L'infection par le virus de l'hépatite C et la glomérulonéphrite

　　La relation entre l'HCV et la cryoglobulinémie a été rapportée pour la première fois199ans, les recherches récentes ont montré95％ des patients atteints de cryoglobulinémie de type II et50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type III ont des preuves d'infection par HCV, y compris : des anticorps anti-HCV circulant dans le sang, des anticorps IgG polyclonaux anti-HCV dans les précipités cryogéniques, la présence d'HCV-Les MPGN associées à la cryoglobulinémie par HCV ont été décrites pour la première fois1994ans, puis, en utilisant des anticorps monoclonaux spécifiques pour l'antigène HCV, des protéines associées à HCV ont été détectées sur les coupes de tissu rénalaux des patients atteints de cryoglobulinémie associée à une MPGN, dans12Des patients atteints de MPGN associée à une cryoglobulinémie avec un HCV positif avaient8Des dépôts d'antigène HCV ont été détectés sur la paroi des capillaires glomérulaires et dans la zone des capsules, mais dans8Les patients atteints de MPGN associée à une cryoglobulinémie avec un HCV négatif n'ont pas détecté d'antigène HCV. Il est actuellement considéré que la MPGN associée à la cryoglobulinémie par HCV est médiane par des immunocomplexes HCV, les immunocomplexes d'antigène-anticorps HCV s'accumulent sous l'épithélium et dans la zone des capsules, activant le complément et entraînant une prolifération cellulaire et une infiltration des cellules inflammatoires. Mais il n'est pas clair si l'antigène HCV agit indépendamment de la cryoglobulinémie pour médier des lésions glomérulaires. La classification des glomérulonéphrites infectieuses par HCV est la suivante :

　　1Néphrite glomérulaire avec augmentation de la membrane cryoglobulinémique La cryoglobulinémie se caractérise par la présence de cryoglobulines dans le sérum4℃ présente une précipitation réversible du gamma-globuline, divisée en3type : le type I de cryoglobuline est secondaire à des myélomes multiples, etc. monoclonal gamma-d'immunoglobulines monoclonales produites par des lésions de globuline ; la cryoglobuline de type II est une cryoglobuline mixte, composée de IgG polyclonaux et d'immunoglobulines monoclonales visant le segment Fc de l'IgG, dont l'IgM a une activité de facteur rhumatoïde ; la cryoglobuline de type III est une immunoglobuline polyclonale mixte, fréquemment observée dans les maladies inflammatoires et auto-immunes telles que la lupus érythémateux disséminé. Environ50 pour cent de patients atteints de cryoglobulinémie de type II développent une néphrite, tandis que chez les patients atteints de cryoglobulinémie de type III, cela se produit rarement.

　　2、Néphrite glomérulaire avec augmentation de la membrane non cryoglobulinémique La pathologie et l'évolution clinique de la MPGN non cryoglobulinémique sont similaires à celles de la MPGN cryoglobulinémique. Cependant, les débats continuent sur le rôle du VHC dans le mécanisme de pathogénie de la MPGN non cryoglobulinémique.

　　3、Néphrite membranoproliférative Une fraction des patients atteints de HCV souffrent de lésions rénales, les symptômes cliniques sont les symptômes de la néphrite, la plupart des compléments sériques sont normaux, les cryoglobulines et les facteurs rhumatoïdes sont négatifs. Des protéines associées au VHC ont également été détectées dans les coupes de tissu rénalien des patients.

　　Les complications de l'infection par le virus de l'hépatite C et de la glomérulonéphrite incluent l'insuffisance rénale, l'hépatite chronique, l'insuffisance hépatique fonctionnelle, etc.

　　1、Insuffisance rénale :causée par diverses raisons, la destruction sévère des glomérules rénaux rend le corps dysfonctionnel dans l'excrétion des déchets métaboliques et la régulation de l'équilibre hydro-électrolytique, acido-basique, syndrome clinique complexe. Il est divisé en insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique. Le pronostic est grave, l'une des principales maladies menaçant la vie.

　　2、Hépatite chronique :de l'hépatite B aiguë et de l'hépatite C aiguë qui ne guérissent pas longtemps.

　　1La période d'incubation de l'hépatite C est2~26semaines, la moyenne7.4semaines, la période d'incubation de l'hépatite C provoquée par les produits sanguins est courte, généralement7~33jours, la moyenne19jours, les symptômes cliniques sont généralement plus légers que ceux de l'hépatite B, principalement des cas sous-cliniques sans jaunisse, des élevations fréquentes de l'ALT, une diminution prolongée ou une fluctuation récurrente, les valeurs moyennes de l'ALT et des bilirubines sériques des patients sont basses, la durée de la jaunisse est courte, mais il y a aussi des cas graves, difficiles à distinguer cliniquement de l'hépatite B.

　　L'infection par le virus de l'hépatite C est plus facile à devenir chronique que l'infection par le virus de l'hépatite B, selon les observations40 à50 pour cent deviennent une hépatite chronique25pour développer une cirrhose, les autres sont des cas autolimités, l'hépatite C aiguë se transforme généralement en hépatite chronique sans jaunisse, l'ALT fluctue longtemps sans diminuer, les anticorps sériques anti-VHC-En raison de la positivité persistante et élevée du VHC, il faut prêter attention en clinique à l'ALT et aux anticorps-Les variations du VHC, bien que les symptômes cliniques du hépatite C sont généralement légers, mais on peut aussi voir des cas graves de hépatite, et parmi les cas graves de hépatite causés par le VHC, la plupart sont des patients atteints de hépatite B chronique co-infectés par le VHC.

　　2Les manifestations de la glomérulonéphrite cryoglobulinémique du VHC La cryoglobulinémie est une lésion inflammatoire vasculaire systémique, les patients atteints de MPGN cryoglobulinémique du VHC peuvent présenter une variété de symptômes non spécifiques, tels que des ecchymoses, des douleurs articulaires, des lésions neurologiques périphériques, une hypocomplémentémie, etc., les manifestations rénales incluent : hématurie, protéinurie (généralement dans la gamme du syndrome néphrotique), une hypertension élevée et une insuffisance rénale de divers degrés, environ25% des patients atteints de syndrome néphrotique sont les symptômes initiaux, avec une légère augmentation des transaminases, certains patients ont des transaminases normales, et peuvent ne pas avoir d'historique d'hépatite aiguë.

　　Les tests sérologiques de l'hépatite C ne sont devenus complètement parfaits que récemment, mais l'hépatite C est liée à la glomérulonéphrite cryoglobulinémique, en plus de l'activité hépatique auto-immune active, les cryoglobulines et les complexes immuno-circulatoires peuvent se produire dans diverses maladies hépatiques aiguës et chroniques, en plus des éruptions purpurales, de la faiblesse, des douleurs articulaires, de l'hépatite, de la glomérulonéphrite et de la vasculite, qui peuvent apparaître dans la cryoglobulinémie mixte, l'antigénémie de l'hépatite C est également courante, dans la cryoglobulinémie mixte, les patients atteints de lésions rénales sériques ont des ARN viraux de l'hépatite C (HCV-ARN) positif, anticorps-VHCAg positif, le précipité froid positif, le précipité froid inclut le VHC-L'ARN du virus à l'antigène nucléaire du VHC et les anticorps IgG anti-VHC, mais le VHC-L'ARN n'a pas été localisé dans les dépôts immunitaires des glomérules, un39Les femmes positives pour les anticorps anti-VHC de l'hépatite C à l'âge de 0 ans, avec un historique d'abus de drogues, se manifestent par une faiblesse, des ecchymoses, des douleurs articulaires, des gonflements du visage et des membres inférieurs, cette patiente a une protéinurie rénale, une insuffisance rénale, une cryoglobulinémie mixte, donc, les manifestations cliniques de cette maladie ne sont pas spécifiques.

　　Le VHC est distribué de manière inégale dans le monde, en Europe du Sud, au Moyen-Orient, en Amérique du Sud et dans certaines régions d'Asie, les populations résidentielles sont résistantes-Le taux de positivité du VHC est relativement élevé, en Europe occidentale, en Amérique du Nord et en Australie, les populations résidentielles sont résistantes-Le taux de positivité du VHC est relativement bas. Il est estimé que dans le monde entier, au moins1milliards de porteurs du VHC, avec un nombre de nouveaux cas annuels de 0 dans les États-Unis et en Europe occidentale17millions, au Japon35millions, avec une tendance à la hausse. En Chine1992~1995En Chine, il y a30 provinces, villes et régions autonomes ont enquêté sur les résultats de la prévalence de l'hépatite C3.2%, où le Liaoning est le plus élevé (5.1%), Shanghai est le plus bas (0.9%). La zone de pic se concentre dans15Dans les groupes d'âge au-dessus de cette tranche. L'épidémie de glomérulonéphrite associée à l'hépatite C virale devrait être cohérente avec le VHC. Les sources de transmission de l'hépatite C virale sont les patients et les porteurs asymptomatiques du virus, et l'importance de la source de transmission des donneurs de sang total et de plasma porteurs du VHC est particulièrement importante. Les modes de transmission du VHC principaux sont les suivants :

　　1La transmission du VHC par le sang ou les produits sanguins est principalement par le sang ou les produits sanguins. Le taux d'infection par le VHC après la transfusion sanguine varie considérablement à l'échelle mondiale, ce qui pourrait être lié à des facteurs tels que la source du sang, la quantité de transfusion, et le taux de portage du VHC dans la population. La transmission du VHC par les produits sanguins est également fréquente. En Chine, il y a eu des cas de transmission du VHC dus à la contamination croisée du sang pendant le processus de réinjection de globules rouges obtenus par aphérèse de plasma, ainsi qu'à l'épidémie de hépatite C provoquée par l'importation de facteurs VIII américains.

　　Les personnes fréquemment exposées au sang, telles que les patients hémophiles, les gynécologues, les chirurgiens, les chirurgiens thoraciques, les patients sous circulation extracorporelle, les patients sous dialyse rénale et les patients cancéreux, qui reçoivent une grande quantité de sang de banque ou des transfusions multiples sont极易 à infecter par l'hépatite C. Les toxicomanes intraveineux sont également un groupe à haut risque d'infection par l'HCV. Selon les rapports de Kunming, Yunnan.441une analyse de-Le taux de positivité HCV est60.54％.

　　2、La transmission sexuelle sur la transmission sexuelle de l'hépatite C, les opinions sur la transmission sexuelle de l'hépatite C ne sont pas unanimes, mais l'opinion dominante reste que la transmission sexuelle de l'HCV ne doit pas être négligée.

　　3、La transmission mère-enfant de l'HCV et son taux de transmission sont toujours contestés, et les différences entre les rapports sont grandes. En raison de la facilité de mutation de l'HCV, l'analyse de l'homologie des séquences mère-enfant de l'HCV aide à déterminer la transmission mère-enfant de l'HCV. Honda et al. ont analysé3L'analyse de la séquence cDNA de l'HCV chez les mères et les bébés HCVRNA positifs a révélé une homologie respective de95.8％、97.7％ et94.0％，significativement supérieur à23des sujets de comparaison (non membres de la famille) ont la même séquence de fragment génétique homogène. On considère généralement que le taux de transmission mère-enfant de l'HCV est faible (

　　4、La transmission par contact familial bien que la transmission par sang soit la méthode de transmission la plus efficace de l'hépatite C, mais au moins15％～30％ des patients atteints d'hépatite C散发性 n'ont pas d'historique d'exposition par sang ou par des voies extraintestinales. Les spermes, les salives et les sécrétions vaginales des patients atteints d'hépatite C contiennent des HCVRNA positifs, ce qui suggère que les contacts sexuels et les contacts quotidiens peuvent propager HCV, mais le taux de probabilité est faible.

　　1、Les analyses d'urine peuvent présenter de l'hématurie et de la protéinurie, des urines en tube, les protéines urinaires sont principalement de l'albumine et sont généralement des protéinurie dans le syndrome néphrotique, les patients atteints d'hépatite jaune aiguë peuvent présenter un positif pour l'urinaire bilirubine et urinaire bilirubine avant l'apparition de l'ictère.

　　2、Les analyses sanguines montrent une teneur en leucocytes totaux normale ou légèrement basse, la comptage des leucocytes peut diminuer, la proportion des lymphocytes augmente relativement, et lors d'une insuffisance rénale, on peut voir une augmentation de l'azote uréique, de la créatinine et une anémie des compléments.

　　3、Les tests de fonction hépatique pour les symptômes d'hépatite aiguë peuvent inclure les examens suivants :

　　（1）Le bilirubine sérique : pendant la période d'ictère, le bilirubine sérique du patient augmente jour après jour, généralement1~2atteint son sommet dans la semaine.

　　（2）Détermination de l'enzyme sérique : l'aminotransférase alanine (ALT) commence à augmenter avant l'apparition de l'ictère, atteint son sommet pendant la phase aiguë de la maladie, l'hépatite aiguë peut avoir une activité enzymatique extrêmement élevée, la phase de récupération suit la diminution lente du bilirubine sérique, pendant l'hépatite chronique, l'ALT peut fluctuer fréquemment, pendant l'hépatite sévère, lorsque le bilirubine augmente brusquement, l'ALT diminue au lieu de cela, ce qui est appelé "séparation enzyme-ictère", c'est un signe de gravité de la maladie.

　　L'aminotransférase glutamique (AST) environ4/5Existe dans la mitochondrie cellulaire (ASTm),1/5Dans le liquide cellulaire (ASTs), lorsque les mitochondries sont endommagées, l'AST sérique augmente显著ment, reflétant la gravité de la lésion des cellules hépatiques.

　　Dans les cas d'hépatite virale aiguë, la valeur de l'ALT est supérieure à celle de l'AST, et pendant que la lésion de l'hépatite virale chronique est en activité continue, l'ALT/Le rapport AST est proche1, l'augmentation de l'AST dans la cirrhose est souvent plus marquée que celle de l'ALT.

　　ALT, AST peuvent augmenter pendant la période active de l'hépatite virale, mais peuvent également augmenter dans d'autres maladies hépatiques (comme le cancer hépatique, les lésions hépatiques causées par des toxines, des médicaments ou de l'alcool), les maladies biliaires, la pancréatite, les lésions cardiaques, l'insuffisance cardiaque et d'autres maladies, il faut faire la distinction.

　　La lactate déshydrogénase (LDH), la cholinestérase (ChE), la rétamine transphénylalanine (rGT) et d'autres peuvent tous changer lors de lésions hépatiques aiguës et chroniques, mais leur sensibilité et l'amplitude des changements sont beaucoup plus faibles que celles des transaminases, l'alpha-phosphatase alcaline (ALP) peut augmenter significativement dans l'obstruction biliaire intrahépatique et les lésions hépatiques, la rétamine transphénylalanine (rGT) peut augmenter dans l'obstruction biliaire et les lésions des cellules hépatiques, elle peut être utilisée pour distinguer l'augmentation de l'ALP qui est liée aux maladies hépatobiliaires, l'alcoolisme peut également entraîner une augmentation de la rétamine transphénylalanine (rGT), l'augmentation de la rétamine transphénylalanine (rGT) après l'exclusion des maladies biliaires chroniques peut indiquer que la lésion est toujours active, lors de la faillite hépatique, les microsomes des cellules hépatiques sont gravement endommagés, la synthèse de la rétamine transphénylalanine (rGT) diminue, et le niveau sérique de la rétamine transphénylalanine (rGT) diminue également.

　　（3) Test de la fonction métabolique des protéines : une hypoprotéinémie (A1bémie est un indicateur important des maladies hépatiques, une hypopré-albuminémie1bémie et l'hypergammaglobulinémie sont des indicateurs sérologiques caractéristiques du diagnostic de la cirrhose, la pré-albumine1b car sa demi-vie ne fait que1.9jours, donc, lors de l'atteinte du tissu hépatique, les changements sont plus sensibles, et l'amplitude de la diminution est en accord avec l'étendue de la lésion des cellules hépatiques, le mécanisme de changement est similaire à celui de l'Alb.

　　① Protéine alpha-fétale (AFP) : dans l'hépatite virale aiguë, la hépatite chronique et la cirrhose (active), une augmentation transitoire légère à moyenne de l'AFP peut survenir, l'augmentation de l'AFP indique une activité de régénération des cellules hépatiques active, chez les patients souffrant de nécrose cellulaire hépatique extensive, l'augmentation de l'AFP peut indiquer un bon pronostic, les patients présentant un niveau sérique d'AFP extrêmement élevé, la probabilité de cancer hépatocellulaire est la plus élevée.

　　② Mesure de l'ammoniac : pendant la faillite hépatique de l'hépatite grave, l'ammoniac ne peut pas être métabolisé en urée et excrété; chez les patients avec une circulation porto-systémique collatérale bien développée dans la cirrhose hépatique, le niveau d'ammoniac peut augmenter, l'intoxication par ammoniac est l'une des principales causes de coma hépatique, mais le niveau d'ammoniac et l'apparition de la maladie cérébrale et la gravité peuvent ne pas être cohérents.

　　（4) Le temps de prothrombine (PT) et l'activité (PTA) : la réduction de la synthèse des facteurs de coagulation associés à la maladie hépatique peut entraîner une prolongation du PT, l'ampleur de la prolongation du PT indique l'étendue de la nécrose des cellules hépatiques et la gravité de la faillite hépatique, et la demi-vie des facteurs de coagulation associés est très courte, comme VII(4~6h), X(48~60h), II(72~96h), donc il peut réagir rapidement à l'état de la faillite hépatique, le PTA de l'hépatite grave est généralement4inférieur à 0%, le PTA diminue2inférieur à 0%, ce qui prédit souvent un pronostic défavorable, l'extension de PT peut également être observée chez les personnes souffrant de déficits congénitaux des facteurs de coagulation, la coagulation intravasculaire disséminée et les carences en vitamine K, etc.

　　（5Les tests de métabolisme lipidique : le cholestérol total (TC) est significativement réduit pendant l'hépatite grave, et quelqu'un pense que TC

　　4La formation et la dégradation déséquilibrée du matrice extracellulaire (ECM) dans le diagnostic sérologique de la fibrose hépatique et des maladies hépatiques chroniques, entraîne un dépôt excessif de ECM et la formation de fibrose. La détection des composants du matrice, de ses produits de dégradation et des enzymes impliquées dans le métabolisme peut servir de marqueur sérique pour le diagnostic de la fibrose hépatique.

　　5Les patients atteints de MPGN hypocomplémentémique ont une pathologie similaire à la MPGN primitive de type I, mais ils peuvent présenter une infiltration plus dense de macrophages, des thrombus hyalines visibles dans les cavités capillaires glomérulaires, des dépôts compacts sous le microscope électronique en forme de doigt, et dans un petit nombre de patients, la pathologie peut être une modification semblable à la MPGN primitive de type III, et l'biopsy rénale montre une infiltration de monocytes et une grande déposition de complexes immuns dans les glomérules.

　　Première partie : principes alimentaires

　　1Il est nécessaire de limiter l'apport en protéines en fonction de l'état pathologique. Si le patient a une insuffisance rénale et une anémie azotée, il est nécessaire de limiter l'apport en protéines, comme l'azote uréique dépasse60mg％ à 0,8g/kg.5Grammes d'apport, en utilisant du lait, des œufs et d'autres protéines de haute valeur biologique pour alléger la charge d'excrétion de l'azote par les reins ; en cas de grave insuffisance rénale et d'anémie azotée, il est nécessaire de réduire davantage l'apport en protéines ; pour réduire l'apport en acides aminés non essentiels dans les aliments principaux, on peut utiliser de l'amidon de maïs, de l'amidon de lotus, de l'amidon de blé et d'autres substituts pour les aliments principaux ; si il n'y a pas de telles conditions ou que l'état s'améliore, l'apport en protéines peut être progressivement augmenté, l'apport en protéines par kilogramme de poids corporel peut être de1Grammes.

　　2L'apport en glucides et en graisses ne doit généralement pas être limité. Il est nécessaire de garantir une apport suffisant en calories.

　　3Les patients souffrant de symptômes d'oedème et d'hypertension artérielle doivent utiliser des aliments pauvres en sel, sans sel ou faibles en sodium en fonction de leur état pathologique. Le sel signifie que la quantité de sel consommée quotidiennement est inférieure à3Grammes ; sans sel signifie que le sel n'est pas ajouté au régime quotidien et que les aliments contenant du sel ne sont pas consommés ; une alimentation pauvre en sodium signifie que la quantité de sodium dans le régime quotidien ne dépasse pas1000 mg, à l'exception du sel, les aliments riches en sodium (comme l'alkaline) doivent également être contrôlés.

　　4Les patients avec une oligurie persistante et une hyperkaliémie doivent éviter les aliments riches en potassium, tels que les fruits et les différents jus.

　　5Il est recommandé de fournir suffisamment de vitamines A, du groupe B, et de la vitamine C, en particulier, les légumes frais et les fruits devraient être consommés en grande quantité.

　　En plus de cela, pour la maladie primitive hépatite, il faut aussi prêter attention aux interdictions alimentaires associées.

　　Deuxième partie : interdictions alimentaires des patients atteints d'hépatite

　　1Il est déconseillé de manger des aliments épicés. Les aliments épicés peuvent容易引起消化道生湿化热,湿热夹杂,肝胆气机失调,消化功能减弱. Donc, il est préférable d'éviter de manger des aliments épicés.

　　2Il est interdit de fumer. Les cigarettes contiennent de multiples substances toxiques qui peuvent endommager la fonction hépatique, inhiber la régénération et la réparation des cellules hépatiques, donc les patients atteints de maladies hépatiques doivent arrêter de fumer.

　　3Il est interdit de boire de l'alcool.90 % doit être métabolisé dans le foie, l'alcool peut interférer et détruire le système d'enzymes normaux des cellules hépatiques, donc il endommage directement les cellules hépatiques et provoque la nécrose des cellules hépatiques. Les patients atteints d'hépatite aiguë ou chronique active, même s'ils boivent en petite quantité, peuvent faire réapparaître ou changer leur état.

　　4Il est déconseillé de manger des produits transformés et de consommer peu de boissons en bouteilles ou en conserve. C'est parce que les boissons en bouteilles ou en conserve contiennent souvent des conservateurs, qui sont plus ou moins toxiques pour le foie.

　　5Il est interdit d'abuser des hormones et des antibiotiques : 'Les médicaments sont trois fois toxiques', tout médicament est nocif pour le foie et le rein, les patients atteints de maladies du foie doivent utiliser les médicaments de manière raisonnable sous la direction correcte du médecin.

　　6l'éviter l'utilisation abusive de compléments alimentaires. L'équilibre alimentaire est la condition fondamentale pour maintenir la santé physique. Si les compléments alimentaires ne sont pas utilisés correctement, la fonction des organes internes est perturbée, le déséquilibre est rompu, ce qui peut affecter la santé.}

　　7l'éviter les aliments riches en cuivre lorsque la fonction hépatique est altérée, il est impossible de bien réguler l'équilibre du cuivre dans le corps, et le cuivre est facile à s'accumuler dans le foie. Les études montrent que la quantité de cuivre stocké dans le foie des patients atteints de maladies hépatiques est5-10fois, la quantité de cuivre dans le foie des patients atteints de cirrhose biliaire est plus élevée que celle des personnes normales60-8fois, la quantité de cuivre dans le foie des patients atteints de cirrhose biliaire est plus élevée que celle des personnes normales

　　1les traitements de traitement conventionnel de l'infection virale hépatite C et de la glomérulonéphrite chez les médecins occidentaux, les experts médicaux ont indiqué que la quantité de cuivre dans le foie est excessive, ce qui peut entraîner la nécrose des cellules hépatiques, en même temps, une quantité excessive de cuivre dans le corps peut entraîner une insuffisance rénale. Par conséquent, les patients atteints de maladies hépatiques devraient éviter de manger des produits tels que les conques, les calmar, les crevettes, les escargots, etc. qui contiennent beaucoup de cuivre.25～0.5mg/(kg ? fois),3~4fois/d fois; en cas de nécessité, administrer des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine pour réduire la protéinurie, administrer des médicaments oraux de la classe des ACEI, tels que le captopril (captopril, mercaptopropionylsérine)1~2mg/(kg ? d),2~3fois/d.

　　2et le traitement antiviral de la lésion rénale du VHC inclut le traitement antiviral par interféron α et ribavirine.

　　（1rapports abondants ont confirmé que l'interféron α (IFN-α) sur les lésions rénales du VHC. Dans14patients atteints de MPGN VHC, avec ou sans hémoglobine cold agglutinative, l'efficacité de l'interféron α (IFN-α)300000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine3fois, traitement6~12mois environ50% des patients ont des HCVRNA sériques négatifs, une diminution des protéines urinaires60%. Dans une autre étude prospective,60% des patients atteints de MPGN VHC avec hémoglobine cold agglutinative ont une récidive de la viremie, de l'hémoglobine cold agglutinative et de la maladie rénale après l'interféron α (IFN-α)300000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine3fois, traitement6mois HCVRNA négatif, la teneur en hémoglobine cold agglutinative diminue, l'amélioration de la fonction rénale. Mais il a été découvert que l'arrêt de l'interféron α (IFN-α) après le traitement, la plupart des patients présenteront une viremie, une hémoglobine cold agglutinative et une récidive de la maladie rénale. Chez les patients traités avec une dose conventionnelle d'interféron α (IFN-α) traitement a échoué, des doses plus élevées d'interféron α (IFN-α) pourrait être efficace. Il a été rapporté1patients atteints de MPGN VHC reçoivent un traitement par interféron α (IFN-α)300000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine3fois,6mois sans réponse, l'interféron α (IFN-α) dose à1000000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine2fois, puis poursuivi avec1000000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine3fois, l'utilisation6semaines après, il y a eu une absence de HCVRNA et d'hémoglobine cold agglutinative, une amélioration des lésions rénales. Extension de l'interféron α (IFN-α) de la durée du traitement18mois ont été confirmés comme bénéfiques pour les lésions hépatiques du VHC, entraînant une diminution de l'activité histologique du tissu hépatique, des transaminases normales persistantes, mais sans évaluation pour les lésions rénales du VHC. L'interféron α (IFN-α) principaux effets secondaires incluent les symptômes grippaux, l'insomnie et un sentiment de mal-être, chez certains patients infectés par le VHC, l'interféron α (IFN-α) peut induire ou aggraver les lésions rénales, utiliser l'interféron α (IFN-α)时应注意对某些患者的肾损害。Actuellement, pour les patients atteints de lésions rénales par HCV, l'interféron α (IFN-α)300000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine3fois, en utilisant au moins12mois de traitement est considéré comme le traitement standard. Il est prolongé à18mois de traitement3.Le traitement des patients atteints de lésions rénales aiguës et graves par HCV (comme l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë, une névrite) doit d'abord utiliser le remplacement de plasma associé au traitement immunosuppresseur pour éliminer les cryoglobulines circulantes et empêcher la génération de nouveaux anticorps. La méthode de traitement est le remplacement de plasma chaque fois3L de volume de remplacement de plasma,3fois/semaines de traitement2~3semaines; méthylprednisolone 0.5~1g/d intraveineuse, administré en3par jour, puis administrer de manière régulière la prednisone orale; cyclophosphamide2mg/kg, traitement2~4mois. Lorsque la dose de prednisone est réduite à20mg/d, on peut commencer le traitement par interféron α (IFN-α) traitement antiviral.

　　（2） ribavirine (trinitrosine, ribavirine, ribavirin) est un analogue nucléosidique antiviral, similaire à l'interféron α (IFN-α) Le traitement combiné de l'infection par HCV est plus efficace que l'interféron α (IFN-α) Le traitement peut obtenir une meilleure缓解 de la viremie persistante. La recommandation est de1~1.2g/d orale et interféron α (IFN-α)300000 UI d'injection sous-cutanée, chaque semaine3fois, traitement6mois. Mais il n'y a pas encore de données sur la ribavirine et l'interféron α (IFN-α) Les études sur le traitement combiné des lésions rénales par HCV avec des médicaments combinés montrent que le traitement combiné est efficace pour le MPGN hémolytique par cryoglobuline HCV. Compte tenu de l'efficacité du traitement combiné pour éliminer le virus chez les patients HCV, vu que de nombreux patients HCV MPGN ont des niveaux élevés d'HCVRNA, on peut prédire que la ribavirine et l'interféron α (IFN-α) Le traitement combiné est plus efficace pour les lésions rénales par HCV que l'interféron α (IFN-α) Le traitement est plus efficace. Mais la ribavirine est principalement éliminée par les reins, dans le cas où

　　Prévision

　　Les patients atteints de lésions rénales par HCV ont un cours clinique variable, mais généralement un bon pronostic. Si les patients ont une protéinurie grave, une insuffisance rénale, une teneur élevée en virus et des dépôts importants de complexes immunoglobulaires glomérulaires dans la biopsie rénale, cela indique un risque accru de progression de la néphrite.