小児アシド中毒

　　1、発病原因

　　アシド含有量が過大な薬物を服用したり、アシド含有の殺虫剤や鼠薬を誤食したり、アシド汚染された瓜果や野菜を食べたりすることが原因です。母親が中毒すると、胎児や乳児に中毒を引き起こすことがあります。

　　2、発病機序

　　アシドは原浆毒で、タンパク質の硫黄基に対して強い親和力を持ち、代謝過程で重要な役割を果たす多くの硫黄基を含む酵素を抑制し、細胞呼吸と酸素化過程を障害し、細胞のエネルギー代謝を妨げ、毛細血管壁を損傷し、透過性を増加させます。

　　溶存性のアシド化合物は、消化器経由、呼吸器経由、皮膚を通じて吸収され、血液を通じて全身に分布します。急性中毒時は主に肝と腎に分布し、髪と爪に蓄積しやすく、尿や便で排出されます。アシドイオンは体内の酵素タンパク質分子構造の硫黄基とヒドロキシ基と結合し、酵素の活性を失わせ、正常代謝を妨げ、細胞死を引き起こし、神経細胞、心、肝、腎に損傷を与えます。さらに、小動脈や毛細血管壁を直接損傷し、臓器の充血や出血などを引き起こします。

　　アシド化水素は最も強い溶血性毒物です。呼吸器経由で人体に入ります。高濃度のアシド化水素が人体の血循環に入ると、ヘモグロビンと結合し、ヘモグロビン過酸化物を形成し、赤血球中のリデオキシトニンが減少し、急性血管内溶血を引き起こし、大量の溶血が急性腎機能不全を引き起こします。さらに、肝、心、脳、肺などの臓器に損傷を伴います。空気中のアシド化水素濃度が50mg/m3に達すると1時間で死亡することがあります。30mg/m3では重篤な中毒が発生します。

　　脱水や酸中毒、休克が発生し、心臓、肝臓、脳、肺などの損傷が伴い、中毒性心筋炎が発生し、重症な場合には呼吸、循環、肝臓、腎臓などの機能不全や中枢神経障害が発生し、痙攣や昏睡などの重篤な症状が現れます。死亡率は非常に高いです。合併症は主に慢性中毒患者に多く、慢性肝炎、白内障、貧血、再障害、周辺神経病、皮膚癌、肺癌などが含まれます。

　　遅発性神経障害：急性アリウム中毒後1～3週間、上記の症状が軽減・回復した時、患者は「感覚型」または「感覚運動型」の多発性神経炎の症状をさまざまな程度に示します。まず、手足が麻痺したり、刺すような異常感覚が生じ、次に運動能力が弱まり、下肢が上肢よりも早く、重く影響を受けます。多くの患者が足底に焼けのような痛みを感じ、睡眠に影響を与えます。足の痛みが過敏であるため、布や足の底を触れるだけで、足が劇的な痛みを感じることがあります。この症状は数週間から数ヶ月続きますが、その後感覚が低下します。一部の患者では、腓腹筋の痙攣痛や手足の多汗、または足首の腫れが見られます。

　　急性アリウム中毒の初期には、消化器系の症状がよく見られ、口や喉が乾燥し、痛み、焼け、緊縮感、声が低くなり、嘔吐、嘔吐物が胃内容物から血液、粘液、胆汁が混ざり、時には未吸収のアリウム化合物の小さな塊が混ざることもあります。嘔吐物にはにんにくのような臭いがあり、重症の場合はコレラに非常に似て、最初は大量の水様便を排出し、その後血性または米ぬごとのような便になることがあります。血が混ざることで脱水が急速に進み、酸中毒やショックが起こり、同時に頭痛、めまい、焦燥、錯乱、中毒性心筋炎、多発性心筋炎などが起こります。少数の患者では鼻出血や皮膚出血があり、重症な子供は中毒後24時間から数日以内に呼吸、循環、肝臓、腎臓などの機能不全や中枢神経障害が起こり、呼吸困難、痙攣、昏睡などの重篤な症状が現れます。中毒後20分から48時間以内に休克や死亡が起こることもありますが、消化器系の症状は顕著ではありません。血液中のポルフィリン病が発作を起こし、尿中の尿胆原が強く陽性になることがあります。アリウム水素中毒では溶血現象がよく見られ、亜急性中毒では多発性神経炎が起こり、四肢に異常な感覚が生じ、まず痛みが感じられ、その後麻痺が起こり、次に力が弱まり、衰弱し、最終的には完全または不完全な麻痺が生じ、腕や足が垂れ、腱反射が消失します。または嚥下困難、発声や呼吸の障害が起こり、血管収縮機能障害により、時には皮膚が赤くなったり、赤斑が現れることがあります。慢性中毒患者では衰弱、食欲不振、時には嘔吐や嘔吐、便秘や下痢が見られ、結膜が軽く黄色くなり、腎臓部に痛みがあり、皮膚や粘膜が重度に黄色くなります。白血球や血小板が減少し、貧血が生じ、赤血球や骨髄細胞の生成が障害され、脱毛、口炎、鼻炎、鼻中隔の潰瘍や穿孔、皮膚の色素沈着、手の平や足跟の皮膚が過剰に角化し、爪は光沢を失い、平らではなくなり、薄く脆くなり、白い横線が現れます。X線検査では、消化器内にX線が透過しない物質が見られます。

　　アセト化合物の生産時には、密閉、回収を行う必要があります。アセト化合物の保管を強化し、特に三酸化二アセト（砒石）は、粉飯、塩などと外観が似ているため、専任の保管人に管理し、誤飲や毒物投与を防ぐ必要があります。

　　生産条件を改善し、自動化、機械化、密閉化の度合いを高め、個人の防護を強化する必要があります。また、アセトを含む廃気、廃水、廃棄物を回収し、浄化処理を行い、環境汚染を厳しく防ぐ必要があります。作業員は毎年定期的に健康診断を受け、尿砷を監測する必要があります。重い肝臓、神経系、造血系、皮膚の疾患がある人々は、アセト作業に従事すべきではありません。

　　食事と病気の看護：食事では肝臓などに悪影響を与える食べ物を避け、軽めの食事を心がけ、補血作用のある食材、如々大枣、動物の肝臓など、ビタミンや抗酸化物質が豊富な食べ物を多く摂取します。患者の不安や悲観的な気持ちを取り除き、患者を励ますことで自信を持たせる必要があります。

　　1、尿液検査

　　尿胆原陽性、尿常规で蛋白及び赤血球、白血球が見られます。

　　尿砷検査では尿砷が上昇し、アセト中毒が数時間から12時間後、尿砷が顕著に上昇し>2.67μmol/L(0.2mg/L、正常尿砷)

　　2、毛砷

　　正常値は0.025～0.1mg/10gで、経口中毒後30時間または2週間後、毛砷は>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)となります。

　　3、嘔吐物

　　アセト定性陽性

　　4、血液検査

　　血液検査では白血球、血小板減少、貧血が見られ、ヘモグロビンが0.1mg/100mlで診断に意味があるが、血砷はアセト中毒の診断価値は低いです。なぜなら、アセトの生物半減期はたったの60時間だからです。

　　5、骨髄検査

　　赤血球および骨髄細胞の生成障害が現れることがあります。

　　6、神経筋電図検査

　　神経源性損傷を示し、受累する筋肉には神経伝導速度が遅くなります。

　　7、心電図検査

　　心電図異常は、T波やS-T段の変化がよく見られ、心筋損傷を示唆します；各種の不整脈が現れることがあります。

　　1、小児アセト中毒後は、緑豆湯を飲むことが望ましく、食事では肝臓などの損傷を避ける食物を多く避け、軽い食事を心がけ、栄養素や抗酸化物質が豊富な食物、如大枣、動物の肝臓などを多く摂取し、患者の不安や悲観的な気持ちを取り除き、患者を励ますことが重要です。

　　2、日常食事では、海藻、干貝、エビなどの海産物にはアセトの含有量も高いため、食事では海産物の摂取を制限し、大量の海産物を摂取した場合は、ジュースを飲まないようにしましょう。

　　1、治療

　　急性経口中毒では、すぐに嘔吐を促し、温水または生理食塩水で胃を洗い流し、その後、新鮮に調製した酸化鉄解毒剤（12％の硫酸亜鉄溶液と20％の酸化マグネシウムの懸濁液を等量混合して調製し、均等に混合して使用します）を服用し、酸化物と結合して不溶性の酸化物酸鉄を作り出します。嘔吐が止まるまで、5～10分ごとに1勺服用し、投与を中止します。薬がない場合は、薬用炭の懸濁液、牛乳、卵白水などを使用し、硫酸ナトリウムまたは硫酸マグネシウムで下痢を促します。必要に応じて、血液透析を行います。同時に、特效解毒剤を迅速に選択し、二巯基丁二酸ナトリウム（二巯基丁二酸ナトリウム）、二巯基プロパンスルホン酸ナトリウム（二巯基プロパンスルホン酸ナトリウム）、二巯基プロパンなどを使用します。静脈補液、利尿を促進して毒物の排泄を促し、水分と電解質のバランスを正します。肝、腎、消化管などの症状、神経炎、痙攣などに対して、対症療法を行います。重篤な溶血がある場合は、輸血を行います。腹部および筋肉の痛みには、カルシウムグリセリン静脈注射を使用します。

　　慢性中毒では、上記の硫黄化合物に加えて、1日1回、10％の硫黄酸ナトリウム静脈注射を行います。

　　2、予後

　　重篤な中毒は、急性溶血、急性腎機能不全、肝、心、脳、肺などの重要臓器の損傷を引き起こし、予後に影響を与えます。