Malattie renali associate alla tiroidite di hashimoto autoimmune

　　1、Causa di insorgenza

　　La tiroidite di hashimoto autoimmune (AITD) è una malattia tiroidea causata da disordine autoimmune, nei pazienti possono essere rilevati autoanticorpi diretti contro gli antigeni tiroidei, inclusi gli anticorpi anti-globulina tiroidea e gli anticorpi anti-microsomiale tiroideo. I pazienti possono avere proteinuria lieve, e pochi possono avere sindrome nefrosica. Alcuni studi hanno riportato85esempi di pazienti con tiroidite di hashimoto autoimmune, hanno scoperto che la proteinuria può raggiungere40％. Gli studi ritengono che la proteinuria di questo tipo potrebbe essere correlata all'autoimmunità. Molti studi di biopsia renale su pazienti con tiroidite di hashimoto autoimmune hanno mostrato che ci sono depositi di antigeni tiroidei nel tessuto renale, e si ritiene che possano essere composti di antigeno tiroideo e anticorpi anti-tiroide che si depositano nel tessuto renale attraverso il circolo sanguigno, portando a una glomerulonefrite da complesso immunitario.

　　2、Meccanismo di insorgenza

　　Secondo gli studiosi internazionali, il meccanismo di insorgenza della nefrite membranosa associata alla tiroidite di hashimoto autoimmune potrebbe essere la deposizione di globulina tiroidea e antigene microsomiale tiroideo esternamente alla membrana basale del glomeroso, portando alla formazione di complessi immuni in situ, e parte dei casi potrebbe coinvolgere il meccanismo dei complessi immuni circolanti.

　　1、Tiroidite di hashimoto：Questo è131Sintomi concomitanti più evidenti dopo il trattamento con iodio. Secondo una serie di studi internazionali, il gruppo di dosaggio costante, ossia ogni grammo di tiroide somministrato131iodio3.7MBq（100μCi) nel primo anno dopo il trattamento con iodio, la frequenza della tiroidite di hashimoto è circa5％～10％, e aumenta ogni anno2％～3％ fino al trattamento10anni di età possono30％～70％. Negli ultimi anni, la frequenza della tiroidite di hashimoto è aumentata significativamente in Cina, grazie all'aumento della sensibilità diagnostica della tiroidite di hashimoto dopo la misurazione radioimmunologica del TSH sierico. Secondo la mia osservazione clinica1958～1980 anni tra64esempi,131La frequenza della tiroidite di hashimoto durante la fase finale del trattamento con iodio2～5è25％,6～10è50％,16～20 è83.5％, la frequenza complessiva della tiroidite di hashimoto52.08％. Le cause possibili della tiroidite di hashimoto sono tre: una è131Dosaggio di iodio terapeutico eccessivo, danneggia troppo la tessuta tiroidea. Un'altra ipotesi è che le radiazioni ionizzanti danneggiano il nucleo cellulare, impedendo la divisione e la rigenerazione, il che porta a una riduzione della funzione tiroidea con il passare del tempo. Un'altra teoria sostiene che sia dovuta a una reazione autoimmune.

　　2Problema cancerogeno：L'applicazione clinica di questa terapia è circa30Negli ultimi anni, l'incidenza di cancro alla tiroide e di tumori tiroidei non cancerosi non è aumentata rispetto all'incidenza naturale di queste malattie. Alcuni hanno analizzato l'incidenza di cancro alla tiroide nei tre metodi di trattamento,131Gruppo di trattamento con iodio (22714Casi) è 0.1％, gruppo chirurgico (11732Casi) è 0.5％, gruppo di farmaci antitiroidei (1238Casi (3Casi) è.131％, gruppo chirurgico (6Casi di terapia con iodio sono18Casi, con131Casi di leucemia sono stati riportati dopo la terapia con iodio per l'ipertiroidismo, questo numero non è significativamente superiore all'incidenza naturale della leucemia nella popolazione normale. In Cina5Più di 10.000 casi, con solo2Casi di leucemia sono stati riportati, ma l'incidenza non è significativamente superiore all'incidenza naturale della leucemia nella popolazione normale. E questi due casi sono stati131La terapia con iodio ha causato1Anni circa, con un periodo di insorgenza breve, è possibile che131La terapia con iodio è strettamente correlata, anche se ci sono ancora dubbi. Poiché i pazienti giovani sono sensibili alle radiazioni ionizzanti, qualcuno ha riportato che i bambini e i bambini che hanno ricevuto trattamenti con raggi X al collo durante l'infanzia hanno una alta incidenza di cancro alla tiroide, quindi per cautela, l'età dovrebbe essere25Anni di età i pazienti adolescenti dovrebbero scegliere altri metodi di trattamento.

　　3, effetto genetico:I pazienti con ipertiroidismo dopo131La fertilità non è influenzata dalla terapia con iodio, la frequenza di difetti congeniti, di aborti e di prematurità nei figli non è aumentata, e la frequenza di sterilità non è significativamente diversa da quella della popolazione normale. I dati internazionali mostrano che molti131Tutti i pazienti trattati con iodio hanno avuto figli sani, persino alcune pazienti femminili che avevano problemi di infertilità a causa della tiroidite da ipertiroidismo sono diventate madri dopo il trattamento. Certo, qualcuno ha osservato131I cromosomi mutati dopo la terapia con iodio possono gradualmente tornare alla normalità, quindi131Il significato biologico e clinico della mutazione cromosomica indotta dalla terapia con iodio deve essere esplorato più a fondo. Anche se al momento si ritiene che dal punto di vista genetico131L'aumento del rischio di mutazione genetica e di畸oria cromosomica con la terapia con iodio è molto piccolo, ma considerando gli effetti a lungo termine delle radiazioni ionizzanti, l'effetto genetico richiede anche un follow-up a lungo termine per ottenere conclusioni corrette. Per garantire la salute delle generazioni future e delle generazioni future, la gravidanza è stata elencata come131Le controindicazioni alla terapia con iodio sono ragionevoli.

　　4, aggravamento della miopia:Vedi solo in una piccola parte dei pazienti. La maggior parte dei pazienti ha una riduzione o un miglioramento variabile dopo il trattamento.

　　I sintomi clinici principali di AITD e la proteinuria, la proteinuria è spesso lieve, ma a volte può persino manifestarsi come sindrome nefrosica, AITD e proteinuria possono verificarsi contemporaneamente o in successione, a volte AITD si manifesta prima, a volte la proteinuria si manifesta prima, e l'intervallo tra i due può arrivare a10Anni.

　　Questa malattia appartiene alle malattie autoimmuni, a causa di disordini immunitari autoimmuni che causano malattie tiroidee, nei pazienti possono essere rilevati autoanticorpi diretti contro antigene tiroideo, inclusi gli anticorpi anti-tirosina globulare e gli anticorpi anti-micromolecola tiroidea. La maggior parte delle malattie autoimmuni possono sviluppare lesioni renali, quindi per i pazienti con tiroidite autoimmune, è necessario trattare attivamente per mantenere la funzione tiroidea a un livello stabile.

　　I pazienti con sindrome nefrosica possono avere manifestazioni di laboratorio, come proteinuria e AITD, che possono verificarsi contemporaneamente o in successione, occasionalmente con ematuria microscopica, la maggior parte dei pazienti non ha ipertensione e danni renali.

　　I pazienti con sindrome nefrosica correlata all'AITD possono avere manifestazioni di laboratorio della sindrome nefrosica, la proteinuria e l'AITD possono verificarsi contemporaneamente o in successione, occasionalmente con ematuria microscopica, la maggior parte dei pazienti non ha ipertensione e danni renali.

　　1La sindrome nefrosica correlata alla malattia autoimmune tiroidea deve prestare attenzione alla dieta iposodica e leggera, evitare cibi piccanti e irritanti, e le verdure, le frutta e i prodotti a base di legumi sono necessari.

　　2Attenersi al riposo, evitare lo sforzo e mantenere un atteggiamento mentale positivo, evitare lo stress e la tensione, il che è favorevole alla ripresa del corpo.

　　3Collaborare attivamente con il medico per il trattamento, aderire alla terapia standardizzata, e può essere combinata con l'adattamento della medicina cinese quando necessario.

　　La terapia per la sindrome nefrosica correlata all'AITD è attualmente priva di una visione unificata. I rapporti delle letterature internazionali suggeriscono che gli inibitori immunitari e la tireotomia possono essere efficaci. Ma per questa malattia, è necessario enfatizzare la terapia completa dell'AITD stessa. Poiché clinicamente la proteinuria massiccia nella sindrome nefrosica può causare la perdita di globuline di legame con la tiroide, può spesso aggravare l'ipotiroidismo, quindi la dose di terapia sostitutiva tiroidea per questi pazienti di solito deve essere aumentata. La rimozione degli anticorpi tiroidei e degli antigeni tiroidei anormali è la principale fase della terapia.

　　1Nel caso della malattia di Graves, a causa dell'effetto leggero degli antibiotici pirimidinici e imidazolici sul trattamento dell'ipertiroidismo, che inibisce leggermente la reazione autoimmune della malattia di Graves, può ridurre gli anticorpi antitiroide nel circolo sanguigno, quindi può ridurre la proteinuria.

　　2L'uso di inibitori immunitari associati a corticosteroidi e azatioprina (Imuran) può ridurre la proteinuria in alcuni pazienti.

　　3L'effetto della tireotomia sulla proteinuria non è chiaro, ma nel primo caso di sindrome nefrosica con malattia di Graves, la terapia a lungo termine con metimazolo (Tapazole) non è efficace, alla fine è stata rimossa la tiroide e seguita.11Dopo mesi, la proteinuria diminuisce significativamente, ma la filtrazione glomerulare non cambia. È importante il momento della rimozione della tiroide, la cui remissione è quasi limitata ai pazienti con glomerulonefrite membranosa di I-II grado.

　　4L'efficacia della radioterapia con iodio radioattivo per la proteinuria non è chiara, e può persino peggiorare la proteinuria.