一、Causes de développement
Le système de défense du corps humain est généralement capable de détruire rapidement les bactéries pathogènes entrant dans la circulation sanguine, sans provoquer de sepsie. Mais lorsque le nombre de bactéries pathogènes est trop élevé, leur reproduction est trop rapide, leur virulence est élevée, et elles dépassent la résistance du corps, ou lorsque la résistance du corps est réduite, comme dans le vieillissement, chez les nourrissons et les enfants, les maladies chroniques de consommation, la malnutrition, l'anémie, etc., les bactéries pathogènes sont plus faciles à se multiplier et à se développer dans le sang, à produire des toxines, à provoquer la sepsie et la pyémie. Un traitement inadéquat des foyers d'infection locaux, comme le drainage tardif des abcès, la décapitation des plaies insuffisante, la présence de corps étrangers ou de cavités vides inefficaces, peut également entraîner une telle infection systémique. Concernant l'utilisation à long terme de corticostéroïdes adrénaux, de médicaments anticancéreux ou d'autres inhibiteurs de l'immunité, ils peuvent affaiblir la fonction de défense normale ; les antibiotiques à large spectre peuvent changer l'état symbiotique original des bactéries, permettant à certaines bactéries non pathogènes de se multiplier excessivement, ce qui est également un facteur favorisant la sepsie. Dans la sepsie et la pyémie, les changements pathologiques des tissus et organes humains varient en fonction du type de bactéries pathogènes, de la durée de la maladie et de la situation du foyer d'infection primaire. En raison de l'effet des toxines, le cœur, le foie, les reins et d'autres organes peuvent présenter une opacification, une nécrose focale et une adipose. Les hémorragies alvéolaires et l'œdème pulmonaire, même la présence de membrane hyaline dans les alvéoles ; les dommages aux capillaires peuvent entraîner des points d'hémorragie et des éruptions cutanées. Les bactéries pathogènes peuvent se concentrer spécifiquement dans certains tissus, causant la méningite, l'endocardite, la pneumonie, l'abcès hépatique, l'arthrite, etc. L'hyperplasie réactive du système reticulo-endothélial et de la moelle osseuse peut entraîner une splénomégalie et une augmentation du comptage des leucocytes dans le sang périphérique. Les patients souffrant d'infections graves et de maladies à long cours peuvent présenter des abcès transitoires ou des thromboses infectieuses des vaisseaux sanguins. Un déséquilibre grave du métabolisme humain peut entraîner une déséquilibre métabolique hydrique et électrolytique, une acidose et une azotémie. L'impact sur la microcirculation peut entraîner un choc infectieux. L'apparition de lésions rénales associées à la sepsie est multifactorielle, telles que la sepsémie, une faible perfusion rénale, l'effet des substances toxiques rénales, etc.
二、Mécanisme de développement
Le mécanisme de développement de la sepsie associée à une insuffisance rénale aiguë est lié aux facteurs suivants :
1、La sepsie provoque souvent une insuffisance circulatoire et respiratoire, avec une augmentation réactive des substances vasoconstrictrices (comme certains facteurs de nécrose tumorale, facteurs d'activation des plaquettes, endothéline et adénosine, etc.), ce qui entraîne des modifications hémodynamiques et une réduction du flux sanguin rénal, ce qui est l'une des causes de l'insuffisance rénale aiguë associée à la sepsie. En dehors de cela, il existe également des facteurs non hémodynamiques, tels que la migration des bactéries dans le sang vers les reins pour provoquer une infection rénale. Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë sépsique, la biopsie rénale a révélé la présence de petites abcès dans les espaces interstitiels et les cavités des tubules rénaux.
2、La sepsie associée à une insuffisance rénale aiguë présente une activation marquée des granulocytes neutrophiles, et l'effet des granulocytes neutrophiles sur l'insuffisance rénale aiguë est encore controversé. Récemment, on a découvert que l'augmentation des granulocytes neutrophiles pendant la sepsie peut aggraver l'ischémie rénale et l'insuffisance rénale fonctionnelle. Le mécanisme est que les intégrines (integrins) des granulocytes neutrophiles s'associent aux molécules d'adhésion cellulaire des cellules endothéliales-1(ICAM)-1) interfèrent avec la protection des vaisseaux rénaux, en plus des granulocytes qui peuvent endommager l'endothélium et réduire la synthèse de NO, ce qui favorise également la génération de radicaux libres, aggravant ainsi l'insuffisance rénale aiguë ischémique.
3、la sepsémie peut entraîner une syndrome de nécrose musculaire striée, représentant environ7.1%, dont une proportion de69%, la plupart souffrent d'une insuffisance rénale aiguë (68.5%). La sepsémie causée par des bactéries à Gram négatif ne provoque généralement pas ce syndrome, mais le pourcentage de patients développant une insuffisance multorgane (40% avec la sepsémie à bactéries à Gram positif,45.7%) sont proches ; cela indique que ce syndrome n'est qu'un facteur parmi d'autres causant une insuffisance rénale.
4、l'action des cytokines Les chercheurs Mariano et al. ont发现 que chez les patients atteints de sepsémie avec une insuffisance rénale aiguë, les niveaux de facteur d'activation des plaquettes (PAF) dans le sang et l'urine sont élevés, ce qui est étroitement lié à la gravité de l'insuffisance rénale et à d'autres cytokines impliquées dans la lésion rénale, ce qui suggère que le PAF pourrait participer à la médiation du choc toxique et de l'atteinte rénale lors de la sepsémie. Il a été récemment découvert que le facteur de nécrose tumorale-α et les endotoxines libérées par les bactéries à Gram négatif, une lipopolysaccharide (LPS) dans la membrane cellulaire, peuvent induire l'apoptose des cellules endothéliales des glomères rénaux.