Diseasewiki.com

Home - Elenco delle malattie Pagina 256

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

慢性溃疡性结肠炎

  溃疡性结肠炎是一种结、直肠粘膜的弥漫性炎症,其临床特点为原因不明的、时好时坏血性腹泻。难以设想如此一个破坏性疾病却无一个可确定的病因或一个特异的内科治疗方法。虽然切除全部病变的结、直肠可完全治愈此病;但付出的代价将是有可能从此终身腹部回肠造口。

目录

1.慢性溃疡性结肠炎的发病原因有哪些
2.慢性溃疡性结肠炎容易导致什么并发症
3.慢性溃疡性结肠炎有哪些典型症状
4.慢性溃疡性结肠炎应该如何预防
5.慢性溃疡性结肠炎需要做哪些化验检查
6.慢性溃疡性结肠炎病人的饮食宜忌
7.西医治疗慢性溃疡性结肠炎的常规方法

1. 慢性溃疡性结肠炎的发病原因有哪些

  溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说,但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除,病毒的原因也不象,因为疾病不会传染,病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高,溃疡性结肠炎患者则为正常。

  1、基因因素:可能具有一定地位,因为白人中犹太人为非犹太人的2~4倍,而非白人比白人约少50%,最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低,为3.8/10centomila, mentre a Copenaghen in Danimarca7.3/10centomila, Oxford, Inghilterra7.3/10centomila e il Minnesota, Minnesota7.2/10centomila. Inoltre, il rapporto tra donne e uomini è solo 0.8mentre altre relazioni sono1.3Evidentemente, le differenze geografiche e razziali influenzano l'insorgenza della malattia.

  2fattori psicologici:importante nel peggioramento della malattia, ora è chiaro che i pazienti con colite ulcerosa non presentano cause di suscettibilità anormale rispetto ai casi di controllo. Inoltre, le malattie mentali preesistenti come la depressione o la distanza sociale migliorano significativamente dopo la resezione del colon.

  Alcuni ritengono che la colite ulcerosa sia una malattia autoimmune, molti pazienti presentano anticorpi nel sangue che reagiscono crociamente con antigeni lipopolisaccaridi di colon epiteliale normale e batteri intestinali specifici. Inoltre, i linfociti provenienti dal siero dei pazienti con colite ulcerosa possono diventare citotossici per l'epitelio del colon. Inoltre, nel gruppo di linfociti T e B dei pazienti con colite ulcerosa sono stati osservati cambiamenti. Ma in seguito è stato riconosciuto che queste anomalie non sono necessarie per l'insorgenza della malattia, ma sono il risultato dell'attività della malattia. Infatti, Brandtzueg e colleghi hanno chiaramente dimostrato che non c'è difetto nell'attività degli immunoglobuline tissutali residue nei pazienti con colite ulcerosa, il trasporto dell'IgA è normale, mentre la reazione cellulare dell'IgG è quella dei controlli.5moltiplicata. Pertanto, è possibile che l'IgG abbia un ruolo nel processo cronico della malattia, ma non è correlato all'insorgenza della malattia.

  In sintesi, si ritiene attualmente che l'insorgenza delle malattie infiammatorie intestinali sia il risultato dell'interazione tra sostanze esterne che causano una reazione del ospite, l'influenza genetica e immunitaria. Secondo questa visione, la colite ulcerosa cronica e la colite crohnica sono diverse manifestazioni di un processo patologico. Poiché l'ospite è allergico agli antigeni esterni, una volta che il sistema immunitario intestinale viene attivato e stabilito - forse questa attivazione è basata sul periodo di clonizzazione microbica dell'infanzia - qualsiasi lesione che aumenti la permeabilità della mucosa a questi antigeni può indurre una reazione infiammatoria della parete intestinale. Il tipo di antigene e altri fattori determinano la natura del processo infiammatorio, ovvero la colite crohnica o la colite ulcerosa.

  La colite ulcerosa è una malattia limitata alla mucosa e alla sottocutanea del colon. Questo lo distingue chiaramente dalla colite crohnica, dove le lesioni infiammatorie interessano tutti gli strati della parete intestinale in un processo granulomatoso infiammatorio. Tuttavia, le lesioni patologiche osservate nella colite ulcerosa sono non specifiche e possono essere osservate anche nella dissenteria batterica, dissenteria amebica e colite gonococcica.

  All'inizio della lesione, la mucosa basale dei seni di Lieberkülin presenta un'infiltrazione di cellule rotonde e cellule polinucleate neutrofili, formando ascessi di seni, che si possono vedere al microscopio ottico con cellule epiteliali coprenti con cromazione leggera e formazione di vescicole. Al microscopio elettronico si possono vedere mitocondri ingranditi, spazi intercellulari allargati e endoplasmatica reticolo allargata. Con lo sviluppo della lesione, l'ascesso dei seni si unisce e le cellule epiteliali coprenti si staccano, formando ulcere. Nei pressi delle ulcere ci sono mucose relativamente normali, ma con edema, diventando molto isolate tra le ulcere adiacenti. L'area delle ulcere è occupata da una crescita selvaggia di collagene e tessuto granuloso, che si estende nelle ulcere, ma raramente penetra attraverso la muscolatura. In caso di colite ulcerosa fulminante e megacolon tossico, queste lesioni possono penetrare attraverso l'intera parete intestinale, causando perforazione. Fortunatamente, questo tipo di lesione è raro e rappresenta una piccola percentuale, rispettivamente15% e3%. Le variazioni patologiche forniscono una spiegazione chiara dei sintomi clinici. quasi ogni giorno ci sono20 volte o più di che, la diarrea è ematica. Poiché la mucosa intestinale è liscia e la mucosa è significativamente deformata, non può assorbire acqua e sodio, e ogni movimento intestinale esercita una pressione eccessiva sulla superficie delle granulazioni esposte, spingendo fuori una grande quantità di sangue. Nella fase iniziale, la scomparsa delle sacche coliche è dovuta alla paralisi della muscolatura mucosa, e la colonna di bario nel clisma è corta e rigida come un tubo di fumo è il risultato della formazione di cicatrici dopo lesioni ripetute.

  La maggior parte della colite ulcerosa colpisce il retto, ma se la lesione è limitata al retto, può essere chiamata colite ulcerosa rettale. Non si sa ancora perché alcune lesioni sono limitate al retto e altre coinvolgono l'intero colon. La maggior parte delle infiammazioni si espandono verso l'alto,侵犯左侧结肠,约有1/3Il paziente coinvolge l'intero colon, chiamato colite totale. In10% dei pazienti con colite ulcerosa totale, la porzione finale di 2-3 cm dell'intestino tenue anche ha ulcere, chiamata ileite refluksica. Le lesioni nella regione di lesione della colite ulcerosa sono sempre adiacenti, raramente distribuite in modo segmentario o saltellante. I fattori che determinano la gravità della malattia e la fase della malattia non sono chiari, forse questi fattori sono correlati alla portata della disfunzione immunitaria. Ci sono prove che i prostaglandine possono avere un ruolo importante durante l'episodio acuto della malattia, ma purtroppo non ci sono segnalazioni di efficacia dei inibitori della sintesi degli enzimi della prostaglandina come l'indometacina.

2. La colite ulcerosa cronica è facile a causare quali complicanze

  1、La colite tossica si verifica durante la fase acuta, con una frequenza di incidenza di circa2%. È dovuto all'infiammazione che coinvolge la muscolatura del colon e il plexo nervoso intermuscolare, fino a ridurre la tensione della parete intestinale, presentandosi come una paralisi segmentaria, con accumulo massiccio di contenuti e gas intestinali, causando quindi un'espansione acuta del colon, una perdita di spessore della parete intestinale, e le lesioni sono più comuni nel colon sigmoide o nel colon trasversale. Le cause scatenanti includono ipokaliemia, clisma di bario, uso di farmaci anticolinergici o oppiacei, ecc. I sintomi clinici includono rapida peggioramento della condizione, sintomi tossici evidenti,伴随腹胀、压痛、反跳痛,肠鸣音减弱或消失,白细胞增多。La radiografia a raggi X dell'addome mostra un aumento della cavità intestinale, scomparsa delle sacche coliche, ecc. È facile sviluppare perforazione intestinale. La mortalità è alta.

  2、L'incidenza di perforazione intestinale è1.8% circa. Si verifica spesso sulla base dell'espansione colitica tossica, causando peritonite diffusa e gas libero sottocostale.

  3、Il sanguinamento massiccio richiede trasfusioni di sangue e si chiama sanguinamento massiccio, la sua incidenza è1.1%~4.0%. Oltre al sanguinamento causato dall'ulcera che coinvolge i vasi sanguigni, la ipocoagulabilità è anche una causa importante.

  4、La frequenza di complicanze del polipo di questa malattia è9.7%~39%. Si chiama spesso polipo falso questo tipo di polipo. Alcuni lo dividono in polipo ipertrofico, polipo infiammatorio, polipo adenomatoso. I polipi sono più comuni nel retto, alcuni ritengono che il colon ascendente e il colon sigmoide siano i più comuni, e si riducono gradualmente verso l'alto. Il loro esito può scomparire con la guarigione dell'infiammazione, distruggersi con la formazione di ulcere, persistere a lungo o trasformarsi in cancro. La trasformazione in cancro è principalmente da polipi adenomatosi.

  5La frequenza di cancro è variabile, alcuni studi ritengono che sia molto più alta rispetto a chi non ha colite, spesso nei casi in cui la lesione della colite coinvolge l'intero colon, la malattia inizia nell'infanzia e la storia clinica supera10Anni.

  6La colite ulcerosa concomitante è principalmente nella parte distale dell'intestino tenue, manifestata come dolore addominale periombelicale o inferiore destro, feci acquose e feci grasse, accelerando la progressione della debolezza generale del paziente.

  7Complicazioni comuni correlate a una reazione autoimmune includono:

  (1La frequenza di artrite connessa alla colite ulcerosa è11.5% circa, i cui sintomi sono principalmente che si verificano durante la fase grave della malattia infiammatoria intestinale. È più comune che i grandi articolazioni siano colpite, e spesso è una lesione a un solo articolazione. gonfiore articolare, accumulo di fluido sinoviale, ma senza danni alle ossa articolari. Senza cambiamenti sierologici della malattia reumatica. E spesso esistono complicazioni specifiche degli occhi e della pelle.

  (2Patologie cutanee-mucose: la eritema nodulare è comune, con una frequenza di incidenza di circa4.7%~6.2%. Altri come emorragie multiple, ascessi limitati, necrosi necrotica, eritema multiforme e altri. Le ulcere mucose orali croniche sono anche comuni, a volte sono candidosi, con scarsa efficacia terapeutica.

  (3Patologie oculari: ci sono cheratite, cheratocongiuntivite, uveite, ulcere corneali, tra cui la cheratite è la più comune, con una frequenza di incidenza di circa5%~10%

  8Altri complicati sintomi includono stenosi del colon, ascesso anale, fistola, anemia, danni epatici e renali. Inoltre, ci sono miocardite, vasculite trombotica, atrofia pancreatica e disfunzione endocrina e altri.

3. Quali sono i sintomi tipici della colite ulcerosa cronica

  La colite ulcerosa può presentarsi in molte forme all'inizio, la diarrea ematica è il sintomo più comune nelle prime fasi, altri sintomi seguono: dolore addominale, emorragia intestinale, perdita di peso, senso di pressione intestinale, vomito, occasionalmente il sintomo principale è l'artrite, la cheratite, la disfunzione epatica e le lesioni cutanee, la febbre è un segno meno comune, nella maggior parte dei pazienti la malattia si presenta cronica, di bassa malignità, in pochi pazienti (circa15% si presentano acutamente e in modo disastroso, questi pazienti presentano feci ematiche frequenti, possono arrivare a30 volte/e, con febbre alta, dolore addominale, quindi, la gamma di manifestazioni cliniche di questa malattia è molto ampia, va da malattie di diarrea lieve a un esito fulminante che minaccia la vita in breve tempo, che richiede un trattamento immediato.

  I sintomi sono direttamente correlati alla durata della malattia e alle manifestazioni cliniche, i pazienti spesso hanno perdita di peso e pallidezza del viso, durante la fase attiva della malattia, durante l'esame dell'addome, la regione del colon spesso ha dolore alla palpazione, possono esserci segni di sindrome addominale acuta associati a febbre e riduzione del suono intestinale, in particolare nei casi acuti o fulminanti, con megacolon tossico possono esserci gonfiore addominale, febbre e segni di sindrome addominale acuta, a causa della diarrea frequente, la pelle perianale può avere lesioni da sfregamento, desquamazione, e può verificarsi infiammazione perianale come fissura anale o fistola anale, anche se quest'ultima è più comune nella malattia di Crohn, l'esame rettale è sempre doloroso, negli casi con infiammazione perianale l'esame dovrebbe essere lieve, l'esame della pelle, delle mucose, della lingua, delle articolazioni e degli occhi è estremamente importante, perché se ci sono lesioni in queste aree, la causa della diarrea potrebbe essere la colite ulcerosa.

4. Come prevenire la colite ulcerosa cronica

  La colite ulcerosa cronica è una malattia presente in tutto il mondo, ma è più comune nei paesi occidentali. La sua incidenza è5~12/10mila, la frequenza di incidenza50~150/10mila. Le donne sono leggermente più numerose degli uomini. L'età di insorgenza è distribuita a due picchi, il primo picco è in15~30 anni, il secondo picco è in50~70 anni, con il picco di insorgenza più frequente in15%~40% dei pazienti hanno una storia familiare di colite ulcerosa cronica o malattia di Crohn. Negli Stati Uniti, i pazienti ebrei sono più numerosi rispetto ai non ebrei, ma gli ebrei in Israele che soffrono di questa malattia sono meno numerosi. In Cina, non esiste una statistica completa e completa su questa malattia, ma in base ai casi clinici osservati, non è rara e c'è una tendenza all'aumento. Nel prevenire questa malattia, è necessario praticare sport aerobici attivamente e migliorare l'immunità personale.

5. Quali esami di laboratorio devono essere fatti per la colite ulcerosa cronica

  Primo: le immagini viste con il colonscopio

  1, ci sono ulcere superficiali multiple della mucosa, associate a emorragia, edema, le lesioni iniziano spesso dal retto e sono distribuite in modo diffuso.

  2, la mucosa è ruvida e presenta granelli fini, i vasi mucosi sono sfocati, fragili e facilmente sanguinanti, o possono essere presenti secrezioni purulente e ematiche.

  3, si possono vedere polipi falsi, le sacche coliche spesso diventano appiattite o scompaiono.

  Secondo: biopsia della mucosa

  L'esame istologico mostra una reazione infiammatoria, al tempo stesso si vedono lesioni ulcerative, flogosi, ascessi cryptici, disordine dell'orientamento delle ghiandole, riduzione delle cellule calice e cambiamenti epiteliali.

  Terzo: le immagini viste con il bario iniezione rettale

  1, la mucosa è disordinata o ci sono cambiamenti in piccoli granelli.

  2, lesioni superficiali multiple o piccoli difetti di riempimento.

  3, la diminuzione della lunghezza dell'intestino, la scomparsa delle sacche coliche, la presentazione finale è tubulare.

  Quarto:切除术 o anatomia patologica visibile a occhio nudo o al microscopio le caratteristiche della colite ulcerosa

6. Diete consigliate e vietate per i pazienti con colite ulcerosa cronica

  Zuppa di riso con fior di loto e patate dolci:Le patate dolci, il riso, il fior di loto, il ginseng. Le patate dolci possono essere tagliate in piccoli pezzi o macinate in polvere fine, aggiungere il fior di loto (in base alla gravità dei sintomi clinici) e il ginseng, cucinare secondo la normale tecnica o fare polenta. Ogni giorno3Mangiare a pasti, è necessario mantenere la costanza, non meno di3^4mesi, prima di iniziare a ottenere risultati progressivi. Le patate dolci contengono una grande quantità di fibra alimentare, che può rafforzare la peristalsi intestinale, e la grande quantità di vitamina E che contengono partecipa alla sintesi del collagene, può promuovere la guarigione delle lesioni ulcerative, e la grande quantità di beta-carotene ha un'azione protettiva ottimale sulle cellule epiteliali. Aggiungere il fior di loto alla polenta di patate dolci rafforzerà无疑 la funzione antibatterica e antinfiammatoria, combinata con l'azione di regolare lo stomaco del ginseng. I sintomi di gonfiore addominale e dolore addominale possono essere alleviati.

7. Il metodo convenzionale di trattamento occidentale per la colite ulcerosa cronica

  Primo: trattamento medico

  L'insorgenza acuta di colite ulcerosa dipende principalmente dalla gravità della malattia, che si manifesta con sintomi sistemici, e non ha nulla a che fare con la durata della malattia o l'ampiezza delle lesioni, eccetto per la colite ulcerosa rettale, che non deve essere considerata.

  内科治疗应包括4个方面:

  1、卧床休息和全身支持治疗:包括液体和电解质平衡,尤其是钾的补充,低血钾者应予纠正。同时要注意蛋白质的补充,改善全身营养状况,必要时应给予全胃肠道外营养支持,有贫血者可予输血,胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品。

  2、柳氮磺胺吡啶(Azulfidine,SASP):开始时给0.25g口服4次/d,以后增至1g4次/d口服,在奏效后改为1g3次/d或0.5g4次/d。并可同时给甲硝唑0.2g3次/d,3周后改甲硝唑肛栓0.2g2次/d纳肛,以后改0.2g1次/d纳肛,并持续应用3~6月。

  3、皮质类固醇:常用量为强的松5~10mg,3次/d,1~2周后,剂量递减,每周减少5mg,直至最后5mg1次/d或2.5mg2次/d作为维持量。或用地塞米松0.75~1.5mg3次/d,同样递减至0.75mgqd或0.375mgbid作维持,但目前并不认为长期激素维持可防止复发。在急性复作期亦可用氢化考的松100~300mg或地塞米松10~30mg静脉滴注,以及每晚用氢化考的松100mg加于60ml生理盐水中作保留灌肠,在急性发作期应用激素治疗的价值是肯定的,但在慢性期是否应持续使用激素则尚有分歧,由于它有一定副作用,故多数不主张长期使用。除皮质类固醇外,也可用ACTH20~40U静脉点滴。

  4、免疫抑制剂:在溃疡性结肠炎中的价值尚属可疑。据Rosenberg等报道硫唑嘌呤(azathioprine)在疾病恶化时并无控制疾病的作用,而在慢性病例中它却有助于减少皮质类固醇的使用。

  除上述治疗措施外,对腹泻严重,出现夜间腹泻的病例可给予抗胆碱酯类药物或复方苯乙哌啶(止泻宁),但忌用鸦片类药物如可待因和复方樟脑酊,因为有诱发急性结肠扩张之可能。

  二、外科治疗

  约有20%~30%溃疡性结肠炎患者最终将需要手术治疗。以往,在各种内科治疗方法失败后,手术作为最后一种解决疾病的方法,而病员也处于急性或慢性疾病严重营养不良和虚弱的状况下。现在多主张较早施行手术,这种治疗态度的变化是由于现在有好几种手术可供选择和尝试,而手术的结果是良好的。

  1、手术指征:需急症手术的指征有:(1)大量、难以控制的出血;(2)中毒性巨结肠伴临迫或明确的穿孔,或中毒性巨结肠经几小时而不是数天治疗无效者;(3)暴发性急性溃疡性结肠炎对类固醇激素治疗无效,亦即经4~5d治疗无改善者;4)由于狭窄导致梗阻;(5)怀疑或证实有结肠癌。此外,还有几种非急症情况应考虑手术,如:(6)难治性慢性溃疡性结肠炎是指反复发作恶化,慢性持续性症状,营养不良,虚弱,无法工作,无法参加正常社会活动和性生活;(7)当类固醇激素剂量减少后疾病即恶化,以至于几个月甚至几年不能停止激素治疗,这是不得不进行结肠切除术的手术指征;(8)儿童患有慢性结肠炎而影响其生长发育时;(9)严重的结肠外表现,如关节炎,坏疽性脓皮病、或胆肝疾病等可能对手术有效。

  2、手术选择:目前对慢性溃疡性结肠炎有四种手术可供选择。各有优缺点,因此应用严格的适应范围,只有合理选择才能取得最佳效果。

  (1)全结直肠切除术、回肠造口术:这是最古老、最彻底的手术,无需担心复发和癌变,术后再也不需服药。术后并发症较少,手术可以一期完成。但永久性回肠造口给患者带来生活上的不便,精神上的痛苦和肉体上的折磨,无疑是患者最不愿意接受的手术,因此这一术式应仅限于具有低位直肠癌需进行直肠切除的患者;有肛门疾病或肛门手术史的患者;以前进行过小肠切除术或疑有克隆病不适合进行盆腔回肠袋手术的患者。

  (2)全结肠切除术、回直肠吻合术:这是一个有争议的手术,因为保留了有病变的直肠,存在疾病再活动和癌变的危险。然而,这一手术操作简便,避免了永久性回肠造口,手术并发症较少。因此,在Koch回肠造口术和回肠袋肛管吻合术出现之前,这是唯一可以避免永久性回肠造口术的手术方式。支持采用这一术式的人认为至少可以减少患者几年回肠造口之苦,此手术主要适用于直肠无病变的患者。对于结肠或直肠中有癌肿或间变的病例,直肠纤维化无法扩张者,有肛周疾病以及术后不能定期随访复查的病例均不宜选择此手术。

  (3)回肠造口术控制:Koch首次在回肠造口前利用末端回肠构建一个储存袋和一个乳头瓣,以达到控制排便的目的,这是一个相对复杂的手术,并发症较多,尤其是与乳头瓣相关的并发症,如瘘管形成,乳头瓣滑动,坏死和瓣脱垂,其中以乳头瓣滑动最为常见,也是最难应对的问题。尽管有许多改良措施以减少其发生,但尚无法完全消除。理论上Kocn回肠袋的地位受到了限制。通常,希望避免回肠造口术的患者应选择盆腔回肠袋手术;如果患者已进行过结直肠全切除术或因低位直肠癌或肛门功能障碍不适合进行盆腔回肠袋手术,则可以选择Kocn回肠袋手术。但以前进行过小肠切除术或伴有克隆病的小肠患者则属于Kocn回肠袋手术的禁忌症。

  (4)Rimozione completa del retto e anastomosi ileo-rettale (IPAA): questa operazione è principalmente indicata per i casi di colite ulcerosa cronica che non rispondono al trattamento medico, con manifestazioni extraintestinali continue, emorragie minime continue, stenosi o grave displasia mucosa, i casi di tumore al retto situato al piano superiore del segmento mediano del retto e senza metastasi sono anche indicati per questa operazione. Non eseguire questa operazione in caso di emergenza. Inoltre, durante la resezione colica d'urgenza, non è necessario切除直肠,specialmente nei pazienti giovani; se la situazione clinica lo richiede, il retto dovrebbe essere conservato e può essere eseguita in seguito la resezione del retto prossimale, la rimozione della mucosa del retto distale e l'anastomosi ileo-rettale.

  La tecnica di anastomosi ileo-rettale può essere suddivisa in3tipi: ossia sacca ileo-rettale a doppia valvola, inclusi sacca J, sacca J migliorata e sacca ileo laterale, sacca ileo a tre valvole (sacca S) e sacca ileo a quattro valvole (sacca W). Ogni tipo di sacca ileo ha i suoi pro e contro.

  ① La tecnica di anastomosi ileo-rettale a sacca S è la tecnica di resezione ileo-rettale pelvica più antica, proposta da Parks e Nicholls nel1978anno proposto, all'inizio hanno usato30cm di ileo terminale piegato in tre segmenti, in seguito migliorato con50cm di lunghezza divisi15cm di lunghezza in tre segmenti e5cm di lunghezza del tubo di uscita. I risultati hanno50% ha bisogno di drenaggio, l'infiammazione della sacca di immagazzinamento è la complicanza più comune. Molti studiosi hanno sottolineato che la sacca di immagazzinamento troppo grande e il tubo di uscita troppo lungo sono due delle principali cause di ritenzione e infiammazione della sacca di immagazzinamento. Pertanto, al momento si preferisce prendere tre segmenti10~12cm di ileo per formare la sacca di immagazzinamento, mentre la lunghezza del tubo di uscita dovrebbe essere2~4cm è adatto.

  ② La tecnica di anastomosi ileo-rettale della sacca J è1980 anni, Utsunomiya ha promosso, i cui vantaggi sono un buon svuotamento, una minima ritenzione e la capacità di immagazzinamento migliorata dei segmenti intestinali che si muovono in direzioni opposte.12~15cm di lunghezza del segmento ileale terminale, quindi trascinare la sommità della sacca ileale verso il basso e eseguire un'anastomosi laterale-rettale.

  ③ La tecnica di anastomosi ileo-rettale migliorata a sacca J è progettata da Balcos, che prevede di tagliare la parte posteriore della sacca J originale, trascinare il segmento distale verso il basso e eseguire un'anastomosi ileo-rettale terminale in senso opposto al peristalsi, la lunghezza del tubo di uscita non dovrebbe superare4cm. Questa operazione combina i vantaggi della sacca J, trasformando l'anastomosi laterale in anastomosi terminale corregge il difetto principale della sacca J.

  ④ La tecnica di anastomosi ileo-rettale laterale laterale è1980 anni, Peck ha proposto un'altra tecnica di resezione biliare a doppia valvola ileale, che si esegue in due fasi, nella prima fase si esegue l'anastomosi ileo-rettale in corrispondenza dei due estremi dell'ileo, quindi nell'ileo terminale30~40cm per fare un ostomia sigmoidea terminale.3~6mesi dopo la chiusura dell'ostomia del sigma, trascinare l'intestino tenue prossimale nella pelvi e anastomizzare in modo latero-laterale con l'intestino tenue distale, formando la chirurgia di creazione della sacca del sigma. Teoricamente, entrambi i segmenti del sigma sono in direzione di peristalsi, con meno ristagno, hanno tutti i vantaggi della sacca J senza i difetti della sacca J. Tuttavia, la chirurgia di secondo livello è estremamente difficile, tutte le chirurgie di secondo livello sono grandi operazioni, quindi Peck ha abbandonato questa chirurgia.

  ⑤ Anastomosi sigmoideo-anale in W-forma dell'intestino tenue è quella di combinare quattro segmenti12cm di pieghe terminali dell'intestino tenue, tagliate e formate in una grande cavità, scivolate e anastomizzate con l'ano in modo latero-laterale. In termini di operazione, questa chirurgia è più tempo e difficile, ma a causa della grande cavità formata, la funzione di stoccaggio è migliore. Nicholls e Pezim (1985)Rapporti104casi di IPAA, confrontando le funzioni post-operatorie delle sacche del sigma J, S e W, inclusi i tre indicatori principali di controllo delle feci normali, defecazione spontanea e capacità, i risultati mostrano che tutti e tre gli indicatori sono migliori con la sacca del sigma W. Keighley et al. (1989)Rapporti65casi di IPAA, principalmente confrontando le complicanze post-operatorie e le funzioni della sacca del sigma J e W, la conclusione è che entrambe le sacche del sigma non differiscono tra loro. Wexner (1989)Rapporti114casi, principalmente sacche del sigma S, con un follow-up medio5anni, l'efficacia complessiva include lo svuotamento autonomo92%, svuotamento cosciente91%, controllo delle feci notturne76%, incontinenza diurna frequente1casi, incontinenza notturna frequente3casi, tasso di fallimento totale8%, recupero post-operatorio87%. Silva et al. (1991)Rapporti88casi di IPAA, confrontando i metodi J, S e W, i risultati migliori sono stati ottenuti con il W, i peggiori con il S. Recentemente, Gratz e Pemberton (1993)Rapporti dell'American Mayo Clinic1400 casi di IPAA, principalmente sacche del sigma J, nel gruppo erano solo2deceduti a causa della morte post-operatoria,1deceduti per ulcere gastriche perforate causate dagli ormoni, in aggiunta1deceduti per embolia polmonare. Nel lungo termine95% dei pazienti sono soddisfatti della chirurgia. Ma il controllo delle feci non è perfetto. Alcuni pazienti presentano stillamento di feci, e ancora, un numero elevato di casi1/3I pazienti hanno infiammazione delle sacche di stoccaggio, non esistono metodi di prevenzione o trattamento a lungo termine efficaci, quindi è necessario ulteriormente studiare e risolvere. Tuttavia, tra i quattro tipi di chirurgia attualmente disponibili, la resezione completa del retto e dell'intestino crasso e l'anastomosi del sigmoide al sigma anale rappresentano un modo ragionevole e disponibile.

Raccomandare: 淋证 , Sindrome carcinoidica , Avvelenamento da fosforo , La sindrome dell'obstruzione intestinale di mosaico , L'ulcera del jejunum e ileo diffusa , Diverticolo di Meckel

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com