La bacteria causal de la tuberculosis renal es el Mycobacterium tuberculosis humano y bovino. A través de la vía hematológica o linfática desde el foco primario como el pulmón, hueso, articulación, ganglio linfático, etc., entra en el riñón y puede extenderse a la vejiga urinaria, vejiga, próstata, epidídimo, etc.
Los humanos son muy susceptibles a la infección por Mycobacterium tuberculosis, pero la respuesta del cuerpo a la infección depende tanto de la cantidad y la virulencia de las bacterias como en gran medida de la fuerza de la inmunidad. Por lo tanto, la respuesta de los pacientes a la infección por Mycobacterium tuberculosis después de la infección está relacionada con si han tenido alguna infección anterior y con la respuesta inmunitaria causada por la infección. El1La infección subsiguiente se llama infección primaria o infección inicial; La infección que ocurre después de que se ha establecido una respuesta inmunitaria o una reacción alérgica tardía en el cuerpo se llama infección primaria posterior o reinfección, y las dos reacciones en el cuerpo son diferentes. Generalmente, la infección primaria por tuberculosis3a4Después de un tiempo, con la formación de la inmunidad celular o la reacción alérgica tardía, la respuesta inflamatoria no específica inicial es reemplazada por nódulos tuberculares granulomatosos, que están compuestos principalmente por linfocitos y macrófagos, y en el centro hay frecuencia de necrosis caseosa, en este momento90% de los pacientes controlan la infección y detienen la diseminación. Estos pacientes, aunque infectados por bacterias tuberculosas, no han desarrollado tuberculosis debido a una fuerte inmunidad, no tienen manifestaciones clínicas, y solo algunos niños y adultos con baja inmunidad pueden desarrollar tuberculosis directamente desde la infección primaria.
En cuanto a la infección primaria posterior o la reinfección, es más común cuando la lesión primaria ha desaparecido y la inmunidad celular se ha establecido, pero reaparece la tuberculosis en el cuerpo. Ahora se considera que este tipo de infección es la recurrencia de lesiones dejadas por la propagación temprana de la infección primaria, es decir, la reinfección endógena. Según los informes, aproximadamente5% de los pacientes que se infectan2a5años, aparecen síntomas de tuberculosis en los pulmones; hay aproximadamente5% de los pacientes se infectan después de la infección primaria10a20 años o más antes de que aparezcan otros síntomas de tuberculosis extrapulmonar como tuberculosis renal, tuberculosis ósea y articular y tuberculosis linfática. Debido a que el cuerpo ya está infectado y sensibilizado, y ya tiene la función de inmunidad celular, puede limitar la propagación de la infección, pero la destrucción tisular es significativa, lo que tiene una diferencia significativa con la infección primaria. Los pacientes
La tuberculosis renal es casi siempre secundaria a la infección de tuberculosis pulmonar, también se ve a veces secundaria a tuberculosis ósea y articular, tuberculosis linfática e intestinal. Las vías de llegada de las bacterias tuberculares al riñón son4vías, es decir, a través de la sangre, las vías urinarias, los vasos linfáticos y la propagación directa. Las últimas dos vías de infección son menos comunes, y solo ocurren en circunstancias especiales. La infección por vías urinarias es solo una propagación de la tuberculosis en el sistema urinario, no es la vía de infección inicial de las bacterias tuberculares en el sistema urinario. La llegada de las bacterias tuberculares al riñón por vía sanguínea es una vía de infección reconocida como la más importante y común; mientras que la infección sanguínea de la tuberculosis renal con infección bilateral es más común, pero durante el desarrollo de la enfermedad, una lesión unilateral puede ser grave, mientras que la lesión del otro lado se desarrolla lentamente. Si la resistencia del paciente disminuye y la enfermedad se desarrolla rápidamente, puede manifestarse como lesiones graves en ambos riñones. La inspección patológica demuestra80% de los casos son infecciones bilaterales. Sin embargo, debido a que la mayoría de los pacientes pueden curarse por sí solos las lesiones leves en el lado opuesto, la tuberculosis renal que se ve en la clínica es principalmente unilateral, que约占85% o más, mientras que la tuberculosis renal bilateral en la clínica约占10%
La tuberculosis renal se caracteriza principalmente por la atrofia isquémica obstructiva de la corteza renal, la formación de cavitarios necróticos caseosos en la medula renal y la fibrosis y obstrucción de las vías urinarias. Después de que las bacterias tuberculares alcanzan los riñones por vía sanguínea, entran en la red capilar de los glomérulos renales. Si el sistema inmunológico del paciente es fuerte, la cantidad de bacterias es baja y la virulencia débil, la lesión se limita a la corteza renal, formando múltiples granulomas pequeños, la mayoría de los cuales pueden curarse completamente por sí solos; si el sistema inmunológico del paciente es débil, la cantidad de bacterias es alta y la virulencia fuerte, las bacterias tuberculares alcanzan la medula renal y la papila renal, y la lesión se desarrolla progresivamente, los nódulos tuberculosos se fusionan y necrosan, formando lesiones caseosas, que luego se液化 y se drenan al renal calice formando una cavitación, es raro que se cure por sí solo. La tuberculosis en la mucosa de la pelvis renal y el calice renal puede extenderse al riñón a través de los ganglios linfáticos, la circulación sanguínea o la propagación directa, afectando todo el riñón o diseminándose a otras partes del riñón. Si el calice renal se fibrose y estreche, puede formar un absceso cerrado limitado. La fibrosis tuberculosa renal puede causar obstrucción, lo que puede acelerar el desarrollo de la lesión renal, convirtiéndose en un riñón absceso tuberculoso sin función. Cuando la lesión tuberculosa renal se extiende a la periferia renal, puede ocurrir peritonitis tuberculosa renal o absceso cálido perirrenal, incluso la formación de conductos o fístulas tuberculosas.
Otra característica patológica de la tuberculosis renal es la fibrosis y la calcificación, la fibrosis perivascular hace que las arterias intrarrenales se estrechen, la mucosa se engrosa y la luz de las arterias se estreche, lo que lleva a la atrofia de la corteza renal, conocida como “ atrofia cortical obstructiva renal ”, que es la principal alteración patológica de la corteza renal en la tuberculosis renal. La fibrosis de las lesiones tuberculosas en los reníferes, los calices renales y las ureteras puede hacer que las luminales se estrechen, incluso completamente obstruidas. La tuberculosis renal en estadio avanzado puede formar calcificaciones, que aparecen primero en los bordes de los cavidades, en forma de puntos. El riñón purulento puede formar calcificaciones en forma de concha. Si la ureter del lado afectado está completamente obstruida, la orina tuberculosa que proviene del riñón no puede ingresar a la vejiga, la tuberculosis vesical puede mejorar o curarse, y los síntomas clínicos pueden desaparecer completamente, lo que se conoce como “autosección renal”, se encuentra a menudo por accidente en el ultrasonido de examen físico o en la radiografía abdominal. En este momento, aún pueden existir bacilos tuberculares vivos a largo plazo en el tejido caseoso del riñón, por lo tanto, también se debe extirpar el riñón enfermo.
Las bacterias tuberculosas pueden extenderse desde el riñón hasta la ureter, invadiendo la mucosa, la capa mucosa propia y la capa muscular. Los nódulos tuberculosos forman úlceras superficiales y latentes en la mucosa, con una base de tejido de granulación, que puede causar una fibrosis significativa y hacer que la ureter se engrosen y endurezca, formando cordones rígidos, estrechando segmentalmente la luz de la ureter, e incluso obstruyendo completamente. La estrechez de la ureter es más común en el segmento vesical de la unión ureterovesical, seguido de la unión pielo-ureteral, y es raro en el segmento medio.
50ml以下,se conoce como “ vejiga esquelética
Además, aproximadamente50%~70% tienen tuberculosis del sistema reproductivo. Aunque la tuberculosis del sistema reproductivo masculino comienza principalmente en la próstata y la vesícula seminal, el síntoma más evidente es la tuberculosis del epididimo. En los pacientes con tuberculosis renal con complicaciones de tuberculosis del sistema reproductivo, aproximadamente40% de los pacientes tienen tuberculosis de epididimo antes o al mismo tiempo que la tuberculosis renal.