Chronische Ulzerative Kolitis

　　Die Ursachen der ulzerativen Kolitis sind bis heute unklar. Obwohl es verschiedene Theorien gibt, gibt es bisher keine endgültige Schlussfolgerung. Die Ursachen durch Bakterien sind ausgeschlossen, und die Ursachen durch Viren scheinen nicht zu sein, weil die Krankheit nicht ansteckend ist und die Viruspartikel nicht bestätigt wurden. Die Serumlysinase bei Patienten mit Kolonkarzinom ist erhöht, bei Patienten mit ulzerativer Kolitis ist sie normal.

　　1、Genfaktoren：kann möglicherweise einen bestimmten Status haben, weil die Juden unter den Weißen nicht-jüdischen sind2～4mal, nicht weniger als die Weißen im Vergleich zu den Schwarzen50%, kürzlich haben Gilat und andere in ihrer Studie über die Juden in Tel Aviv berichtet, dass die Inzidenz der ulzerativen Kolitis erheblich gesunken ist, auf3.8/10Zehntausend, und Kopenhagen, Dänemark7.3/10Zehntausend, Oxford, Großbritannien7.3/10Zehntausend und Minnesota, Minnesota7.2/10Zehntausend. Außerdem beträgt das Verhältnis von Frauen zu Männern nur 0.8wurden andere Berichte vorgeschlagen1.3Offensichtlich beeinflussen geografische und rassische Unterschiede das Auftreten dieser Krankheit.

　　2Psychologische Faktoren:in der Verschlechterung der Krankheit eine wichtige Rolle spielt, und es ist jetzt klar, dass Kolitispatienten im Vergleich zu Paarvergleichsbeispielen keine abnormalen Auslöser haben. Darüber hinaus verbessern sich die bestehenden krankhaften psychischen Zustände wie Depression oder soziale Distanz nach der Kolonresektion erheblich.

　　Es wird angenommen, dass die Ulzerative Kolitis eine autoimmune Erkrankung ist, bei der viele Patienten Antikörper im Blut haben, die eine Kreuzreaktion mit spezifischen Lipopolysaccharidantigenen des normalen Kolonepithels und der spezifischen Kolonbakterien zeigen. Darüber hinaus können Lymphozyten aus dem Serum von Kolitispatienten kultiviert werden, die zelltoxisch auf das Kolonepithel reagieren. Darüber hinaus wurden Veränderungen in den T- und B-Lymphozytenpopulationen von Kolitispatienten festgestellt. Doch wurde später erkannt, dass diese Anomalien nicht notwendig für die Entstehung der Krankheit sind, sondern das Ergebnis der Krankheitsaktivität. Tatsächlich haben Brandtzügg und Kollegen klar gezeigt, dass es bei Ulzerativer Kolitis keine Defekte in der Immunoglobulin-Aktivität der verbleibenden Drüsen gibt, IgA-Transport ist normal, und die IgG-Immunzellreaktion ist mit der des Kontrollpatienten5mal. Daher ist es möglich, dass IgG in der chronischen Phase der Krankheit eine Rolle spielt, aber nicht im Zusammenhang mit der Entstehung der Krankheit.

　　Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ursachen der entzündlichen Darmerkrankungen als die Wechselwirkung der Reaktion des Wirts auf exogene Substanzen, der Gene und des Immunsystems angesehen werden. Laut dieser Auffassung ist die chronische Ulzerative Kolitis und die Kolonkrankheit verschiedene Manifestationen desselben Krankheitsprozesses. Da der Wirt auf exogene Antigene allergisch reagiert, kann jede Schädigung, die die Permeabilität der Schleimhaut für diese Antigene erhöht, eine entzündliche Reaktion der Darmwand auslösen, wenn der Immunstart im Darm etabliert wird - möglicherweise basierend auf der Mikrobenklonierung im Säuglingsalter. Der Typ des Antigens und andere Faktoren bestimmen die Natur des Entzündungsprozesses, d.h. ob Kolonkrankheit oder Ulzerative Kolitis auftritt.

　　Ulzerative Kolitis ist eine Erkrankung, die sich auf die Schleimhaut und die submuköse Schicht des Kolons beschränkt. Dies unterscheidet sich deutlich von der entzündlichen Veränderung im Darmwandinneren der Kolonkrankheit, bei der alle Schichten der Darmwand im granulomatösen Entzündungsprozess betroffen sind. Die pathologischen Veränderungen, die bei der Ulzerativen Kolitis beobachtet werden, sind nicht spezifisch und können auch bei bakterieller Dysenterie, Amöbenruhr und Gonokokkenkolitis beobachtet werden.

　　Bei dem Anfang der Erkrankung infiltrieren Kugelzellen und neutrophile Multiucleäre Zellen in den Basalzelllayer der Schleimhaut in den Lieberkühn-Lokalen, was zu Abszessen in den Lokalen führt. Unter dem Mikroskop sind die oberflächlichen Epithelzellen mit einer geringen Färbung und Bläschenbildung erkennbar. Im Elektronenmikroskop sind die Mitochondrien geschwollen, der Zellzwischenraum verbreitert und das Endoplasmatische Retikulum breiter. Mit der Fortschreitung der Erkrankung verbinden sich die Abszesse der Lokalen und die oberflächlichen Epithelzellen fallen ab, was zu Ulzera führt. In der Nähe der Ulzera befindet sich relativ normales Epithel, aber mit Ödemen, was ein selbstähnliches Aussehen erzeugt und zwischen den benachbarten Ulzera sehr isoliert wird. Die Ulcera werden von einem üppigen Wachstum von Kollagen und Granulationsgewebe besetzt und reichen tief in die Ulzera hinein, aber selten durchdringen sie die Muskelwand. Bei einem fulminanten ulcerösen Kolitis und toxischen Megakolon können diese Läsionen die gesamte Darmwand durchdringen und zu Perforationen führen. Zum Glück sind solche Läsionen selten und machen getrennt, jeder Anteil15％和3％的病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。

　　大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10％的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

　　1、中毒性结肠扩张在急性活动期发生，发生率约2％．是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛，以至肠壁张力低下，呈阶段性麻痹，肠内容物和气体大量积聚，从而引起急性结肠扩张，肠壁变薄，病变多见于乙状结肠或横结肠。诱因有低血钾、钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴腹胀、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞增多。X线腹平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等。易并发肠穿孔。病死率高。

　　2、肠穿孔发生率为1.8％左右。多在中毒性结肠扩张基础上发生，引起弥漫性腹膜炎，出现膈下游离气体。

　　3、大出血是指出血量大而需要输血治疗者，其发生率为1.1％～4.0％．除因溃疡累及血管发生出血外，低凝血酶原血症亦是重要原因。

　　4、息肉本病的息肉并发率为9.7％～39．．常称这种息肉为假性息肉。有人将其分为黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤样息肉型。息肉好发部位在直肠，也有人认为降结肠及乙状结肠最多，向上依次减少。其结局可随炎症的痊愈而消失，随溃疡的形成而破坏，长期存留或癌变。癌变主要是来自腺癌息肉型。

　　5und die Inzidenz von Karzinomen ist unterschiedlich berichtet, einige Studien glauben, dass sie mehrere Male höher sind als bei Personen ohne Kolitis. Es tritt häufiger auf, wenn die Kolitis-Läsionen den gesamten Kolon betreffen, die Krankheit in der Kindheit beginnt und die Krankengeschichte länger als10Jahren.

　　6und Kolitis mit Kolitis, deren Läsionen hauptsächlich im distalen Ileum liegen, manifestieren sich als Bauchschmerzen im Nabelbereich oder im rechten Unterbauch, wässrige Stühle und fetthaltige Stühle, was die Progression der allgemeinen Schwäche des Patienten beschleunigt.

　　7und mit autoimmunbedingten Komplikationen häufige sind:

　　（1Arthritis: Die Inzidenz von Arthritis bei Ulcerativer Kolitis beträgt11.5％, ihre Merkmale sind hauptsächlich in der schweren Phase der Kolitis, die durch Entzündungen verursacht wird. Es tritt häufiger bei großen Gelenken auf und ist oft eine Einzelschaden. Gelenkgeschwollene, Synovialschwellungen, ohne Schäden an den Knochen- und Gelenkstrukturen. Keine serologischen Veränderungen bei Rheumatismus. Und tritt oft gleichzeitig mit spezifischen Augen- und Hautkomplikationen auf.

　　（2Mukosalen Hautveränderungen: Erythema nodosum ist häufig, die Inzidenz beträgt etwa4.7％～6.2％. Andere wie multiple Abszesse, lokale Abszesse, nekrotische Abszesse, polymorphe Erythem usw. Resistenten Ulzera der Mundschleimhaut sind nicht selten, manchmal ist es candidiasis, die Behandlung ist schlecht.

　　（3Augenveränderungen: Es gibt Iriditis, Iris-Ciliarkörper, Uveitis, Keratitis usw. Der häufigste ist der erste, mit einer Inzidenz von etwa5％～10％

　　8und andere Komplikationen wie Kolonengängigkeit, Analfisteln, Fisteln, Anämie, Leberschäden und Nierenschäden. Darüber hinaus gibt es Myokarditis, thrombotische Vasitis, Atrophie der Bauchspeicheldrüse und endokrine Störungen usw.

　　Die ersten Manifestationen der Ulcerativen Kolitis können viele Formen annehmen, blutiger Durchfall ist die häufigste frühe Symptom, andere Symptome folgen in der Reihenfolge Bauchschmerzen, Blut im Stuhl, Gewichtsverlust, Drang zum Stuhlgang, Erbrechen usw., gelegentlich können Arthritis, Iris-und Ciliarkörperentzündung, Leberschäden und Hautveränderungen hauptsächlich in Erscheinung treten, Fieber ist relativ selten, in den meisten Fällen manifestiert sich die Krankheit chronisch, mit niedriger Malignität, bei einigen Patienten (etwa15％ in einem akuten, katastrophalen Ausbruchsvorgang vor, diese Patienten haben häufige blutige Stühle, bis zu30-mal/d, zusammen mit hohem Fieber, Bauchschmerzen, daher ist das klinische Spektrum dieser Krankheit sehr breit, von leichten Durchfallerkrankungen bis hin zu fulminanten, kurzfristig lebensbedrohlichen Verläufen, die sofort behandelt werden müssen.

　　Klinische Symptome sind direkt mit der Krankheitsdauer und den klinischen Manifestationen verbunden, Patienten haben oft Gewichtsverlust und blassfarbene Haut, bei der Untersuchung des Abdomens während der Aktivierungsphase der Krankheit ist der Kolonbereich oft schmerzempfindlich, es können Anzeichen einer akuten Bauchkrankheit mit Fieber und verminderter Darmgeräusche auftreten, insbesondere bei akuten oder fulminanten Fällen, bei toxischer Megakolon kann es zu Bauchschwellung, Fieber und Anzeichen einer akuten Bauchkrankheit kommen, aufgrund häufiger Durchfälle können die Haut um den After verletzt und abgelöst werden, es können auch Entzündungen um den After wie Anale Risse oder Analfisteln auftreten, obwohl letztere in der Colitis ulcerosa häufiger vorkommen, die digitale Rektumuntersuchung ist immer schmerzhaft, bei Fällen mit Entzündungen um den After sollte die Untersuchung vorsichtig sein, die Untersuchung der Haut, Schleimhaut, Zunge, Gelenke und Augen ist von großer Bedeutung, da bei Pathologien an diesen Stellen die Ursache des Durchfalls möglicherweise Ulcerative Kolitis ist.

　　Chronische ulzerative Kolitis ist eine Krankheit, die weltweit vorkommt, aber in westlichen Ländern häufiger vorkommt. Die Inzidenzrate beträgt5～12/10Tausend, die Inzidenzrate50～150/10Tausend. Frauen sind leicht häufiger betroffen als Männer. Das Alter der Erkrankung ist in einem doppelten Gipfel verstreut, der erste Gipfel liegt in15～30 Jahre alt und der zweite Gipfel liegt in50～70 Jahre alt und der erste Gipfel der Erkrankung tritt häufig auf in15％～40％ der Patienten haben eine familiäre Geschichte von chronischer ulzerativer Kolitis oder Colitis ulcerosa. In den USA sind Juden häufiger betroffen als Nichtjuden, aber in Israel sind Juden seltener daran erkrankt. China hat keine umfassende und vollständige Statistik über diese Krankheit, aber basierend auf den klinischen Fällen ist sie nicht selten und hat einen zunehmenden Trend. Bei der Prävention dieser Krankheit sollte aktiv körperliche Übungen durchgeführt werden, um die körpereigene Immunität zu stärken.

　　1. Koloskopische Befunde

　　1, die Schleimhaut hat multiple flache Ulzerationen, begleitet von Hyperämie, Ödemen, die Läsionen beginnen in der Rektum und sind diffus verteilt.

　　2, die Schleimhaut rau und in feinen Granulaten verändert ist, die Schleimhautgefäße undeutlich und empfindlich, leicht blutend oder mit eitrigen Sekreten verbunden.

　　3, sichtbare Pseudo-Polypen, die Kolonbläschen sind oft abgeflacht oder verschwunden.

　　2. Biopsie der Schleimhaut

　　Die histologische Untersuchung zeigt eine entzündliche Reaktion, gleichzeitig sind Ulzera, Erosionen, Abszesse in den隐窝, anomale Anordnung der Drüsen, Abnahme der Zellen der Schirmzellen und Veränderungen der Epithelien sichtbar.

　　3. Darmspiegelungsergebnisse

　　1, die Schleimhaut rau und mit feinen Granulaten verändert ist.

　　2, multiple flache Vertiefungen oder kleine Füllungsdefekte.

　　3, die Darmkanäle verkürzen, die Kolonbläschen verschwinden und die Endlage in eine tubuläre Form umwandelt.

　　4. Operative Entfernung oder pathologische Anatomie zeigt ulzerative Kolitis Merkmale, die unter dem Mikroskop oder histologisch sichtbar sind

　　Chinesischer Honeysuckle und Rote Bete Suppe:Rote Bete, Reis, chinesischer Honeysuckle, Ingwer. Rote Bete kann in kleine Stücke geschnitten oder zu feiner Pulver gemahlen werden, mit chinesischem Honeysuckle (je nach Schwere der klinischen Symptome angepasst) und Ingwer, nach den üblichen Methoden gekocht oder als Suppe zubereitet werden. Täglich3Mahlzeiten, um zu bestehen, mindestens3^4Monaten, bevor eine allmähliche Wirkung erzielt werden kann. Rote Bete enthält eine große Menge an ballaststoffreichen Lebensmitteln, die die Darmperistaltik stärken können, und der enthaltenen große Mengen an Vitamin E beteiligen sich an der Synthese von Kollagen, was die Wundheilung fördert, während der enthaltene große Anteil an Carotin eine gute Schutzfunktion für das Epithelgewebe hat. Die Zugabe von chinesischen Honeysuckle in den Reis stärkt sicherlich die antibakterielle und entzündungshemmende Wirkung und kombiniert mit der Funktion von Ingwer, um den Magen zu beruhigen. Die Symptome von Blähungen und Bauchschmerzen können gemindert werden.

　　1. Internistische Behandlung

　　Die Ergebnisse einer akuten Rezidivierung der ulzerativen Kolitis hängen hauptsächlich von der Schwere der Erkrankung ab, die sich durch allgemeine Symptome äußert und nichts mit der Dauer der Erkrankung oder dem Ausmaß der Läsionen zu tun hat, abgesehen von der ulzerativen Proktitis, die nicht in Betracht gezogen wird.

　　内科治疗应包括4个方面：

　　1、卧床休息和全身支持治疗：包括液体和电解质平衡，尤其是钾的补充，低血钾者应予纠正。同时要注意蛋白质的补充，改善全身营养状况，必要时应给予全胃肠道外营养支持，有贫血者可予输血，胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品。

　　2、柳氮磺胺吡啶（Azulfidine，SASP）：开始时给0.25g口服4次/d，以后增至1g4次/d口服，在奏效后改为1g3次/d或0.5g4次/d。并可同时给甲硝唑0.2g3次/d，3周后改甲硝唑肛栓0.2g2次/d纳肛，以后改0.2g1次/d纳肛，并持续应用3～6月。

　　3、皮质类固醇：常用量为强的松5～10mg，3次/d，1～2周后，剂量递减，每周减少5mg，直至最后5mg1次/d或2.5mg2次/d作为维持量。或用地塞米松0.75～1.5mg3次/d，同样递减至0.75mgqd或0.375mgbid作维持，但目前并不认为长期激素维持可防止复发。在急性复作期亦可用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～30mg静脉滴注，以及每晚用氢化考的松100mg加于60ml生理盐水中作保留灌肠，在急性发作期应用激素治疗的价值是肯定的，但在慢性期是否应持续使用激素则尚有分歧，由于它有一定副作用，故多数不主张长期使用。除皮质类固醇外，也可用ACTH20～40U静脉点滴。

　　4、免疫抑制剂：在溃疡性结肠炎中的价值尚属可疑。据Rosenberg等报道硫唑嘌呤（azathioprine）在疾病恶化时并无控制疾病的作用，而在慢性病例中它却有助于减少皮质类固醇的使用。

　　除上述治疗措施外，对腹泻严重，出现夜间腹泻的病例可给予抗胆碱酯类药物或复方苯乙哌啶（止泻宁），但忌用鸦片类药物如可待因和复方樟脑酊，因为有诱发急性结肠扩张之可能。

　　二、外科治疗

　　约有20％～30％溃疡性结肠炎患者最终将需要手术治疗。以往，在各种内科治疗方法失败后，手术作为最后一种解决疾病的方法，而病员也处于急性或慢性疾病严重营养不良和虚弱的状况下。现在多主张较早施行手术，这种治疗态度的变化是由于现在有好几种手术可供选择和尝试，而手术的结果是良好的。

　　1、手术指征：需急症手术的指征有：（1）大量、难以控制的出血；（2）中毒性巨结肠伴临迫或明确的穿孔，或中毒性巨结肠经几小时而不是数天治疗无效者；（3）暴发性急性溃疡性结肠炎对类固醇激素治疗无效，亦即经4～5d治疗无改善者；4由于狭窄导致梗阻；（5怀疑或证实有结肠癌。此外，还有几种非急症情况应考虑手术，如：（6难治性慢性溃疡性结肠炎是指反复发作恶化，慢性持续性症状，营养不良，虚弱，无法工作，无法参加正常社会活动和性生活；（7当类固醇激素剂量减少后疾病即恶化，以致几个月甚至几年不能停止激素治疗，这是不得不进行结肠切除术的手术指征；（8儿童患有慢性结肠炎，影响其生长发育时；（9严重的结肠外表现，如关节炎、坏疽性脓皮病或胆肝疾病等可能对手术有效。

　　2、手术选择：目前对慢性溃疡性结肠炎有四种手术可供选择。各有优缺点，因此应用严格的适应范围，只有合理的选择才能取得最佳效果。

　　（1结直肠全切除术和回肠造口术是最古老、最彻底的手术，无需担心复发和癌变，术后再也不需要服用药物。术后并发症较少，手术可以一期完成。但是，永久性回肠造口给患者带来了生活上的不便、精神上的痛苦和肉体上的折磨，无疑是患者最不愿意接受的手术，因此这一手术方式应仅限于需要低位直肠癌切除的患者；有肛门疾病或肛门手术史的患者；以前进行过小肠切除术或疑似克隆病不适合进行盆腔回肠袋手术的患者。

　　（2结肠全切除术和回直肠吻合术是一个有争议的手术，因为保留了有病变的直肠，存在疾病再活动和癌变的危险。然而，这一手术操作简单，避免了永久性回肠造口，手术并发症少。因此，在Koch回肠造口术和回肠袋肛管吻合术出现之前，这是唯一可以避免永久性回肠造口术的手术方式。支持采用这一手术方式的人认为，至少可以减少患者几年回肠造口之苦，此手术主要适用于直肠无病变的患者。对于结肠或直肠中有癌肿或间变的病例，直肠纤维化不能扩张者，有肛周疾病以及术后不能定期随访复查的病例均不适合选择此手术。

　　（3Koch首先在回肠造口前利用末端回肠建立了一个储存袋和一个乳头瓣，以实现控制排便的目的。这是一个相对复杂的手术，并发症较多，尤其是与乳头瓣相关的并发症，如瘘管形成、乳头瓣滑动、坏死和瓣膜脱垂，其中以乳头瓣滑动最为常见，也是最难处理的问题。尽管有许多改进措施以减少其发生，但尚无法完全消除。理论上，Kocn回肠袋的地位受到了限制。通常，患者希望避免回肠造口术，应选择盆腔回肠袋手术；如果患者已经进行了结直肠全切除术，或者由于低位直肠癌或肛门功能障碍不适合进行盆腔回肠袋手术，则可以选择Kocn回肠袋手术。但是，如果患者曾经进行过小肠切除术或伴有克隆病的小肠，则属于Kocn回肠袋手术的禁忌症。

　　（4） Totalentfernung des Rektums und des Enddarms, Ileum-Schleimhaut-Enddarm-Anastomose (IPAA): Diese Operation ist hauptsächlich für Fälle geeignet, bei denen die chronische ulceröse Kolitis auf eine interne Behandlung nicht anspricht, ein kontinuierliches extraintestinales Symptom, anhaltende geringe Blutungen, Engstellen oder schwerwiegende Mucosal Metaplasie vorliegt. Fälle von Karzinomen im mittleren Abschnitt des Rektums ohne Metastasen sind ebenfalls geeignet für diese Operation. In einer akuten Situation sollte diese Operation niemals durchgeführt werden. Außerdem muss der Rektum bei einer akuten Kolonresektion nicht unbedingt entfernt werden, insbesondere bei jungen Patienten; falls klinische Bedingungen dies erfordern, sollte der Rektum erhalten bleiben, und eine nahegelegene Rektumresektion sowie eine Entfernung der Schleimhaut des distalen Rektums und die Ileum-Schleimhaut-Enddarm-Anastomose können später durchgeführt werden.

　　Die Ileum-Schleimhaut-Enddarm-Anastomose kann grundsätzlich in3Kategorien: doppelte Doppelpfortenmünder, einschließlich des J-förmigen, verbesserten J-förmigen und lateralen Ileum-Beutels, dreifache Doppelpfortenmünder (S-förmiger Ileum-Beutel) und vierte Doppelpfortenmünder (W-förmiger Ileum-Beutel). Jeder Ileum-Beutel hat Vor- und Nachteile.

　　① Die S-förmige Ileum-Schleimhaut-Enddarm-Anastomose ist die erste Operation der pelvicen Ileum-Schleimhaut, die von Parks und Nicholls durchgeführt wurde1978vorgeschlagen, wobei sie am Anfang30cm Enddarmfalten in drei Segmente gefaltet, später verbessert mit50cm lang geteilt15cm langes dreisegmentiges und5cm langes Ausgangsrohr. Das Ergebnis hat50％ müssen mit einer Sonde entleert werden, die Entzündung des Speicherbeutels ist die häufigste Komplikation. Viele Wissenschaftler haben darauf hingewiesen, dass ein zu großer Speicherbeutel und ein zu langes Ausgangsrohr zwei Hauptgründe für die Retention und die Entzündung des Speicherbeutels sind. Daher wird derzeit empfohlen, drei Segmente zu nehmen10～12cm aus Ileum bestehen, während die Länge des Ausgangsrohres2～4cm bevorzugt.

　　② Die J-förmige Speicherbeutel-Enddarm-Anastomose ist198Im Jahr 0 förderte Utsunomiya diese Operation, deren Vorteile sind, dass der Entleerung gut ist, die Retention gering ist und die Segmente der Darmfunktion in entgegengesetzten Richtungen gestärkt werden können. Der Speicherbeutel besteht aus zwei Segmenten12～15cm sein, um eine lange Enddarmmündung zu bilden, und dann die Spitze des Ileum-Beutels abgezogen und mit dem Enddarm in einer End-to-Seiten-Anastomose verbunden zu werden.

　　③ Die verbesserte J-förmige Ileum-Schleimhaut-Enddarm-Anastomose ist eine von Balcos entworfene verbesserte J-förmige Ileum-Schleimhaut. Dies bedeutet, dass der hintere Teil des ursprünglichen J-förmigen Beutels durchtrennt wird, der distale Abschnitt abgezogen und eine retrograden Peristaltik umfassende Ileum-Anus-End-to-end-Anastomose mit dem Enddarm durchgeführt wird, die Länge des Ausgangsrohres sollte ebenfalls nicht länger als4cm. Diese Operation hat die Vorteile des J-förmigen Beutels, indem der größte Nachteil des J-förmigen Beutels durch die Umwandlung von End-to-Seiten-Anastomosen in End-to-End-Anastomosen korrigiert wird.

　　④ Die laterale laterale Ileum-Schleimhaut-Enddarm-Anastomose ist198Im Jahr 0 hat Peck eine weitere Operation der doppelten Doppelpfortenmünder vorgeschlagen, die in zwei Phasen durchgeführt wird. In der ersten Phase wird eine end-to-end-Anastomose zwischen dem Ileum und dem Anus durchgeführt, gefolgt von einem Ileum-Anus-End-to-end-Anastomose am Ende des Ileums.30～40cm einen endständigen Ileostomie.3～6Monaten schließt die Ileostomie, zieht das obere Ileum in den Beckenraum und führt eine laterale Anastomose mit dem unteren Ileum durch, die Operation zur Formation des Ilealbeutels. Theoretisch sind beide Segmente des Ileums in die gleiche Richtung der Peristaltik, weniger Verzögerung, haben alle Vorteile des J-förmigen Beutels, ohne die Nachteile des J-förmigen Beutels. Aber实际上第二期手术极为困难，二期手术均系大手术， daher hat Peck persönlich diese Operation inzwischen aufgegeben.

　　⑤ W-förmige Ilealklappe- und Anus-Anastomose ist die Anpassung von vier Segmenten12cm lange Enddarmfalte falten, schneiden, eine große Höhle bilden, ziehen und mit dem Anus end-zu-seitig anastomose. In der Operation ist diese Operation zeitaufwendig und schwierig, aber aufgrund der großen形成的腔, die Speicherfunktion ist besser. Nicholls und Pezim (1985）berichtet104Fälle von IPAA, vergleicht J-förmig, S-förmig und W-förmige Ilealklappe postoperative Funktion, einschließlich normaler Stuhlkontrolle, selbstständiger Defäkation und Kapazität der drei Hauptindikatoren, die Ergebnisse der drei Indikatoren sind alle W-förmige Ilealklappe am besten. Keighley et al. (1989）berichtet65Fälle von IPAA, hauptsächlich vergleicht J-förmige und W-förmige Ilealklappe postoperative Komplikationen und Funktion, Schlussfolgerung ist, dass beide Ilealklappe keine Unterschiede haben. Wexner (1989）berichtet114Fälle, hauptsächlich S-förmige Ilealklappe, durchschnittliche Nachsorge5Jahr, Gesamttherapie einschließlich selbstständiger Entleerung92％,清醒时排空91％, nächtliche Stuhlkontrolle76％, häufige tagtägliche Inkontinenz1Fälle, häufige nächtliche Inkontinenz3Fälle, Gesamtfehlerrate8％, postoperative Genesung87％. Silva et al. (1991）berichtet88Fälle von IPAA, vergleicht J-förmig, S-förmig und W-förmig drei Operationen, wobei W-förmig am besten und S-förmig am schlechtesten ist. Kürzlich haben Gratz und Pemberton (1993）berichtet über die Mayo Clinic in den USA1400 IPAA-Erfahrungen, hauptsächlich J-förmige Ilealklappe, die gesamte Gruppe nur2Todesfälle nach der Operation,1Todesfälle durch Ulkus穿孔 durch Hormone verursachte Gastritis, und另外1Todesfälle durch Lungenembolie. Auf lange Sicht95％ der Patienten sind mit der Operation zufrieden. Die Kontrolle des Stuhlgangs ist jedoch nicht perfekt. Einige Patienten haben immer noch Stuhlexsudation, und再者高达1/3Patienten haben eine Beutelentzündung und es gibt derzeit keine wirksamen langfristigen Präventions- oder Behandlungsmethoden, daher ist weiteres Forschung und Lösung erforderlich. Allerdings sind die vier bestehenden Operationen, die totale Resektion des Rektums und des Kolons sowie die Anastomose von Ilealklappe und Anus, eine vernünftige und wählbare Methode.