Malattia intestinale da glutine

　　La celiachia è strettamente correlata all'ingestione di farina di frumento, numerose ricerche hanno dimostrato che il glutine (gluten) potrebbe essere un fattore patogeno della malattia, quindi recentemente il nome della malattia è stato cambiato direttamente in malattia intestinale da glutine, e si ritiene che il meccanismo di sviluppo sia il risultato dell'interazione tra ereditarietà, immunità e dieta a base di glutine.

　　1I pazienti con celiachia sono particolarmente sensibili ai cibi contenenti glutine (noto come glutine), il glutine nei grani di orzo, frumento, segale e avena può essere degradato dall'alcool in proteina di glutine (glutina gliadina), che potrebbe essere un fattore patogeno della malattia. La glutina è ricca di glutammina e prolina, può essere separata in α, β, γ e δ4glutina. La glutina ha un effetto tossico sulla mucosa intestinale. La tossicità della glutina per la mucosa intestinale scompare dopo la continuazione della idrolisi. Le cellule epiteliali della mucosa intestinale normale contengono enzimi di degradazione dei peptidi, che possono degradarli in molecole più piccole e non tossiche, ma nei pazienti con celiachia attiva, l'attività enzimatica delle cellule epiteliali della mucosa intestinale è insufficiente per degradarli e causare malattia.

　　2La ricerca immunopatologica della malattia ha scoperto che nei pazienti con celiachia attiva, nel sangue, nelle secrezioni intestinali e nelle feci, possono essere rilevati anticorpi anti-proteina di frumento solubile in alcool. Recentemente, possono anche essere rilevati anticorpi IgA contro la proteina endomisiale e la proteina reticolare. Dopo un periodo di dieta priva di glutine, quando si mangia glutine, i livelli di complemento solubile nel siero del paziente e C3è in rapido declino e possono essere misurati i complessi immuni. La biopsia della mucosa intestinale mostra un aumento dei linfociti tra le cellule epiteliali, proliferazione in situ, principalmente cellule T sensibilizzate. Gli esperimenti di coltura degli organi in vitro hanno dimostrato che l'attivazione delle cellule T può causare atrofia dei villi intestinali e iperplasia delle cripte ghiandolari, il che può suggerire che questa malattia è una malattia autoimmune causata dal glutine.

　　3Questa malattia ha una tendenza ereditaria, strettamente correlata al gene MHC, è stato osservato che molte persone nella famiglia dei pazienti sono malate, tra i quali ci sono asintomatici nella famiglia, che possono essere rilevati come portatori di anticorpi anti-proteina di frumento solubile in alcool, anticorpi anti-proteina reticolare e anticorpi anti-proteina endomisiale.

　　4Le modifiche patologiche: le principali lesioni patologiche sono nella mucosa intestinale, con una vasta differenza nell'estensione e nella gravità delle lesioni. La mucosa intestinale ha villosità atrofiche, piatta, deforme, persino scompaiono. La riduzione delle cellule circolari superficiali, l'aumento dei cellule infiammatorie e l'iperplasia delle ghiandole nel sottostante epitelio. Le cellule epiteliali cilindriche mucose diventano basse. Il citoplasma ha vescicole, il nucleo è di varie dimensioni, i microvilli sono sfocati. Alcuni casi hanno una mucosa spessa, con infiammazione cronica, le villosità sono ancora presenti, ma disordinate, l'intestino può avere una dilatazione di vari gradi.

　　La secrezione enzimatica delle cellule epiteliali mucose intestinali è ridotta, come la disaccaridasi, la dipeptidasi, la lipasi, la fosfataasi e la deidrogenasi, la secrezione di fluidi intestinali e ormoni intestinali è anche ridotta. Pertanto, oltre a ridurre la superficie di assorbimento della mucosa intestinale e ridurre la funzione di assorbimento, l'attività degli enzimi è diminuita e la funzione di digestione dei cibi è anche ridotta. I pazienti perdono una grande quantità di grassi, proteine, zuccheri, acqua e sale ogni giorno, causando vari sintomi clinici corrispondenti.

　　I pazienti con IgA nephropathy, sterilità, stomatite, glossite, beriberi, cecità notturna, anemia persino catabolismo, conosciuto anche come catabolismo. Questo nome deriva dal concetto di patologia fluida. La patologia fluida considera l'essenza della malattia nelle alterazioni dei fluidi del corpo. L'originale viene dall'ipocrate (Ippocrate) e da Galeno (Gale-nos). Ora si riferisce allo stadio tardivo di malattie come il cancro, la tubercolosi, l'emofilia, ecc., uno stato di insufficienza sistemica, i sintomi sono perdita di peso, anemia, debolezza, la pelle diventa gialla e sporca.

　　Le manifestazioni cliniche di questa malattia sono in realtà un complesso di sindromi di malnutrizione causate da disordini di digestione e assorbimento dei nutrienti, con differenze significative nei sintomi, molti pazienti hanno sintomi lievi e non facili da notare, i sintomi dei pazienti adulti possono non essere tipici, i sintomi e i segni comuni sono i seguenti:

　　1Diarrea, dolore addominale80％～97％ dei pazienti hanno diarrea, i casi tipici presentano diarrea grassa, le feci sono di colore chiaro, abbondanti, oleose o schiumose, spesso galleggiano sulla superficie dell'acqua, sono spesso maleodoranti, il numero di feci al giorno varia da diverse a più di dieci volte, la maggior parte dei pazienti ha diarrea cronica o intermittente; in alcuni casi lievi o iniziali possono non avere diarrea, persino costipazione, spesso possono essere omessi, il dolore addominale è meno comune della diarrea, è spesso dolore addominale, appare spesso prima della defecazione, l'addome può avere leggera sensibilità alla pressione, alcuni casi hanno una sensazione di distensione addominale, nausea e vomito.

　　2Perte di peso, stanchezza e debolezza di vari gradi, quasi un sintomo inevitabile, perdita di peso e debolezza principali sono dovute a disordini di assorbimento di proteine, grassi e altri nutrienti, altra disidratazione, carenza di potassio, anedonia sono anche fattori importanti, nei casi gravi possono presentare una condizione catabolica.

　　3La carenza di vitamine e il disordine elettrolitico possono causare crampi alle mani e ai piedi, alterazioni sensoriali, osteoporosi, osteomalacia e possono anche causare dolore alle ossa, la carenza di vitamina K può causare propensione al sanguinamento, la carenza di vitamina B può causare ipertrofia della lingua, stomatite, glossite, beriberi, iperpigmentazione simile alla lebbra, ecc., la carenza di vitamina A può causare cheratinazione dei follicoli piliferi, secchezza della cornea, cecità notturna, oltre la metà dei pazienti hanno anemia, e sono accompagnati da unghie concave, una piccola parte dei pazienti possono avere dolore muscolare e dita a martello (dita).

　　4, edema, febbre e edema notturno sono comuni, la febbre è spesso causata da infezioni concomitanti, la quantità di urina notturna durante il periodo di malattia è maggiore della quantità di urina diurna, possono esserci malattie renali IgA, sterilità, tendenza alle emorragie.

　　Questa malattia è strettamente correlata all'assunzione di farina di grano, quindi per le persone suscettibili di questa malattia, è consigliabile ridurre al minimo l'assunzione di farina di grano, evitare di mangiare cibo contenente glutine (come vari tipi di grano), se rimuovere l'glutine dalla farina, la amido rimanente può essere consumato. In linea di principio, la dieta principale dovrebbe essere ad alta proteina, alta energia, bassa grassi, senza irritazione e facile da digerire, fare molto esercizio fisico di solito, prestare attenzione all'aggiunta di altri cibi complementari, aumentare l'immunità.

　　1, esami del sangue:La maggior parte è anemia macrocitica, ci sono anche anemie normocitiche o miste, il potassio, il calcio, il sodio, il magnesio nel siero possono diminuire, il plasma albumina, il colesterolo e le fosfolipidi e il fattore di coagulazione possono anche diminuire, nei casi gravi il siero acido folico, carotene e vitamina B12Livello è anche diminuito.

　　2, determinazione quantitativa delle feci grasse e test di assorbimento dei grassi:Generalmente si utilizza il metodo di determinazione di Vandekamer, i normali individui assorbono grassi50～100g, la quantità di grasso fecale è inferiore a5g/d, se il tasso di assorbimento del grasso è superiore a95%, il metodo di calcolo del tasso di assorbimento del grasso è:

　　Tasso di assorbimento del grasso = quantità di grasso assunta-Quantità di grasso fecale ×100 quantità di grasso assunta.

　　Il metodo del test: mangiare pasti standard consecutivi (contenuto di grassi60～100g/d)3giorni, misurare contemporaneamente la quantità di grasso fecale3giorni, prendere la media giornaliera, se la quantità di grasso fecale è superiore a6g/d, o la percentuale di assorbimento del grasso <95%, può essere considerato un malassorbimento lipidico.

　　Il metodo di determinazione delle feci grasse è semplice, la maggior parte dei pazienti con diarrea grassa può essere diagnosticata in base a questo, ma non è abbastanza sensibile, nei casi lievi o con assunzione di grassi inferiore a60g/d, la quantità di grasso fecale non è necessariamente aumentata, il test di assorbimento dei grassi può riflettere accuratamente la situazione di assorbimento dei grassi.

　　3,131Iodio-Trigliceridi e131Iodio-Test di assorbimento dell'acido oleico:Una soluzione complessa di iodio (soluzione di Lugol) per bloccare l'assorbimento della tiroide prima del test131Iodio funzionale, assumere131Iodio-Trigliceridi (o131Iodio-Oleico) e olio di arachide e acqua ciascuno 0.5ml/kg dopo, lasciare72ora di feci, e calcolare la percentuale di radiazione espulsa nelle feci rispetto alla radiazione assunta, le feci131Iodio-La percentuale di emissione di trigliceridi >5%, o131Iodio-Oleico >3%，indicano tutti una malassorbimento lipidico, il metodo di questo test è semplice, ma meno accurato rispetto al metodo chimico del contenuto di grassi fecali.

　　4Misurazione della concentrazione di carotene nel siero:È un test di screening molto utile, il valore normale è superiore a100IU/dl, è spesso inferiore alla norma in caso di malassorbimento causato da malattie intestinali, la dispepsia pancreatica è normale o leggermente ridotta, può anche diminuire in caso di malnutrizione, insufficiente assunzione di cibo, febbre alta o alcune malattie epatiche.

　　5Altri test di funzione di assorbimento dell'intestino tenue:Le sostanze solubili in acqua come xilosa, glucosio, lattosio, acido folico possono essere utilizzate per determinare la funzione di assorbimento dell'intestino tenue superiore, nei pazienti con sindrome di assorbimento primario possono avere una riduzione tipica, mentre nella diarrea pancreatica o secondaria può essere normale.

　　（1）dextrose (D)-xylose）absorption test dextrose is passively absorbed in the jejunum after oral administration, not metabolized in the body and mainly excreted through the kidney, when the renal function is normal, the dextrose test can best reflect the absorption function of the jejunum, the method is to take dextrose on an empty stomach25g（dissolved in250ml of water），then drink water250ml to promote urination, normally, after taking it5hours in the urine can excrete dextrose of4.5～5g, if the excretion volume is3～4.5g is suspected of being abnormal, ＜3g, those who are definitely malabsorbed in the small intestine；or oral2hour, measure its blood concentration, normally＞20mg/dl, renal insufficiency, the excretion of dextrose in urine decreases and presents as a false negative, but the blood concentration is normal, in patients with a large amount of bacterial proliferation in the intestines, gastric retention and ascites, dextrose excretion through the kidney can also decrease and affect the test results, due to the intake of dextrose25g after, a few patients have upper abdominal discomfort, vomiting, diarrhea and other adverse reactions, so some people change to oral dextrose5g, the normal people5hour urine excretion volume should be＞1.0～1.2g, the diagnostic value is similar to that of oral25g method is similar, but adverse reactions are reduced, in recent years, the dextrose hydrogen breath test method has been adopted, which is not affected by renal function and is as effective as the urine xylose excretion test.

　　（2）Vitamin B12Absorption test with radioactive cobalt-labeled vitamin B12Can determine the absorption function of the lower ileum, first intramuscular injection of vitamin B121mg, make the body inventory saturated, then orally60cobalt or57Cobalt-labeled vitamin B122μg, determination48hour urine radioactivity content, normally should be＞8～10％, in cases of impaired ileal function or resection, excessive bacterial proliferation in the intestine (such as blind loop syndrome), the urinary excretion volume is all lower than normal.

　　（3）14C-Glycine cholic acid-Exhaled test oral14C glycine cholic acid10microcurie, most of the normal people are absorbed in the ileum, circulated to the liver and excreted into the bile duct, only a small part is excreted into the colon and excreted in the feces; another part is metabolized into14CO2is excreted through the lungs, normally, most of the normal people orally14C-Glycine cholic acid after4hours in the feces14CO2The excretion volume＜the total amount of1％24hour excretion volume＜8％, there is a large amount of bacterial proliferation in the small intestine, and it is exhaled from the lungs when the ileum is resected or functionally disordered14CO2and feces14The excretion volume of C is significantly increased, reaching that of normal people10Times.

　　6、Pancreatic function test：In chronic pancreatitis, pancreatic cancer and pancreatic cystic fibrosis, abnormalities can be displayed to assist in the diagnosis of pancreatic malabsorption.

　　7、Gastrointestinal X-ray examination：The small intestine often has functional changes, which are more common in the middle and distal segments of the jejunum, mainly manifested as intestinal lumen expansion, fluid accumulation and barium deposition; intestinal loops are distributed in a snowflake-like pattern; mucosal folds become thickened or the intestinal wall is smooth呈“candle tube”sign; delayed barium passage time, etc., gastrointestinal X-ray examination can also exclude other organic lesions of the gastrointestinal tract.

　　8、Endoscopic examination：Application of insertable small intestine endoscope can reach below the Treitz ligament60～100cm, probe-style small intestine endoscope long256cm, la parte anteriore ha un diametro di circa5mm, dopo aver inserito l'intestino tenue, utilizzando la peristalsi intestinale, lentamente inserito nell'intestino crasso remoto, persino arrivare al colon, il processo di manipolazione richiede6～8Ore, di solito si può vedere50％～70％ della mucosa intestinale, può essere eseguita biopsia visiva, migliorando il livello di diagnosi delle lesioni intestinali, sostituendo基本上 la biopsia aspirativa cieca, a volte il colonscopio può passare attraverso il valvola ileocecale, osservare le lesioni terminali dell'intestino crasso.

　　L'aspetto della mucosa intestinale normale è simile a quello della mucosa duodenale, la mucosa dell'intestino tenue superiore è costituita da pieghe circolari, la superficie mucosa è ispessita, e le pieghe si riducono gradualmente fino alla fine dell'intestino crasso, le villosità sono corte e affusolate. Quando l'assorbimento intestinale è inadeguato, le caratteristiche principali della mucosa sono le villosità che si accorciano, si ingrossano, si inclinano e si desquamano, ecc.

　　Inoltre, i test di anticorpi IgA contro il glutine solubile in alcol, la proteina endomisiale e la proteina reticolare possono aiutare nella diagnosi della malattia.

　　1Inoltre, evitare l'uso di alimenti contenenti glutine come vari tipi di grano, come il grano, il frumento, l'avena e il farro. Se rimuovi la gliadina dalla farina, la restante amido non ha “ tossicità ”, i pazienti possono mangiare. I prodotti di mais, riso, quinoa, legumi, patate dolci e altri possono essere mangiati, frutta, carne e latte non sono limitati. Dopo la terapia dietetica, in generale3～6Settimana i sintomi migliorano significativamente, la diarrea diminuisce e il peso aumenta. La terapia dietetica di solito continua per 0.5～1Anno, i pazienti che non rispondono al trattamento o non sono stati trattati spesso muoiono di cancro, complicazioni neurologiche e ulcere dell'intestino tenue e ileo.

　　2Inoltre, la supplementazione di vitamine A, B, C, D, K e acido folico per la terapia sintomatica e di supporto. Correggere i disordini dell'equilibrio idroelettrolitico, se necessario, può essere somministrato albumina umana o trasfusioni di sangue.

　　Dopo la diagnosi confermata, la terapia sostitutiva integrata viene eseguita secondo la causa, e la terapia dietetica è particolarmente importante.

　　1Inoltre, la terapia dietetica evita l'uso di alimenti contenenti glutine (come vari tipi di grano), come rimuovere la gliadina dal farina, la restante amido può essere consumato. In linea di principio, il cibo principale dovrebbe essere ad alto contenuto proteico, ad alto contenuto calorico, basso contenuto di grassi, non irritante e facile da digerire.

　　2Inoltre, la supplementazione di vitamine A, B, C, D, K e acido folico per la terapia sintomatica e di supporto. Correggere i disordini dell'equilibrio idroelettrolitico, se necessario, può essere somministrato albumina umana o trasfusioni di sangue.

　　3In casi gravi di sindrome da ipersensibilità agli amidi del grano, può essere somministrato ACTH per via endovenosa, o può essere assunto prednisone o prednisolone oralmente. A volte può migliorare la funzione di assorbimento dell'intestino tenue, alleviare i sintomi clinici, ma di solito ricompare dopo l'interruzione del farmaco, e un uso a lungo termine può causare ritenzione di acqua e sodio, aggravare la ipokaliemia e l'osteoporosi.