromosome of Flexneri, a serotype conversion can occur. After the plasmid is lost in Shigella and Shigella sonnei, the colonies change from smooth to rough, that is, the pathogenicity is lost.

　　2、resistance：Shigella exists in the feces of patients and carriers, has strong viability in vitro, the resistance of Shigella sonnei is greater than that of Flexneri, and the resistance of Shigella dysenteriae is the lowest. Generally, the lower the temperature, the longer the survival time of Shigella. For example, in60℃ temperature10min death; under direct sunlight30min death; in water (37℃) survive20 days; on various objects (room temperature) survive10days; survive on vegetables and fruits11～24days. Humans eating10bacteria can cause disease, after eating contaminated food, it can cause a large-scale outbreak of foodborne disease. Shigella is sensitive to various disinfectants, such as 0.1％ phenol solution30min can kill, and is also very sensitive to mercuric chloride (calomel), benzalkonium chloride (new calomel), peracetic acid, lime milk, etc.

　　3、toxin：The pathogenicity of Shigella and its invasive process are closely related, including invasion of epithelial cells, proliferation within the cells, and then spread to adjacent cells, causing cell death. There are multiple genes related to invasion on the large plasmid of Shigella bacteria, encoding various proteins, for example, the invasive power of Shigella is related to the molecular weight of140×106plasmid-encoded multiple proteins. In addition, the dissemination gene of Flexneri also encodes some proteins, which are closely related to bacterial virulence. The virulence genes of the above dysentery bacteria are also regulated by multiple genes on the chromosomes and plasmids at multiple levels, including temperature regulation genes (virR),37℃ culture, there is virulence expression,30℃ then the virulence disappears. After the death of each type of Shigella, endotoxins can be produced, which are important factors causing systemic reactions such as fever, sepsis, and shock. There are also Shigella exotoxins, injecting them into the body of rabbits,48h can cause paralysis in animals, so it is also called Shigella neurotoxin. Injecting it into the free ileum segment of rabbits can cause an enterotoxin-like reaction, locally producing a large amount of fluid, with the electrolyte content similar to that caused by cholera enterotoxin, but the protein content of the former is higher, and the time of effusion appearance is later, often at the local injection105min later; except for a few reports, most believe that it does not activate adenylate cyclase. Cholera enterotoxin is often early in the appearance of effusion (15～30min), mainly through the activation of adenylate cyclase to cause hypersecretion. Washing the jejunum of rabbits with Shigella toxin does not cause mucosal changes, but injecting it into the ileum segment can cause the shortening of intestinal villi, the transformation of epithelial cells from columnar to flat, and inflammatory cell infiltration in the lamina propria. Due to the instability of Shigella toxin, it is not easy to purify successfully. Some people have found two different groups in partially purified preparations, one group can be at pH7.25Dissolução, pode causar lesões no íleo e morte de ratos brancos (toxicidade neural), também pode causar toxicidade celular em células HeLa; outro grupo em pH6.0, tem apenas toxicidade citotóxica para células HeLa. Recentemente, relataram que a toxina da Shigella purificada contém subunidades macromoleculares (massa molecular30000 ~35000) e cinco subunidades moleculares de pequeno peso molecular (massa molecular3000 ~110(00), o produto puro tem efeitos de toxina neural, celular e intestinal, e foi confirmado por reação imunológica que não está relacionado com a toxina intestinal da cólera ou da Escherichia coli. Recentemente, muitos relatórios acreditam que o efeito citotóxico é causado pela inibição da síntese de proteínas intracelulares, resultando na morte celular. Alguém também acredita que a toxina da Shigella não é uma toxina neural, mas uma toxina vascular, que causa sintomas neurológicos secundários devido ao efeito da toxina no endotélio vascular, geralmente reversível. Mais importante ainda, recentemente foi descoberto que a toxina da Shigella não se limita à Shigella disenteriae1Tipo2Tipo (Schmidt tipo), também pode ser encontrado na Shigella Flexneri2a. As toxinas da Shigella isoladas das bactérias mencionadas acima têm imunogenicidade cruzada. Alguém usou a toxicidade citotóxica de todas as diferentes linhagens de Shigella no HeLa cell, todas as linhagens de Shigella podem produzir toxinas. Alguém também descobriu que a Shigella Flexneri2a3a4O tipo b pode produzir enterotoxinas estáveis a ácido e calor, mas seu papel no mecanismo de desenvolvimento da doença ainda não é conhecido.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento da doença

　　O desenvolvimento da Shigella no corpo humano depende da interação entre a condição humana e a patogenicidade e a quantidade do agente patogênico. Atualmente, acredita-se que a patogenicidade da Shigella requer três condições: ① ter antigeno lipopolissacarídeo O liso; ② ter genes codificados que podem invadir células epiteliais e se replicar nelas; ③ poder produzir toxinas após a invasão. O gênero Shigella inclui a primeira fase da Shigella Sonnei e a Shigella Flexneri2O antigen do tipo a, deve ser nãeste liso, para ter patogenicidade, e o antigeno patogênico possui polimeros repetidos, que podem estar relacionados com a adesividade bacteriana. No entanto, a força invasiva é o fator mais importante para a patogenicidade da Shigella; as cepas invasivas podem causar ceratite supurativa e conjuntivite em ratos, podem infectar células Hela em culturas de tecidos, e podem causar sintomas de disenteria quando administrados oralmente a macacos. As cepas inócuas podem proliferar no intestino, mas nã£o causam lesões. Pode ser observado ao microscópio eletrônico que as bactérias patogênicas são envolvidas por uma camada ou camadas de membranas nas células epiteliais do cólon, mas os orgãos microscópicos das células podem apresentar degeneração, a superfície da membrana celular pode aparecer pequenas vesículas, as crestas mitocondriais desaparecem, causando condensação nuclear ou dissolução nuclear. O processo citotóxico endógeno causado pela Shigella pode estar relacionado com os produtos metabólicos bacterianos, possivelmente uma substância inerte ao calor; os íons bivalentes como cálcio, magnésio, ferro podem fortalecer seu efeito citotóxico. Após a ingestão de Shigella, as pessoas com resistência forte podem matar grande parte das bactérias com ácido gástrico, e a flora intestinal normal pode interferir com a Shigella. Pacientes imunizados têm IgA específica para o intestino, que pode evitar a adesão da Shigella ao epitélio intestinal. Se a resistência do corpo cair, como desnutrição, consumo excessivo de alimentos, falta de ácido gástrico, fadiga excessiva, mesmo que infectem uma pequena quantidade de bactérias, também podem causar doença. No início da doença, geralmente há diarreia aquosa, seguida de fezes semelhantes a disenteria, mas algumas pessoas chamam a Shigella2a5×1010Dá para os macacos76Só macacos31Só (41Apenas ocorrer29Apenas sintomas de disenteria32Apenas diarreia39Não está claro como a Shigella causa diarreia aquosa. Alguém acredita que a Shigella pode crescer tanto no intestino delgado quanto no intestino grosso, mas não causa lesões invasivas no intestino delgado, causando diarreia secretória pela enterotoxina que ela produce. Devido à quantidade de receptores de enterotoxina variar entre as células epiteliais epiteliais intestinais de diferentes pessoas ou animais, algumas pessoas ou animais que consomem a mesma quantidade de bactérias podem apresentar sintomas de diarreia aquosa, enquanto outros não, o que tem a ver com o código genético individual. A Shigella pode invadir a mucosa do cólon e produzir toxinas que inibem a síntese de proteínas celulares, causando morte celular. A invasão generalizada e necrose das células epiteliais da mucosa do cólon podem causar fezes purulentas com sangue. No entanto, também há pessoas que descobriram que a maioria dos pacientes com sintomas de diarreia aquosa não possui bactérias patogênicas no intestino delgado, portanto, propuseram que as bactérias que invadem as células epiteliais do cólon produzem toxinas que entram no sangue, que podem ser causadas por toxinas ou por prostaglandinas que induzem o aumento da secreção intestinal. No entanto, algumas pessoas injetaram diretamente a bactéria patogênica no cólon, mas não causaram diarreia aquosa, negando a teoria de que a toxina entra no sangue. Após a invasão da Shigella nas células epiteliais do cólon, ela entra na camada submucosa através da membrana basal, causando reação inflamatória da mucosa, raramente entra na camada submucosa e raramente entra no sistema circulatório para causar septicemia. A infecção por Shigella tipo I pode causar síndrome hemolítica urêmica, enquanto a Shigella Flexneri é rara.Alguém descobriu que os pacientes com síndrome dessa espécie têm septicemia de endotoxinas e complexos imunocomplexos circulantes, com depósitos de trombo fibroso no glomérulo renal, que podem causar necrose da pelve renal cortical, sugerindo que a septicemia de endotoxinas causada por enterobactériase séria de Shigella pode levar a doença hemorrágica, lesão vascular renal microvascular e anemia hemolítica. A diarreia bacteriana toxicológica é mais comum em crianças, e a etiologia é ainda desconhecida, pode estar relacionada a um体质 específico. Devido ao endotoxina da Shigella ser absorvida do revestimento intestinal para o sangue, pode causar febre, septicemia e disfunção microcirculatória aguda. O endotoxina atua diretamente no parênquima adrenal medular e excita o sistema nervoso simpático para liberar adrenalina, noreadrenalina e outros, resultando em espasmos espasmódicos nas artérias e veias pequenas. Devido ao efeito direto do endotoxina ou através da estimulação do sistema de macrófagos mononucleares, a atividade da histidinadecarboxilase aumenta, ou através da liberação de enzimas lisossônicas, resultando na liberação em grande quantidade de substratos vasodilatadores, como histamina, bradicinina, fator de permeabilidade da globulina, etc., que resultam em exsudação plasmática, concentração de sangue; também pode fazer com que as plaquetas se agreguem, liberando fatores plaquetários3que promove a coagulação intravascular, agravando a disfunção circulatória. As lesões da DBB tóxica mencionadas são mais significativas no tecido cerebral. A falta de oxigênio no tecido cerebral pode levar a edema cerebral e a hérnia cerebral pode causar falência respiratória, que é a principal causa de morte da DBB tóxica. Pacientes infectados pelo grupo Shigella, incluindo infecções por Shigella flexneri e Shigella sonnei.1semanas após, pode aparecer no soro anticorpos para suas lipopolissacarídeos e genes de invasão (Ipa-Os anticorpos para s), incluindo anticorpos IgA, IgM e IgG. Para pacientes em áreas de alta incidência de Shigella, é mais significativo para Ipa-A elevação dos anticorpos para s não é muito significativa.

　　A doença da cólonite bacteriana (DBB) apresenta lesões intestinais principalmente no cólon sigmoide e no reto, mas em pacientes graves pode afetar todo o cólon, o apêndice íleo e até mesmo o extremo do íleo terminal. Em alguns casos, as lesões no íleo podem ser mais significativas do que no cólon, e as lesões no reto podem ser leves ou quase normais. A lesão básica da mucosa intestinal é uma inflamação exsudativa fibroproliferativa difusa. A mucosa intestinal epitelial está parcialmente danificada, formando muitas úlceras superficiais irregulares. A inspeção microscópica mostra que as células epiteliais da mucosa podem cair parcialmente; na fase inicial, a extremidade do vilus é mais significativa, e em casos graves, a necrose da mucosa intestinal pode penetrar para a submucosa, mas raramente há perfuração. A infiltração de neutrófilos e células fagocitárias na camada submucosa e na camada basal. A superfície das células epiteliais da mucosa está coberta por uma grande quantidade de exsudato mucopurulento. Em casos graves, a mucosa intestinal pode cair em grandes áreas, formando uma membrana pseudomembranosa cinza branco devido à formação de células epiteliais necróticas, fibrina, neutrófilos e Shigella. Em casos leves, o intestino apenas apresenta congestão e inchaço difusos, com secreções mucopurulentas no lúmen intestinal. A infecção intestinal grave pode causar aumento dos nódulos linfáticos mesentéricos, e os órgãos sólidos como fígado e rim podem apresentar alterações tóxicas. Em casos crônicos de DBB, a mucosa intestinal está inchada e espessa, com congestão em diferentes graus, e úlcera intestinal é formada e reparada continuamente, a regeneração das células epiteliais da mucosa no local de reparação da úlcera forma cicatrizes concavas e pode ser vista a formação de cistos de mucosa intestinal e polipos intestinais formados por tecido granuloso. Em alguns casos, a contração do tecido fibroscarriforme da parede intestinal pode causar estenose intestinal. Recentemente, foi descoberto que a IgA secretora diminui em casos crônicos de DBB, atualmente é difícil determinar se é a causa da cronicidade da DBB ou a consequência das lesões intestinais crônicas. As lesões intestinais da DBB tóxica são leves, a maioria apenas apresenta congestão e inchaço, alguns casos apresentam úlceras superficiais no cólon, a alteração patológica mais destacada é o inchaço e a edema do cérebro e do cérebro medular, a degeneração das células nervosas. Em alguns casos, a congestão adrenal é significativa, e a cápsula adrenal cortical atrofia.

　　A característica principal da doença de Shigella é a início agudo, febre, dor abdominal, fezes purulentas com sangue, e sintomas de intoxicação sistêmica moderada. A diarreia é1por dia10múltiplas vezes ou mais. Pacientes graves podem apresentar convulsões, dor de cabeça, dor muscular generalizada, também podem causar desidratação e desequilíbrio de eletrólitos, as complicações extraintestinais da disenteria bacteriana são raras.

　　1, sepse bacteriana:Praticamente只见于儿童，有营养不良、sickle-cell anemia e baixa imunidade. No exterior, já houve100 casos, também houve alguns casos relatados na China, os sintomas são mais graves em casos com sepse bacteriana, e a taxa de mortalidade é alta46％. A sepse bacteriana é mais comum após a doença1～2O tratamento com antibióticos é eficaz.

　　2, síndrome hemolítica urêmica:Praticamente只见于痢疾志贺菌感染。Algumas vezes, os casos começam com uma reação leucêmica semelhante, seguida de anemia hemolítica e DIC. Alguns casos desenvolvem falência renal aguda, com trombose em artérias renais de grande e pequena dimensão e necrose da cápsula renal, com depósito de fibrina nos glomérulos renais e na parede arterial. Cerca de metade dos casos são positivos no teste de limulus, e a maioria dos casos tem imunocomplexos positivos no soro. A septicemia pode estar relacionada ao desenvolvimento da doença, mas a septicemia causada por outras bactérias não tem uma manifestação semelhante. A prognosis da doença é grave.

　　3, artrite:Ocorre frequentemente após a disenteria bacteriana2Dentro da semana, pode ser devido a uma reação anafilática, afetando principalmente as grandes articulações, podendo causar inchaço e secreção nas articulações do joelho e do tornozelo. No líquido sinovial, há anticorpos contra a Salmonella agglutinada, e a titulação sérica anti-O é normal. O tratamento com hormônios pode aliviar rapidamente os sintomas.

　　A disenteria bacteriana é caracterizada clinicamente por febre, dor abdominal, diarreia, sensação de urgência e necessidade fecal e fezes mucosas e sangrentas, a lesão patológica básica é a congestão, inchaço e hemorragia da mucosa do cólon, a incubação é de algumas horas a7dias, a maioria dos casos é1～3dias, a duração da incubação da disenteria e a gravidade dos sintomas dependem de fatores como a idade do paciente, a força da resistência, o número de bactérias infectantes, a virulência e o tipo de bactéria, portanto, qualquer tipo de bactéria pode ter sintomas leves, moderados e graves, mas, de acordo com a análise de muitos casos, os sintomas causados pela Shigella são mais graves, de acordo com a observação da epidemia em algumas áreas da China recentemente, a febre, a diarreia e as fezes purulentas e sangrentas duram mais tempo, mas a maior parte dos prognósticos é bom, a disenteria de Shigella é mais leve, os casos atípicos são mais comuns, facilitam o diagnóstico errado ou o diagnóstico errado, especialmente em casos de crianças, a disenteria de Foshan está entre os dois, mas o tempo de excreção é mais longo, facilita a transição para a crônica, após o tratamento1anos de acompanhamento, os que se tornaram crônicos10de disenteria crônica10por cento ~2ou mais, de acordo com a duração da doença e a gravidade da doença, pode ser dividido em os seguintes tipos:

　　Primeiro, disenteria aguda

　　de acordo com a gravidade do síndrome tóxica e os sintomas intestinais, pode ser dividido em quatro tipos.

　　1, tipo comum (típico):de início agudo, com medo de frio, febre, geralmente38～39°C ou mais, com tontura, dor de cabeça, náusea e outros sintomas tóxicos sistêmicos, dor abdominal, diarreia, as fezes começam a ser de textura de lama diluída ou aquosa, mais frequentemente, em seguida, tornam-se mucosas ou mucopurulentas, não muito, defecam dez vezes por dia até várias dezenas de vezes, com urgência e necessidade fecal, dor no abdômen inferior esquerdo significativa, pode tocar o intestino em espiral espasmódico, a duração da doença é de cerca de uma semana, alguns pacientes podem desenvolver shock secundário devido a vômitos graves, não substituição de fluidos a tempo, desidratação, acidose, desequilíbrio de sais minerais, a síndrome aguda bacteriana de disenteria tem como características o início agudo, febre, dor abdominal, fezes purulentas e sangrentas, e sintomas sistêmicos tóxicos moderados, a diarreia é1por dia10por dia, com tontura, dor de cabeça, náusea e outros sintomas tóxicos sistêmicos, dor abdominal, diarreia, as fezes começam a ser de textura de lama diluída ou aquosa, mais frequentemente, em seguida, tornam-se mucosas ou mucopurulentas, não muito, defecam dez vezes por dia até várias dezenas de vezes, com urgência e necessidade fecal, dor no abdômen inferior esquerdo significativa, pode tocar o intestino em espiral espasmódico, a duração da doença é de cerca de uma semana, alguns pacientes podem desenvolver shock secundário devido a vômitos graves, não substituição de fluidos a tempo, desidratação, acidose, desequilíbrio de sais minerais, a síndrome aguda bacteriana de disenteria tem como características o início agudo, febre, dor abdominal, fezes purulentas e sangrentas, e sintomas sistêmicos tóxicos moderados, a diarreia é

　　2ocorrências ou mais, pacientes graves podem apresentar convulsões, dor de cabeça, dor muscular generalizada, também pode causar desidratação e desequilíbrio de sais minerais., leve (atípica):10vez/Sem febre significativa, diarreia aguda, fezes

　　3d ou menos, fezes mucosas aquosas, pode não haver pus e sangue, dor abdominal e dor no abdômen inferior esquerdo, a urgência e necessidade fecal são leves ou ausentes, o exame microscópico das fezes pode mostrar poucos glóbulos de pus, se o cultivo fecal for positivo para Shigella, pode ser diagnosticado., grave:30 vezes/Mais comum em idosos, pessoas frágeis, nutricionalmente desnutridas, febre aguda, diarreia

　　4, disenteria tóxica: fezes aquosas e purulentas, às vezes expelindo membranas falsas em forma de placas, até mesmo incontinência fecal, dor abdominal, sensação de urgência e necessidade fecal, no estágio tardio podem surgir distensão abdominal grave e paralisia intestinal tóxica, frequentemente伴随vomito, perda grave de fluidos pode causar falha circulatória periférica, em alguns casos, a shock tóxico é o sintoma mais pronunciado, a temperatura pode não aumentar, frequentemente há acidose, desequilíbrio de água e sais minerais, alguns pacientes podem apresentar insuficiência cardíaca e renal, devido à lesão intestinal grave, raramente a bactéria Shigella pode invadir a circulação sanguínea, causar sepse.é mais comum2～7Idade infantil, a maioria dos doentes com doenças tem boa constituição física, raro em adultos, a maioria começa de forma aguda, com febre alta39～41℃ ou mais alto, ao mesmo tempo que aparecem agitação, delírio, convulsões recorrentes, em seguida, podem aparecer pele pálida, membros frios, desenvolvimento rápido de choque tóxico, a duração prolongada da convulsão pode levar ao coma, até a falha respiratória, geralmente aparecerem fezes semelhantes a disenteria algumas horas após o início da doença, em alguns casos, os sintomas intestinais não são claros, geralmente é necessário fazer a lavagem intestinal ou o exame com bastão anal para descobrir a presença de leucócitos e glóbulos vermelhos nas fezes para diagnosticar, em alguns casos, começam como disenteria oculta,}1～2dia após a conversão para o tipo tóxico, com base em suas principais manifestações clínicas, pode ser dividido大致可以分为三型：

　　（1）O tipo de choque (o tipo de falha circulatória periférica):Mais comum, com choque infeccioso como principal manifestação, devido à esclerose vascular microcirculatória, resultando em disfunção microcirculatória, a aparência inicial é pálida, os membros frios, as unhas dos dedos brancas, o ritmo cardíaco rápido (150～160 vezes/min), a frequência cardíaca se torna mais rápida, a pressão arterial cai ou não pode ser medida, as bochechas e as unhas das mãos ficam azuladas, a dificuldade para respirar se agrava, e podem aparecer sintomas de insuficiência cardíaca e renal.

　　（2）O tipo cerebral (o tipo de falha respiratória):É a manifestação mais grave da disenteria tóxica, devido à esclerose vascular cerebral, a falta de oxigênio cerebral, o edema cerebral até a hérnia cerebral, e a falha respiratória central, devido à convulsão frequente ou persistente, pode causar coma, início como respiração irregular, profundidade e leveza desiguais, em seguida, aparecem respiração dupla, respiração suspiratória, respiração da mandíbula e apneia, inicialmente os pupilos alternam de grande para pequeno, e em seguida, os dois lados dos pupilos são diferentes em tamanho, a resposta à luz desaparece, às vezes1～2A convulsão subsequente pode parar de respirar subitamente.

　　（3）O tipo misto：Mais grave, com síndrome de falha circulatória, convulsões, falha respiratória e falha circulatória são três manifestações graves da disenteria tóxica, geralmente surgem convulsões primeiro, se não for resgatado a tempo, rapidamente desenvolve falha respiratória e falha circulatória.

　　Dois, disenteria crônica

　　A doença de disenteria é recorrente ou prolongada até2Meses ou mais, é consideredo disenteria crônica, as causas da cronicidade da disenteria podem ser大致包括两个方面，一方面为抵抗力低下，如急性期治疗不当，营养不良，gastrointestinal doenças, redução da IgA secretora intestinal, etc.;另一方面为bactérias de tipo, como a bactéria Shigella é propensa a infecções crônicas; algumas infecções por estirpes resistentes também podem causar disenteria crônica, que pode ser dividida em três tipos com base em suas manifestações clínicas.

　　1、O tipo agudo em crise crônica de disenteria：No período de seis meses, histórico de disenteria, geralmente devido ao consumo de alimentos frios e crus ou exposição ao frio, fadiga e outros fatores desencadeantes, podem aparecer dor abdominal, diarreia, fezes purulentas com sangue, febre geralmente não é clara.

　　2、O tipo crônico prolongado：Após a crise aguda de disenteria, se não melhorar por muito tempo, geralmente há dor abdominal, diarreia, fezes mucosas ou fezes purulentas com sangue, ou constipação, alternância de diarreia e constipação, dor de pressão na parte inferior esquerda do abdômen, pode palpar o cólon sigmoide engrossado, a diarreia prolongada pode levar a desnutrição, anemia, fraqueza e outros, as fezes geralmente liberam bactérias intermitentemente, e a cultura de fezes para Shigella pode ser negativa ou positiva.

　　3、O tipo oculto crônico：Histórico de disenteria, sem sintomas clínicos, a cultura de fezes pode detectar Shigella, o exame endoscópico retossigmoidal pode encontrar anormalidades, o tipo crônico de disenteria com mais frequência é o tipo crônico prolongado, seguido pelo tipo agudo em crise crônica, e o tipo oculto crônico representa uma pequena porcentagem.

　　A prevenção da disenteria deve ser adotada através de medidas integradas, o foco é cortar o caminho de transmissão, ao mesmo tempo que fazer bem a gestão da fonte de infecção.

　　1Gerenciar a fonte de transmissão:é principalmente para pacientes agudos e crônicos e portadores de bactérias. Contando com as estações de saúde cooperativas rurais e as unidades de saúde urbanas, organizar relatórios de epidemia, descobrir pacientes cedo, especialmente para doenças leves e atípicas, para registro detalhado para tratamento oportuno. Pacientes agudos devem ser hospitalizados ou isolados e desinfetados em casa, tratados completamente a cada dois dias1são negativos consecutivos, continuando2são negativos consecutivos antes de poderem ser liberados do isolamento. Para aqueles que trabalham em instituições de cuidados infantis, indústrias de alimentos e bebidas, funcionários de cozinhas e funcionários de usinas de água, é necessário realizar culturas de fezes regularmente.

　　2Interromper a via de transmissão:Fazer: “Três gerenciamentos e uma extinção” (gerenciar bem a água potável, a alimentação e as fezes; extinção de mosquitos); “Quatro a fazer e três a não fazer” (extinção completa de mosquitos, lavar as mãos antes de comer e após o uso do banheiro, lavar e fervenciar vegetais e frutas crus, reportar e tratar cedo a disenteria bacteriana, não beber água não fervente, não comer alimentos podres e sujos, não defecar no chão); evitar a formação de áreas de reprodução de mosquitos, com base na lei de crescimento e declínio de mosquitos, estabelecer medidas de extinção de mosquitos durante todo o ano. Prestar atenção especial às instituições infantis e às unidades coletivas na transmissão de disenteria bacteriana. É necessário implementar rigorosamente várias políticas de higiene, como as políticas de higiene de utensílios de mesa, alimentos, quartos, locais de atividades e brinquedos infantis. Verificar regularmente a qualidade da água de abastecimento coletivo para garantir que atenda aos requisitos de higiene, especialmente a água de poços e rios na área rural. A prática demonstrou que a eliminação de quatro pragas, a higiene e a limpeza do ambiente são medidas eficazes para interromper as vias de transmissão.

　　3Proteger a população suscetível:Recentemente, tem sido usado principalmente a vacina viva oral, geralmente usando três tipos de vacinas: ① estirpes não tóxicas naturais; ② estirpes de bactérias de disenteria e Escherichia coli híbridas tóxicas ou não tóxicas; ③ estirpes mutantes. Atualmente, a China está usando principalmente estirpes mutantes, ou seja, usando a estirpe de cadeia dependente para preparar vacinas (só pode crescer e se multiplicar em meio de cultura contendo estreptomicina). As vacinas unitárias ou bivalentes fabricadas na China36um campo foi observado várias vezes por centenas de milhares de pessoas. Demonstrou-se que há um bom efeito, com uma taxa de proteção de6641por cento ~9947%. A vacina viva é obtida principalmente por estimular a produção de IgA secretória no intestino e imunidade celular, e a duração da imunidade pode ser mantida6～12meses, alguns podem apresentar diarreia após a ingestão. Devido à especificidade do tipo da imunidade da bactéria Shigella, às vezes surge uma epidemia de tipo de bactéria diferente da vacina usada, sem efeito protetor. Em algumas áreas, durante o processo de epidemia, de acordo com as condições locais, medicamentos fitoterápicos são usados para prevenir, como alho, portulaca, etc., que têm um efeito significativo.

　　4Lavar as mãos completamente antes de manipular alimentos:Roupa suja e lençóis devem ser colocados em um pote com tampa e imersos em água de sabão antes de serem fervidos para desinfecção. As casas devem usar redes mosquiteiras e barreiras. Medidas de isolamento apropriadas devem ser tomadas para pacientes e portadores de bactérias (especialmente para o isolamento de fezes). Um vacina oral viva está sendo desenvolvida, e os testes de campo na área de epidemia mostraram perspectivas promissoras, mas a imunidade geralmente é específica para o tipo.

　　5Higiene pessoal:Beber água fervente em vez de água não fervente, é melhor usar água de poço de pressão, lavar frutas e vegetais e pratos com água desinfetada; lavar as mãos antes de comer e após o uso do banheiro; comer alimentos cozidos em vez de saladas frias, comer restos de comida após aquecimento; manter separados alimentos crus e cozidos para evitar que mosquitos picotem; melhor evitar participar de grandes eventos de refeição coletiva, como casamentos, funerais, etc.; procurar atendimento médico o mais rápido possível após adoecer.

　　1Exame de sangue:A disenteria aguda geralmente apresenta aumento de leucócitos, em10～2×109/L; aumento de neutrófilos, deslocamento nuclear para a esquerda, casos crônicos têm anemia leve.

　　2Exame de fezes:A quantidade de fezes é pequena, é fezes de pus e muco, o exame ao microscópio pode ver a formação de pústulas de pus, incluindo glóbulos vermelhos e macrófagos, as pústulas de pus geralmente estão10ou mais/em campo de alta potência, a cultura de fezes para isolamento de bactérias patogênicas tem grande valor para o diagnóstico e a orientação do tratamento, deve ser coletada antes do início da terapia antibiótica, coletar a parte de pus e sangue, enviar para exame imediatamente, se for deixado de lado por muito tempo ou misturado com urina, pode afetar a taxa de positivo, a fase da doença na coleta da amostra pode afetar o resultado positivo, a doença ocorre no1dias a taxa de positivo é mais alta, pode alcançar50%, o6dias cai para35%, o10dias14.8%, várias vezes enviadas para exame podem aumentar a taxa de positivo, para facilitar a separação do agente patogênico, geralmente é usado meio seletivo, o que era comum SS placa de ágar, nos últimos anos foi descoberto que também tem efeito inibitório sobre a Shigella, usando xarope-Placa de ágar de ácido desoxicolato de lisina pode aumentar a taxa de positivo, na China também é usado o meio de ágar HE e placa de ágar MacConkey, obtendo bons resultados, isolando a bactéria positiva, realizando a determinação da sensibilidade aos antibióticos em tempo hábil, o que tem significado para a orientação do uso de medicamentos clínicos.

　　3Diagnóstico rápido de doença infecciosa:Incluem métodos como imunofluorescência, aglutinação de latex, teste de aglutinação协同, imunocromatografia, que podem obter resultados positivos rapidamente das fezes, com uma taxa de positivo que pode alcançar9Mais de 0%, pode ajudar no diagnóstico precoce da disenteria.

　　4Método de imunoblot de imunocorpa e imunohemaglutinação reversa direta:Recentemente, alguém usou para detectar o antígeno da Shigella flexneri nas fezes, com boa sensibilidade e especificidade, merecendo mais pesquisa.

　　5Método de probe de DNA:Alguém usou a sonda marcada com fosfato alcalino e amostra de fezes para hibridação, a taxa de positivo no início pode alcançar85%, superior à taxa de cultivo convencional56Aumento significativo de %, aumentando a taxa de diagnóstico positivo no início.

　　6Exame de colonoscopia sigmoida:A colite bacteriana aguda pode apresentar congestão e inchaço da mucosa colônica, úlceras superficiais e secreções, a colonoscopia sigmoida apenas aumenta a dor do paciente e tem um risco certo, geralmente não é recomendada, enquanto a colite bacteriana crônica pode apresentar congestão da mucosa colônica, inchaço e úlceras superficiais, a mucosa pode apresentar grânulos e também podem ser vistos polyps e outras mudanças增生.

　　7Exame de raio-X:A colite bacteriana crônica pode apresentar espasmos intestinais, desaparecimento das vesículas, espessamento das paredes intestinais, estreitamento do lúmen intestinal e encurtamento dos segmentos intestinais após a radiografia de bário ou bariose intestinal.

　　1Atenção para beber água fervente e comer alimentos cozidos, lavar bem as frutas e legumes crus, e desinfetar as taças e palitos. Prestar atenção à higiene pessoal,养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。

　　2Os pacientes com diarreia devem consumir alimentos fáceis de digerir, evitando alimentos frios e duros. Pode comer macarrão quente, papas de milho, etc., prestando atenção em comer em pequenas porções várias vezes ao dia, o que pode aliviar a carga gastrointestinal.

　　3e para os pacientes com desidratação, é necessário tratar a desidratação imediatamente. Prestar atenção a corrigir o desequilíbrio eletrolítico.

　　I. Tratamento

　　1e disenteria aguda

　　（1Tratamento geral: Pacientes com sintomas significativos devem repousar na cama, seguir a desinfeção e isolamento de doenças intestinais. A dieta deve ser líquida. Após a melhoria da condição, mude para arroz molhado, noodles, etc. Evite alimentos crus, gordurosos e irritantes. Pacientes com desidratação devem ser reidratados conforme necessário. A desidratação em bebês pode ser corrigida quando o peso5por cento ~10%% faixa, pode usar a solução de sal para reidratação oral recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS), contendo glucose em cada litro de água2g, cloreto de sódio3.5g, bicarbonato de sódio2.5g, cloreto de potássio1.5g, testado em várias partes da China2000 casos, com uma taxa de eficácia média de96.9% no final do tratamento. Para aqueles que vomitam repetidamente ou têm desidratação grave, pode-se considerar a reidratação endovenosa antes de passar rapidamente para a reidratação oral.

　　（2Tratamento antibiótico: Nos últimos anos, a resistência das Salmonella a vários medicamentos e antibióticos tem aumentado anualmente, atualmente a maioria dos antibióticos comuns como sulfonamidas, neomicina, cloranfenicol e tetraciclina são resistentes, e a eficácia clínica correspondente diminuiu. Os microrganismos podem apresentar resistência múltipla. Portanto, para a escolha de antibióticos para a disenteria, deve-se escolher com base no teste de sensibilidade da cepa流行菌株 ou no cultivo de amostra de fezes do paciente, evitando o uso impróprio sem alvo. Dentro de uma determinada área, deve-se prestar atenção à alternância de medicamentos. A avaliação da eficácia dos antibióticos deve ser feita principalmente com a taxa de conversão negativa da cultura de fezes, a taxa de conversão negativa deve alcançar9% ou mais. Medicamentos comuns incluem os seguintes:

　　① Medicamentos da classe das quinolonas: Possui ampla amplitude de antibióticos, fácil absorção oral, etc., a resistência a esses medicamentos tem aumentado gradualmente nos últimos anos, e a resistência pode ser mediada por plasmídeos. Para a infecção por Salmonella, a ciprofloxacina é frequentemente usada.400～600mg/d, dividido2vezes ou3vezes oralmente, duração do tratamento3～5d. Outros novos medicamentos da classe das quinolonas, também são eficazes contra a infecção por Salmonella.

　　② Sulfametoxazol/Trimetoprima (combinado com sulfametoxazol): a dose é2pílula/vezes2vez/d, duração do tratamento7dia. De acordo com nossos resultados de uso, a taxa de cura pode alcançar95% ou mais. Nos últimos anos, a resistência tem aumentado gradualmente, e a eficácia tem uma tendência a diminuir. Não deve ser usado em pessoas alérgicas ao sulfonamida, com leucopenia e insuficiência hepática ou renal.

　　③ Antibióticos: A maioria das Salmonella está resistente a antibióticos comuns como a cloranfenicol, a neomicina, e a amoxicilina, algumas cepas ainda são sensíveis ao doxiciclina. A maioria dos microrganismos patogênicos são sensíveis in vitro ao kanamicina e à gentamicina, mas podem ser usados apenas por via injetável, com efeito imediato melhor, devido à baixa concentração de medicamentos no tecido intestinal, não são excretados para o intestino, difíceis de serem removidos, propensos a recorrência, recomendado ser usado em combinação com trimetoprima oral. Estudos internacionais mostram que os antibióticos cefalosporinas também têm um efeito bom contra Salmonella, que podem ser usados quando necessário. Ao decidir usar antibióticos, deve-se considerar a gravidade da doença, a idade do paciente (o tratamento de crianças é mencionado no265Tratamento da gastroenterite infecciosa aguda em infecções bacterianas, condições sanitárias, possibilidade de propagação adicional e possibilidade de resistência bacteriana aos antibióticos. Além disso, o uso precoce de antibióticos absorvíveis apropriados pode aliviar significativamente os sintomas e reduzir a excreção de Salmonella. Para crianças, TMP-Componente TMP no SMX4mg/kg por vez12horas1vez como o plano de tratamento de preferência; para adultos, usar pílulas fortificadas dobradas (TMP320mg) a cada12horas1vez. Os adultos também podem usar norfloxacina400mg oralmente diariamente2vez ou ciprofloxacina500mg oralmente diariamente2vez. Muitos sorbitos podem ser resistentes à ampicilina e à tetraciclina.

　　④ Tratamento fitoterápico: berberina 0.3g/vezes4vez/d，7dias como um curso de tratamento. Ou usar alho branco oral, ou infusão oral de Polygonum aviculare, ou usar a infusão de Radix Scutellariae oral, todos têm um efeito.

　　2、esforçar-se por tratamento precoce da disenteria tóxica.

　　（1）Tratamento antibiótico: é aconselhável usar administração de infusão, como ciprofloxacina, levofloxacina (leva-oxifloxacina) ou antibióticos cefalosporínicos. Após a melhoria da condição, pode ser mudado para oral, com a dose e o curso de tratamento iguais aos da disenteria aguda.

　　（2）Tratamento anti-choque:

　　① Expansão do volume sanguíneo: no início, deve-se infundir rapidamente, usar dextran imediatamente para o tratamento de choque40，10～15ml/kg de peso e5％ bicarbonato de sódio5mg/kg de peso, em30min～1h para infusão endovenosa, para expandir rapidamente o volume sanguíneo. Em seguida, usar1/2unidades de líquido contendo sódio (soro fisiológico e solução de glicose em partes iguais), de acordo com30～50ml/kg de peso para infusão rápida endovenosa,6～8h para infusão completa; se a pressão arterial não aumentar, pode ser administrada infusão endovenosa de manitol (20％）1g/（kg·vez），pode absorver fluidos do espaço intersticial, desempenhar um papel de expansão de volume, e também pode prevenir o desenvolvimento de edema cerebral. Após a melhoria do choque, a infusão de manutenção deve ser principalmente glicose, em uma proporção de3∶1～4∶1,24h a dose de manutenção é50～80ml/kg de peso, infusão endovenosa lenta.

　　② Medicamentos vasoativos: a síndrome de choque bacteriana tóxica é principalmente um choque de alta resistência e baixa emissão, é aconselhável usar atropina (com efeito de antagonismo ao acetilcolina e dilatação dos vasos sanguíneos) 0.5～1mg/kg de peso, adultos20～40mg, injeção endovenosa, a cada5～15minutos1vez. Até que a cor da pele mude para vermelho, as extremidades fiquem quentes, a respiração melhore e a pressão arterial recupere, pode ser suspensa temporariamente. Se o efeito da medicação for insuficiente, pode-se mudar para infusão endovenosa de fenoldopamina e norepinefrina, ou usar isoprenalina 0.1～0.2mg adicionados5％ solução de glicose200ml para infusão endovenosa, pode fortalecer a força de contração do músculo cardíaco e ter um efeito específico em alguns choques de alta resistência e baixa emissão.

　　③ Edema cerebral: quando os pacientes têm convulsões frequentes, o coma se aprofunda, a respiração é irregular, e as bocas são cianóticas, deve-se usar imediatamente20％ manitol ou25％ sorbitol,1.5～2g/（kg·vez），2～3vez/d, injeção endovenosa. Ao mesmo tempo, administrar infusão endovenosa de dexametasona, limitar a ingestão de sais de sódio, o que pode ter um efeito na controle do edema cerebral.

　　④ Resfriamento e oxigenação: os pacientes com febre devem ser submetidos a resfriamento físico, o que pode reduzir o consumo de oxigênio e aliviar o edema cerebral. Para pacientes com febre alta e convulsões frequentes, pode-se administrar temporariamente a mistura hipnótica de clorpromazina e prometazina em doses individuais1～2mg/kg de peso, injecção intramuscular, pode fortalecer o efeito de resfriamento físico.

　　Outras terapias, como os sacos de água quente, ajudam a aliviar a dispepsia abdominal, mas a administração de preparados de metilcelulose absorvível e antiirritante não alivia a diarreia e a tenesmo. Medicamentos anticolinérgicos e tinctura de opio de camphora devem ser evitados tanto quanto possível, pois podem causar estase intestinal, prolongar o período de febre e manter a contaminação bacteriana das fezes.

　　3、Disenteria crônica:O tratamento deve ser integrado, incluindo a combinação de geral e local, e a combinação de causas internas e externas.

　　（1Tratamento geral: prestar atenção ao ritmo de vida, comer alimentos fáceis de digerir e nutritivos, evitar alimentos crus e gordurosos. E tratar ativamente doenças gastrointestinais e doenças parasitárias intestinais.

　　（2Tratamento antibiótico: se obter resultados positivos,应根据药敏选择适当抗生素，或采用过去未曾用过而有效的抗菌药物，联合用药或交叉用药两个疗程。对肠道黏膜病变经久不愈者同时采用局部灌肠疗法，可用5por cento ~10por cento de solução de alho200ml adicionados à prednisolona20mg e 0.25por cento de procaino10ml, todas as noites1vezes10～14dia forma um ciclo de tratamento.

　　（3Tratamento imunoterápico: vacina de disenteria, é melhor usar vacina autógena, injeção subcutânea a cada dois dias1vezes10～14dia1Ciclo de tratamento.

　　（4Ajuste da flora intestinal: a disenteria bacteriana crônica, devido ao uso prolongado de antibióticos, geralmente há desequilíbrio da flora. A flora intestinal normal é suprimida, enquanto as bactérias transitórias ou invasoras ocupam a vantagem. Pacientes com tipo fermentativo devem limitar o leite e os produtos de soja. Pacientes com tipo putrefativo devem limitar a dieta proteica. Quando a bactéria Escherichia coli diminui, pode ser fornecido lactose e vitamina C. Quando a bactéria Enterococcus diminui, pode ser fornecido ácido fólico. Além disso, pode ser administrado oralmente lactase ou Bacillus subtilis e outros medicamentos microbiológicos, para fortalecer os anaeróbios intestinais.

　　（5Tratamento de medicina chinesa e fitoterapia: de acordo com o diagnóstico e tratamento da medicina chinesa, o tipo阴虚 da disenteria bacteriana crônica deve ser nutrido para o yin e limpar o intestino, pode usar Zhicheng Zha; o tipo frio e frágil deve aquecer o baço e fortalecer os rins, reter e solidificar, pode usar o Decoction for Nourishing the Bowels and Stomach, etc.

　　Dois, prognóstico

　　A disenteria bacteriana geralmente é uma doença autolimitante, mais1～2Curado dentro de uma semana. A prognóstico está relacionado aos seguintes fatores: ①idosos, crianças e pacientes com baixa imunidade, muitas complicações, prognóstico grave; ②alta taxa de mortalidade por disenteria bacteriana tóxica, especialmente o tipo de falência respiratória; ③o sintoma causado pela Shigella dysenteriae tipo I é mais grave, enquanto a Shigella flexneri é mais propensa a causar doença crônica, e as bactérias resistentes à antibióticos afetam a eficácia do tratamento; ④o uso de antibióticos apropriados é de grande importância para a eliminação da infecção. O uso inadequado de medicamentos, a falta de tratamento adequado e o tratamento atrasado afetam a eficácia.