原发性小肠溃疡

　　1、発病原因

　　Bailliは1795年に本疾患を初めて報告しましたが、原因は不明です。中枢神経系の疾患、感染、外傷、栄養失調、ホルモン分泌異常が発病原因として考慮されてきましたが、明確な結論はありません。

　　1960年代の一项の回顧性調査では、半数以上の患者がチアジド系利尿薬と塩化钾の使用歴があります。動物実験では、小腸局所の刺激が発病を引き起こすことがあります。サルに1日500～1000mgの塩化钾の腸溶性錠剤を与えると、典型的な小腸潰瘍が引き起こされますが、犬の実験では確認されていません。塩化钾がサルの小腸潰瘍を引き起こすことが確認されたため、塩化钾の腸溶性錠剤が腸の特定の部位で迅速に溶解し、高濃度で吸収され、腸血管および腸系膜血管が収縮し、腸壁への血流不足を引き起こすと一般的に考えられています。これにより、環状の血流不足、壊死、潰瘍が引き起こされます。これにより、小腸潰瘍は血管源性的であると考えられ、腸壁の局所的な血流不足が原因で潰瘍が発生する可能性があると推測されます。

　　また、この病気は50歳以上の人に多く、動脈硬化、高血圧性心臓病を持つ人に多いことが注目されています。老年に小腸潰瘍が発生するのは、血管硬化、腸の血流不足、腸の小動脈の血栓と関係しています。臨床観察では、潰瘍の多くが系膜側に位置し、血流不足との関連が示唆されています。

　　1980年代以降、腸溶性アスピリンの広範な使用により、本疾患の発病率が上昇しています。したがって、学者たちは腸溶性非ステロイド性抗炎症薬が本疾患の発病に関連していると考えています。そのメカニズムは、この種の薬がプロスタグランジン合成を抑制し、腸粘膜の完整性が低下し、透過性が増加することです。本病患者に通常吸収されにくい物質を投与すると、これらの物質が尿中で検出され、この理論を支持します。粘膜の透過性が増加するため、病原微生物（細菌、ウイルス、その他）、毒素、胆汁酸などの某些病原因子が腸粘膜に入り、潰瘍の形成を引き起こします。

　　2、発病機構

　　潰瘍は通常単発ですが、複数発することもあります。報告によると、変化が回腸に位置する場合が空腸の2倍であり、遠端回腸が近端回腸よりも多いとされています。しかし、空腸に位置するものが多いと報告する著者もいます。潰瘍は小さな円形や環形、または小円形で、周囲が整然としており、削り辺のような形をしています。境界は明確で、底部は炎症性肉芽組織で覆われており、周囲には軽度の腫脹があります。変化は主に粘膜と粘膜下層に侵襲し、粘膜壊死、潰瘍、炎症細胞浸潤および結合組織増生を示します。潰瘍の周囲の粘膜は幽門腺型に化生し、小動脈内に機化した血栓があり、穿孔以外では筋層に侵襲しません。多発性潰瘍の場合、潰瘍間の粘膜は正常です。潰瘍の直径は0.5～4.0cmで、多くの場合1.0～2.0cmです。潰瘍は通常腸系膜側の粘膜に位置し、時折環腸管に環状に見られます。少数の患者では、腸腔を囲む繊維筋膜性の隔膜が形成され、これが腸閉塞の病理的基础となります。急性潰瘍は炎症反応が少なく、穿孔が起こりやすいです。

　　1、中毒性巨結腸炎は重篤な合併症です。急性暴发型の潰瘍性大腸炎や急性重症型の患者に見られます。発症率は約2％で、コデイン、フェニルピラジン、アトピンなどの抗胆碱能薬や、麻油などの下剤を服用した後に引き起こされることが多いです。また、急性期や重篤な下痢のある患者に対するバリウム灌腸検査中に引き起こされることもあります。拡張した結腸は多くの場合、橫結腸や脾曲に位置します。患者は間欠性の高熱、精神萎靡、重症の中毒症状を呈し、腹部が急速に膨らみ、圧痛があり、腸音が弱くなったり消失したりします。結腸が急速に拡張すると、腸壁が薄くなり、血行障害が生じやすくなり、腸壊死穿孔が発生しやすくなります。死亡率は非常に高く、30％～50％に達します。

　　2、結腸穿孔は、中毒性巨結腸炎の拡張の上に発生することが多いです。穿孔後は、弥漫性腹膜炎や限局性膿瘍が引き起こされ、穿孔部位は乙状結腸や結腸の脾曲に多いです。患者は高熱や感染中毒症状、腹部膨満感、左腹部の広範囲の筋肉の緊張が見られます。X線透視や平片検査では、横隔膜下に遊離ガスが見られます。

　　3、下部消化管の出血では、直肠および大腸が広範囲に出血します。ほとんどのケースでは、血便や膿血便が主要な症状です。中国の統計では、下部消化管の出血の症例が2077件確認され、潰瘍性大腸炎が8.3％を占めています。時には少数の症例（約4％）で下部消化管の反復的な大量出血が発生し、1回の出血量は数千ミリリットルに達し、休克に至ることもあります。これらのケースでは、緊急の外科的治療が必要です。

　　4、直肠および大腸の絞窄は、後期の合併症ですが、腸閉塞を引き起こすことは稀です。

　　5、内瘻の腸腔と腸腔、または腸腔と他の空腔臓器（膀胱、子宮など）が互いに癒着し、内瘻が形成されます。腸腔と皮膚が通じ合った外瘻が形成され、これは稀ですが、時折発生します。

　　6、肛門および肛門周囲の病気としては、肛門裂、直肠周囲の膿瘍、肛門瘻、痔の脱出などがあります。

　　7、他の系統の合併症としては、非特異性関節炎、節状赤斑、壊疽性膿皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎および顎下腺炎、脂肪肝、小胆管の周囲炎などがあります。

　　本症は経口塩化钾の肠溶錠、アスピリンの肠溶性などに関連しています。したがって、上述の薬物に対するアレルギー歴がある場合や、上述の薬物を服用した後で明らかな、激しい消化器系の反応を引き起こした場合には、使用を避けたり、迅速に服用を中止することが推奨されます。これにより、消化器系の刺激を増加させ、本症を引き起こすリスクを避けることができます。そのため、服用を中止したり、薬物の用量を減らすことで、本症の予防に効果があります。

　　1、X線検査X線バリウム造影は腸狭窄などの変化を発見できますが、潰瘍は表示されにくく、腸梗塞時にはX線写真で小腸の襻の拡張や液面が見られます。X線小腸バリウム重層造影は潰瘍を表示し、診断の陽性率を高めます。遠端の回腸の変化も灌腸法で検査できます。

　　2、小腸鏡は変化を直接観察し、生検を行うことができます。

　　原発性小腸潰瘍は、唐辛子、煙、酒などの刺激的な食べ物を避ける必要があります。また、硬くて荒くて粘り気のある食べ物を避けることも重要です。患者の回復期には、米粥、面湯、卵焼きなどの柔らかく消化しやすい食べ物を摂取することが重要です。その後、徐々に通常の食事に戻ります。食事は淡白で、油の多い食べ物を少なくすることが重要です。卵、ミルク、豆製品、野菜、果物などは適切に摂取できます。

　　1、治療

　　長期にわたって腸溶性非ステロイド系抗炎症薬や腸溶性塩化钾錠を服用している場合、一時的に服用を中止する必要があります。元の病気が必要な場合、この病気の治癒後、他の薬や他の形態に変更することができます。動物実験では、プロスタグランジン类似物、ミソプロステールなどが非ステロイド系抗炎症薬によって引き起こされる消化管粘膜の損傷を効果的に防ぐことが証明されています。理論的には、この病気の治療にも使用されることができますが、その臨床効果は多くの症例資料を累積するまで待たれることになります。メトロニダゾールもこの病気に推奨されています。これは、この薬が厌氧菌や他の小腸病原菌を殺すことができるからです。現在、副腎皮質ステロイドホルモンが効果的にこの病気を治療できるという証拠はありません。一旦腸梗塞や腸穿孔が発生した場合、緊急の外科的治療が必要です。消化管出血に対する内科治療が効果がない場合、緊急の血管造影を行い出血部位を確認し、局所的な薬物注入や塞栓を行います。出血が止まらない場合、外科的治療が必要です。手術は変化した腸の部分を切除し、小腸の端を端に吻合する手術が主です。

　　2、予後

　　この病気は自己限定性の病気です。薬によって引き起こされた場合、発病する可能性のある薬を中止し、変化は自癒することができます。その後、その薬を再び服用することはほとんど再発しません。穿孔によって拡散性腹膜炎や大出血が発生し、または重い心臓、肺、脳の病気を伴って死亡することがあります。