Il germe della tubercolosi renale è il Mycobacterium tuberculosis e il Mycobacterium bovis. Dopo aver entrato nel rene attraverso il flusso sanguigno o il sistema linfatico da focolai primari come il polmone, l'osso, l'articolazione, i linfonodi, ecc., può diffondersi fino all'uretere, la vescica, la prostata, i testicoli, ecc.
Gli esseri umani sono facilmente infettati dal batterio tubercolare, ma la reazione del corpo all'infezione dipende da un lato dal numero e dalla virulenza dei batteri, e dall'altro in gran parte dalla forza dell'immunità. Pertanto, la reazione dei pazienti all'infezione da parte del batterio tubercolare è correlata a whether ci sono state infezioni precedenti e alle reazioni immunitarie causate dalle infezioni. Il1La seconda infezione è chiamata infezione primaria o infezione iniziale; l'infezione che si verifica dopo che è stata stabilita una risposta immunitaria o una reazione allergica ritardata è chiamata infezione secondaria o reinfezione, e le due risposte nel corpo sono diverse. Di solito, l'infezione tubercolare iniziale3~4Dopo alcuni giorni, con la formazione della risposta immunitaria cellulare o della reazione allergica ritardata, la reazione infiammatoria non specifica iniziale viene sostituita da noduli tubercolari granulomatosi, composti principalmente da linfociti e macrofagi, con una necrosi caseosa al centro, a questo punto90% dei pazienti ha controllato l'infezione e fermato la diffusione. Questi pazienti, sebbene infettati dal batterio tubercolare, non sono diventati malati di tubercolosi a causa di una forte immunità, non hanno avuto sintomi clinici, e solo pochi bambini e adulti con bassa immunità possono sviluppare la tubercolosi direttamente dall'infezione primaria.
Riguardo all'infezione primaria successiva o alla reinfezione, è più comune che l'infezione primaria sia stata eliminata e l'immunità cellulare è stata costruita, ma la tubercolosi è ricomparsa nel corpo. Ora si ritiene che questo tipo di infezione sia la ricomparsa di lesioni lasciate dalla diffusione iniziale dell'infezione primaria, ossia la reinfezione endogena. Secondo le relazioni, circa5% dei pazienti che manifestano sintomi di tubercolosi dopo l'infezione primaria2~5anni, si manifestano sintomi di tubercolosi polmonare; ci sono anche circa5% dei pazienti si verifica dopo l'infezione primaria10~20 anni o più a lungo prima di manifestarsi altri sintomi di tubercolosi extrapulmonare come la tubercolosi renale, la tubercolosi ossea e articolare e la tubercolosi linfatica. Poiché l'organismo è stato infettato e sensibilizzato e ha già acquisito la funzione dell'immunità cellulare, è possibile limitare la diffusione dell'infezione, ma la distruzione dei tessuti è più significativa, con una differenza significativa rispetto all'infezione primaria.
La tubercolosi renale è quasi sempre secondaria all'infezione polmonare tubercolare, ma può anche essere secondaria a tubercolosi ossea e articolare, tubercolosi linfatica e tubercolosi intestinale. I percorsi di arrivo del bacillo tubercolare nei reni sono4modi, ossia attraverso il sangue, le vie urinarie, i linfociti e la diffusione diretta. Gli ultimi due metodi di infezione sono meno comuni e si verificano solo in casi speciali. L'infezione attraverso le vie urinarie è solo una diffusione della tubercolosi nel sistema urinario, non è il percorso iniziale di infezione primaria dei batteri tubercolari nel sistema urinario. Il bacillo tubercolare che raggiunge i reni attraverso il sistema circolatorio è stato riconosciuto come il modo principale e più comune di infezione; mentre l'infezione ematica della tubercolosi renale è più comune in infezioni bilaterali simultanee, ma durante lo sviluppo della malattia, una lesione laterale può essere più grave, mentre l'altra lesione si sviluppa lentamente. Se la resistenza del paziente diminuisce rapidamente, la malattia può manifestarsi come lesioni renali bilaterali gravi. La ricerca patologica ha dimostrato80% dei casi sono infezioni bilaterali. Tuttavia, poiché la maggior parte dei pazienti può guarire spontaneamente da lesioni lievi sul lato opposto, la tubercolosi renale clinica è principalmente unilaterale, rappresentando circa85% o superiore, mentre la tubercolosi renale bilaterale rappresenta clinicamente circa10%
La tubercolosi renale è principalmente caratterizzata da un'atrofia isquematica ostruttiva della cute renale, dalla formazione di caverne caseose necrotiche nel medulla renale e dalla fibrosi e ostruzione delle vie urinarie. Dopo che il bacillo tubercolare raggiunge i reni attraverso il sistema circolatorio, entra nelle capillari glomerulari renali. Se l'immunità del paziente è forte, la quantità di batteri è bassa e la virulenza è debole, la lesione è limitata alla cute renale, formando molti granulomi, la maggior parte dei quali può guarire completamente; se l'immunità del paziente è debole, la quantità di batteri è alta e la virulenza è forte, i batteri tubercolari raggiungono la medulla renale e la papilla renale, la lesione si sviluppa progressivamente, i noduli tubercolari si fondono e necrotizzano, formando lesioni caseose, che si liquefano e si versano nel rene pelvico formando caverne, e raramente guariscono spontaneamente. La tubercolosi mucosa del rene pelvico e del rene pelvico può diffondersi nel rene attraverso i linfociti, il sistema circolatorio o la diffusione diretta, interessando l'intero rene o diffondendosi in altre parti del rene. Se la fibrosi del rene pelvico si restringe, può formare una cisti chiusa limitata. La fibrosi tubercolare del rene pelvico può causare ostruzione, accelerando lo sviluppo delle lesioni renali, diventando un rene pelvico tubercolare non funzionale. Quando le lesioni tubercolari si estendono attorno al rene, possono verificarsi peritegitelite tubercolari o ascessi freddi peri-renali, o persino la formazione di fistole o fistole tubercolari.
Un'altra caratteristica patologica della tubercolosi renale è la fibrosi e la calcificazione, la fibrosi peri-vascolare rende le arterie renali interne strettissime, l'endotelio si ispessisce, il lume delle arterie si restringe, portando a atrofia della corteccia renale, chiamata 'atrofia corticale ostruttiva renale', che è la principale alterazione patologica della corteccia renale nella tubercolosi renale. La fibrosi delle lesioni tubercolari delle cisti renali, del pelvi renale e dell'uretere può restringere il lume, persino ostruire completamente. La tubercolosi renale in stadio avanzato può formare calcificazioni, che compaiono prima nelle margini delle caverne, presentandosi come punti. Il rene purulento può formare calcificazioni a conchiglia. Se l'uretere del lato affetto è completamente ostruito, l'urina tubercolare proveniente dai reni non può fluire nella vescica, la tubercolosi vescicale può migliorare persino guarire, i sintomi clinici scompaiono completamente, chiamata 'autosezione renale', spesso scoperta casualmente durante l'esame fisico ecografico o la radiografia a raggi X addominale. In questo momento, possono ancora esistere batteri tubercolari vivi nel tessuto caseoso renale, quindi anche il rene malato dovrebbe essere rimosso.
I batteri tubercolari possono trasmettersi attraverso i reni all'uretere,侵犯输尿管粘膜、粘膜固有层及肌层。I noduli tubercolari formano ulcere superficiali e subcrostali sulla mucosa, con una base di tessuto granuloso, possono sviluppare una fibrosi evidente che ingrossa e indurisce l'uretere, formando fasci rigidi, con stenosi segmentale del lume, persino ostruzione completa. La stenosi dell'uretere è più comune nel tratto vescicale della connessione ureterovescicale, seguita dalla connessione renoureterale, rara nel tratto medio.
La tubercolosi vescicale si sviluppa secondariamente alla tubercolosi renale, con i primi noduli tubercolari che appaiono vicino all'orifizio dell'uretere del lato affetto, poi si diffondono a altre parti, diffondendosi alla regione triangolare e a tutta la vescica. I noduli tubercolari sono di colore giallo pallido e di forma granulare, possono fondersi tra loro, formando ulcere dopo la necrosi. Le lesioni ulcerative invadono la parete muscolare, causando grave iperplasia fibrosa e contrattura delle cicatrici, riducendo la capacità della vescica, raggiungendo5Fino a 0ml, viene chiamato 'vescica ipertrofica'. L'iperplasia delle fibre della vescica può restringere o non chiudere completamente l'orifizio dell'uretere, formando cavità. Entrambi possono causare ostruzione o reflusso di urina durante la minzione verso l'uretere, portando a calcolosi renale; una chiusura incompleta può anche causare l'infezione ascendente dell'urina infetta nella vescica all'infezione del rene contralaterale. Quando le lesioni vescicali sono gravi e le ulcere sono profonde, possono penetrare attraverso la parete vescicale e formare fistole vescico-vaginali o fistole vescico-rettali verso la vagina o il retto.
Inoltre, circa il 50% dei pazienti con tubercolosi renale maschile ha50%~70% con malattia tubercolare del sistema riproduttivo. La tubercolosi del sistema riproduttivo maschile inizia principalmente dal prostata e dalla prostata, ma il sintomo più evidente è la tubercolosi epididimaria. Nei pazienti con tubercolosi renale con malattia tubercolare del sistema riproduttivo, circa40% di pazienti con tubercolosi epididimaria compaiono prima o contemporaneamente alla tubercolosi renale.