Hepatitis C-Virus-Infektion und Glomerulonephritis

　　Die erste Berichterstattung über die Verbindung zwischen HCV und Kälteschleimhautkrankheit wurde1990 Jahren, die jüngsten Forschungen zeigen95％ der Patienten mit Typ II Kälteschleimhautkrankheit und50% der Patienten mit Typ III Kälteschleimhautkrankheit gibt es Beweise für eine HCV-Infektion, einschließlich: Antikörper gegen HCV im Serum, Polyklonale IgG-Antikörper gegen HCV im Kältesubstrat, HCV im Plasma und im Kältesubstrat-RNA. Die mit HCV verbundenen Kälteschleimhautkrankheit MPGN wurde1994im Jahr12Beispiel: Bei Patienten mit HCV-positiver Kälteschleimhautkrankheit MPGN wurde8Beispiel: HCV-Antigenablagerungen wurden in den Kapillargewänden der Glomeruli und im Mesangium nachgewiesen, während8Bei Patienten mit HCV-negativer Kälteschleimhautkrankheit und MPGN wurde kein HCV-Antigen nachgewiesen. Man geht heute davon aus, dass die HCV-assoziierte Kälteschleimhautkrankheit MPGN durch HCV-Immunkomplexe vermittelt wird, die sich in der Subendozelmembran und in den Mesangium ablagern, den Komplement aktivieren und sekundär Zellproliferation und Infiltration von Entzündungszellen verursachen. Ob das HCV-Antigen jedoch unabhängig von der Kälteschleimhaut die Glomerulopathie vermittelt, ist noch nicht klar. Die Klassifikation der HCV-assoziierten Glomerulonephritis ist wie folgt:

　　1、Kälteglobulinämische membranöse Glomerulonephritis Kälteglobulinämie bezieht sich auf die Existenz von Kälteglobulinen im Serum4℃ zeigt reversible Sedimentation der Gamma-Globuline-Globuline, die aufgrund verschiedener Komponenten in verschiedene Kategorien eingeteilt werden3Typ: Typ I Kälteglobulin ist sekundärer zur Multiplen Myelom und anderen Monoklonal γ-Monoklonale Immunglobuline durch die Krankheit der Gamma-Globuline verursacht durch die Krankheit der Gamma-Globuline; Typ II Kälteglobulin ist ein gemischt Kälteglobulin, das aus polyklonalem IgG und monoklonalem IgM gegen das IgGFc-Segment besteht, wobei das IgM rheumatoide Faktoraktivität hat; Typ III Kälteglobulin ist ein gemischt polyklonales Immunglobulin, das häufig bei Entzündungen und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes auftritt. Etwa50％ der Patienten mit Typ II Kälteglobulinämie entwickeln Nierenkrankheiten, während bei Patienten mit Typ III Kälteglobulinämie selten vorkommt.

　　2、Nichtkalteglobulinämische membranöse Glomerulonephritis Die Pathologie und das klinische Verlauf der nichtkalteglobulinämischen MPGN sind ähnlich wie die kalteglobulinämische MPGN. Über die Rolle von HCV im Krankheitsmechanismus der nichtkalteglobulinämischen MPGN gibt es jedoch noch Diskussionen.

　　3、Membranös nephropathie Einige HCV-Patienten haben Nierenschäden durch MN, die klinischen Manifestationen sind die Nephrotische Syndrome, die Serumkomplemente sind normal, die Kälteglobuline und die Rheumafaktoren sind negativ. Auf den Schnitten der Nierengewebe der Patienten wurde auch HCV-verwandtes Protein nachgewiesen.

　　Die Komplikationen der Hepatitis C-Virus-Infektion und der Glomerulonephritis sind Niereninsuffizienz, chronische Hepatitis und Leberinsuffizienz.

　　1、Niereninsuffizienz:durch verschiedene Ursachen verursacht, die Glomeruli werden schwer beschädigt, was zu klinischen Komplexsyndromen führt, bei denen der Körper in der Entfernung von Metaboliten und der Regulation des Wasser- und Elektrolytgehalts sowie des sauren und basischen Gleichgewichts gestört ist. Es wird in akute und chronische Niereninsuffizienz unterteilt. Die Prognose ist schwerwiegend und ist eine der Hauptkrankheiten, die das Leben bedrohen. Die Niereninsuffizienz kann in vier Stadien unterteilt werden: Nierenreserven-Kompensationsstadium, Niereninsuffizienzstadium, Nierenversagensstadium und Nierenversagensstadium.

　　2、Chronische Hepatitis:von chronischer Hepatitis B und chronischer Hepatitis C, die nicht heilbar sind.

　　1、Die klinischen Manifestationen der Hepatitis C haben eine Latenzzeit von2～26Wochen, durchschnittlich7.4Wochen, die Latenzzeit der Hepatitis C durch Blutprodukte ist kurz, im Allgemeinen7～33Tage, durchschnittlich19Tage, die klinischen Manifestationen sind in der Regel leichter als die Hepatitis B, meistens sind es subklinische ikterische Formen, häufig ein单项iger ALT-Anstieg, der lange Zeit nicht abnimmt oder wiederholt oszilliert, die durchschnittlichen Werte von ALT und Serumbilirubin der Patienten sind niedrig, die Dauer der Ikterus ist kurz, aber es gibt auch schwerere Fälle, die klinisch schwer von der Hepatitis B zu unterscheiden sind.

　　Die Infektion mit dem Hepatitis C-Virus ist leichter chronifizierbar als die Infektion mit dem Hepatitis B-Virus, wie beobachtet40％～50％ entwickeln sich zu chronischer Hepatitis,25％ entwickeln sich zu Leberzirrhose, der Rest hat ein selbstbegrenztes Verlauf, die akute Hepatitis C entwickelt sich in die chronische, meistens sind es keine ikterische Form, ALT schwankt lange Zeit nicht ab, die Serumantikörper-Da der HCV dauerhaft hochpositive Titer aufweist, sollte in der Klinik auf die Beobachtung von ALT und Antikörperen geachtet werden.-Die Veränderungen des HCV, obwohl die klinischen Manifestationen der Hepatitis C in der Regel leicht sind, können auch schwere Hepatitis auftreten, und die Mehrheit der schweren Hepatitis durch HCV verursacht, ist mit chronischer Hepatitis B kombiniert und HCV-infiziert.

　　2、HCV冷球蛋白血症性肾炎的表现冷球蛋白血症为系统性血管炎病变，HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现，如紫癜，关节痛，周围神经病变，低补体血症等，肾脏表现包括：血尿，蛋白尿(多在肾病综合征范围内)，明显的高血压及不同程度的肾功能不全，约25％患者肾病综合征为最初表现，常有轻度转氨酶升高，一些患者转氨酶正常，而且可无急性肝炎病史。

　　丙型肝炎的血清学检查仅在最近才逐渐完善，但是丙型肝炎与冷球蛋白血症肾小球肾炎有关，除自身免疫性活动性肝炎外，冷球蛋白和循环免疫复合物可在各种急性，慢性肝脏疾病中出现，除常见的紫癜，虚弱，关节痛，肝炎，肾炎，以及血管炎可出现在混合型冷球蛋白血症中之外，丙肝抗原血症也是常见的，在混合型冷球蛋白血症中，肾损患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性，冷沉淀物阳性，冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体，然而，HCV-RNA并未定位免疫沉积在肾小球，一名39岁丙型肝炎抗体阳性的妇女，有滥用药物史，表现为虚弱，紫癜，关节痛，面部及双下肢水肿，此病员有肾性蛋白尿，肾功能丧失，混合性冷球蛋白血症，因而，本病的临床表现并无特异性。

　　HCV呈世界不平衡性分布，南欧、中东、南美和部分亚洲国家人群抗-HCV阳性率较高，西欧、北美和澳大利亚人群抗-HCV阳性率较低。据估计，目前全世界至少有1亿HCV携带者，每年新发病例在美国和西欧各为17万，日本为35万，并有上升趋势。中国1992～1995年全国30个省、市、自治区调查结果显示丙肝流行率3.2％，其中辽宁省最高(5.1％)，上海最低(0.9％)。高峰区集中在15岁以上年龄段。丙型病毒性肝炎相关肾炎的发病情况应与HCV相一致。丙型病毒性肝炎的传染源是病人和无症状病毒携带者，携带HCV的全血与血浆供者的传染源作用尤其重要。HCV的传播途径主要有以下几方面：

　　1HCV主要通过血液或血液制品传播。输血后HCV感染率在中国与国外报告差异较大，可能与血源、输血量、人群HCV携带率等因素有关。HCV通过血液制品传播也屡见不鲜。中国曾发生因单采血浆回输红细胞过程中，血液交叉污染引起HCV的传播及输入美国进口的Ⅷ因子引起的丙型肝炎爆发。

　　Häufige Exposition gegenüber Blut, wie Thrombozytopeniepatienten, Gynäkologen, Chirurgen, Operatoren, Thoraxchirurgie extrakorporale Zirkulation Patienten, Nierentransplantation Hämodialyse Patienten und Tumorpatienten, die großen Mengen an Körperspenden oder mehrfache Transfusionen erhalten, sind leicht an Hepatitis C infiziert. Intravenöse Drogenabhängige sind auch eine hochrangige Risikogruppe für HCV-Infektion. Nach Yunnan Kunming441namen der Drogenabhängigen analysiert, Anteile-Die Positivitätsrate von HCV beträgt60.54％.

　　2、Sexuelle Übertragung Über die sexuelle Übertragung von Hepatitis C gibt es unterschiedliche Ansichten, aber die tendentiöse Meinung ist immer noch, dass die sexuelle Übertragung von HCV nicht vernachlässigt werden sollte.

　　3、Die Übertragung von HCV von Mutter zu Kind und die Übertragungsrate sind immer noch umstritten, und die Berichte der verschiedenen Quellen gibt es große Unterschiede. Da HCV leicht mutiert, hilft die Analyse der Homologie der Mutter-Kind-HCV-Sequenz, die Übertragung von HCV von Mutter zu Kind zu bestätigen. Honda et al. analysierten3Die cDNA-Sequenzanalyse von HCVRNA-positiven Mutter-Kind-HCV ergab eine Homologie von95.8％、97.7％ und94.0％，wesentlich höher als23namen der Kontrollpersonen (nicht Familienmitglieder) die Homologie der Sequenz des gleichen Genschnitts. Es wird allgemein angenommen, dass die Übertragungsrate von HCV von Mutter zu Kind relativ niedrig ist(

　　4、Intrafamiliale Kontaktübertragung Obwohl die Blutübertragung die effektivste Übertragungsart von Hepatitis C ist, ist mindestens15％～30％ der Patienten mit散发er Hepatitis C haben keine Expositionsgeschichte durch Blut oder extraintestinale Exposition. Bei den Spermien, Speichel und Vaginal分泌物 des Patienten mit Hepatitis C wurde HCVRNA positiv nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass sexuelle Kontakte und alltägliche Kontakte möglicherweise HCV übertragen können, aber die Wahrscheinlichkeit ist gering.

　　1、Bei der Urinuntersuchung können Hämaturie und Proteинурия, Zylinderurin auftreten, die Proteинурия besteht hauptsächlich aus Albumin und ist in der Regel im Bereich der Proteинурия des Nephrosyndroms, bei Patienten mit akuter ikterischer Hepatitis können der Urinbilirubin- und Urobilinogenwert vor dem Auftreten der Ikterus positiv sein.

　　2、Bei der Blutuntersuchung ist die Anzahl der Leukozyten normal oder leicht niedrig, die Anzahl der neutrophilen Granulozyten kann abnehmen, die relative Anzahl der Lymphozyten kann zunehmen, und bei Niereninsuffizienz können der Stickstoffstoffsäuregehalt, der Kreatininwert und die hypoalbuminämische Anämie erhöht sein.

　　3、Leistungstests der Leberfunktion können bei Patienten mit akuten Hepatitis-Symptomen folgende Untersuchungen durchgeführt werden:

　　（1）Serumbilirubin: Während der Ikterusphase steigt der Serumbilirubinwert des Patienten täglich, meistens1～2Wochen erreichen ihren Gipfel.

　　（2）Serumenzymbestimmung: Der Serumwert von Alanin-Aminotransferase (ALT) beginnt vor der Yellowfärbung zu steigen, erreicht im Extremfall den Gipfel, bei akuter Hepatitis kann die Enzymaktivität sehr hoch sein, während der Wiederherstellungsphase fällt der Serumbilirubin langsam, bei chronischer Hepatitis kann ALT反复波动, bei schwerer Hepatitis fällt ALT im Gegensatz zum raschen Anstieg des Bilirubins, was als 'Enzymbilirubin-Separation' bezeichnet wird, ist ein Anzeichen schwerer Krankheit.

　　Die Alanin-Aminotransferase (AST) beträgt etwa4/5Existiert in den Zellmitochondrien (ASTm),1/5In der Zellflüssigkeit (ASTs) steigt der Serumwert von AST erheblich an, wenn die Mitochondrien beschädigt sind, was die Schwere der Leberzellveränderungen widerspiegelt.

　　In Fällen von akuter viraler Hepatitis liegt der Wert von ALT über dem von AST, und wenn die Läsionen der chronischen viralen Hepatitis kontinuierlich aktiv sind, steigt der Wert von ALT./AST比例接近1，肝硬化时AST增高常较ALT显著。

　　ALT，AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌，毒物，药物或酒精性肝损害等)，胆道疾患，胰腺炎，心肌病变，心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。

　　血清乳酸脱氢酶(LDH)，胆碱脂酶(ChE)，r谷氨酰转肽酶(rGT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶，血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻，肝占位性病变时可明显升高，rGT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关，酗酒也可引起rGT增高，慢性肝炎在排除胆道疾病后，rGT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，rGT合成减少，血rGT也下降。

　　（3）蛋白代谢功能试验：低蛋白(A1b)血症是肝脏疾病的一个重要指标，低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标，血清前A1b因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

　　①甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎，慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低，中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好，病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

　　②血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄；肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高，氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

　　（4）凝血酶原时间(Pt)及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起Pt延长，Pt延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)，Ⅹ(48～60h)，Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况，重型肝炎PTA多在40％以下，PTA降至20％以下，常常预示预后不良，Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素k缺乏者等情况。

　　（5Versuche zur Bestimmung des Lipidstoffwechsels: Der Gesamtfettsäurespiegel (TC) im Falle schwerer Hepatitis ist erheblich gesunken, einige Menschen glauben, dass TC

　　4Die serologische Diagnose der Leberfibrose bei chronischen Lebererkrankungen ist durch die Bildung des extrazellulären Matris (ECM) und das Ungleichgewicht der Degradation des Matris bedingt, was zu einer übermäßigen Sedimentation des ECM und der Bildung von Bindegewebe führt. Die Bestimmung der Matrixbestandteile, ihrer Degradationsprodukte und der beteiligten Enzyme im Serum kann als Serummarker zur Diagnose der Leberfibrose dienen.

　　5Patienten mit Cryoglobulinämie-MPGN, deren Pathologie ähnlich der primären Typ I-MPGN ist, aber eine dichtere Makrophageninfiltration aufweist, im Kapsel腔 des Glomerulus können klare Thromben sichtbar sein, unter dem Elektronenmikroskop sind dichte Ablagerungen in Fingerabdruckstruktur sichtbar, bei einigen Patienten kann die Pathologie primäre Typ III-MPGN ähnliche Veränderungen aufweisen, die Nierengewebsbiopsie zeigt Monozyteninfiltration und eine große Anzahl von Immunkomplexen im Glomerulus.

　　Ein, Ernährungsprinzip

　　1Der Proteinkonsum sollte je nach Krankheitsverlauf bestimmt werden. Wenn der Patient eine Niereninsuffizienz und Azotämie hat, sollte der Proteinkonsum begrenzt werden, wenn der Harnstoffstickstoff über60mg％, die tägliche Proteinzufuhrmenge beträgt pro Kilogramm Körpergewicht 0.5Gramm Proteinkonsum, und verwenden Sie hochwertige Proteine wie Milch und Eier, um die Belastung der Nieren bei der Exkretion von Stickstoffverbindungen zu verringern; bei schwerer Niereninsuffizienz und Azotämie muss der Proteinkonsum weiter reduziert werden, um den Konsum nichtessentieller Aminosäuren in den Hauptmahlzeiten zu verringern, können Maisstärke, Yuantoufen, Maisstärke und andere als Hauptmahlzeiten verwendet werden; wenn keine der obigen Bedingungen vorliegen oder die Krankheit sich verbessert, kann der Proteinkonsum allmählich erhöht werden, und Proteine können täglich pro Kilogramm Körpergewicht bereitgestellt werden1Gramm.

　　2Verbrauch von Kohlenhydraten und Fetten kann im Allgemeinen nicht begrenzt werden. Stellen Sie sicher, dass ausreichend Kalorien bereitgestellt werden.

　　3Patienten mit Ödemen und Hypertonie-Symptomen sollten je nach Krankheitsverlauf weniger Salz, Salzfrei oder Natriumarme Lebensmittel verwenden. Weniger Salz bedeutet, dass der tägliche Salzkonsum unter3Gramm; Salzfrei bedeutet, dass Salz nicht in die tägliche Mahlzeit gegeben wird und keine salzigen Lebensmittel gegessen werden; Natriumarme Lebensmittel bedeuten, dass die tägliche Salzzufuhr nicht höher als1000 Milligramm, außer Salz, müssen Lebensmittel mit hohem Natriumgehalt (wie Soda) auch kontrolliert werden.

　　4Patienten mit anhaltendem leichtem Harnverlust und hohem Blutkaliemodus sollten Lebensmittel mit hohem Kaliumgehalt vermeiden, wie Obst und verschiedene Fruchtsäfte.

　　5Stellen Sie sicher, dass reichlich Vitamin A, B-Vitamine und Vitamin C zur Verfügung stehen, insbesondere sollten frische Gemüse und Obst so viel wie möglich gegessen werden.

　　Darüber hinaus sollten Patienten mit der primären Hepatitis auch darauf achten, die entsprechenden Ernährungsverbote zu beachten.

　　Zwei, Ernährungsverbote für Hepatitispatienten

　　1Vermeiden Sie scharfe Lebensmittel. Scharfe Lebensmittel können den Magen-Darm-Trakt feucht und heiß machen, was zu einer Mischung von Hitze und Feuchtigkeit führt, was zu einer Störung des Leber- und Gallenfunks führt und die Verdauungsfunktion schwächt. Daher sollten scharfe Lebensmittel vermieden werden.

　　2Vermeiden Sie Rauchen. Rauchen enthält viele giftige Substanzen, die die Leberfunktion schädigen und die Regeneration und Reparatur der Leberzellen hemmen, daher müssen Patienten mit Lebererkrankungen aufhören zu rauchen.

　　3Vermeiden Sie Alkohol.90％ müssen im Leberinneren metabolisiert werden. Alkohol kann den normalen Enzymsystem der Leberzellen stören und zerstören, was die Leberzellen direkt schädigt und die Zelltod der Leberzellen verursacht. Patienten mit akuter oder chronischer aktivem Hepatitis, selbst wenn sie kleine Mengen an Alkohol trinken, können ihre Krankheit反复 oder sich ändern lassen.

　　4Vermeiden Sie verarbeitete Lebensmittel und essen Sie weniger Dosen- oder Flaschengetränke. Dies liegt daran, dass in Dosen- und Flaschengetränke und -lebensmittel oft Konservierungsmittel hinzugefügt werden, die或多或少对肝脏 giftig sind.

　　5Vermeiden Sie den Missbrauch von Hormonen und Antibiotika: "Drei Teile der Medikamente sind Gift", jedes Medikament schädigt die Leber und die Nieren. Patienten mit Lebererkrankungen müssen unter der richtigen Anleitung des Arztes vernünftig Medikamente einnehmen.

　　6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

　　7、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

　　1、一般治疗HCV肾损害的治疗与其他表现为蛋白尿性肾小球疾患的治疗相似，包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；有高血压时应积极控制高血压及高胆固醇血症，应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg？次)，3～4mal/d次；必要时应予血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂减轻蛋白尿，可给ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)1～2mg/(kg？d)，2～3mal/d。

　　2、抗病毒治疗HCV肾损害的特异性治疗包括干扰素α及利巴韦林的抗病毒治疗。

　　（1）大量报道已证实干扰素α(IFN-α)对HCV肾损害的疗效。在14例伴或不伴冷球蛋白血症的HCVMPGN患者，干扰素α(IFN-α)300000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich3mal, Behandlung6～12个月后约50％患者血清HCVRNA阴性，尿蛋白下降60％。而在另一前瞻性研究中，60％HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN-α)300000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich3mal, Behandlung6个月后HCVRNA阴性，冷球蛋白滴度下降，肾功能改善。但均发现停止干扰素α(IFN-α)治疗后大多数患者会有病毒血症、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN-α)治疗失败的患者，更大剂量的干扰素α(IFN-α)治疗可能有效。有报道1例HCVMPGN患者予干扰素α(IFN-α)300000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich3次，6个月后无反应，将干扰素α(IFN-α)剂量增至1000000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich2次，再续以1000000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich3次，使用6周后，出现HCVRNA及冷球蛋白阴性，肾脏病变缓解。延长干扰素α(IFN-α)的治疗疗程至18个月已证实对HCV肝脏病变有益，可导致肝脏组织学活动度降低，转氨酶持续正常，但在HCV肾损害中尚未有评价。干扰素α(IFN-α)的主要副作用包括流感样症状、失眠及不适感，在某些HCV感染者中干扰素α(IFN-α) kann Nierenerkrankungen induzieren oder verschlimmern, Interferon-alpha (IFN-α) bei bestimmten Patienten auf die Nierenschädigung geachtet werden. Derzeit bei Patienten mit HCV-nachgewiesener Nierenschädigung kann Interferon-alpha (IFN-α)300000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich3mal, sollte bei der Anwendung von mindestens12Monaten Therapiezeitraum wird als Standardtherapie betrachtet. Verlängert auf18Monaten Therapieplan wurde auch versucht.3. Die Behandlung akut schwerer HCV-nachgewiesener Nierenschädigung (wie akute Niereninsuffizienz, Neuropathie) sollte zunächst Plasmaersatz und Immunsuppression kombiniert werden, um zirkulierende Koldominante Proteine zu entfernen und die Bildung neuer Antikörper zu verhindern. Die Behandlungsmethode ist Plasmaersatz3L Ersatzmenge,3mal/Woche Therapie2～3Woche; Methylprednisolon 0.5～1g/d intravenös verabreicht, kontinuierlich3Tagen fortgesetzt wird, wird Prednisolon oral eingenommen; Cyclophosphamid2mg/kg, Behandlung2～4Monaten. Wenn die Dosis von Prednisolon auf20mg/d kann Interferon-alpha (IFN-α) antivirale Therapie.

　　（2） Ribavirin (Trinitroimid, Virazole, ribavirin) ist ein Nukleosidähnlicher Antiviralwirkstoff, der mit Interferon-alpha (IFN-α) Kombinationstherapie bei HCV-Infektion ist effektiver als alleinige Interferon-alpha (IFN-α) Behandlung kann eine bessere und anhaltende Linderung der Viremie erreichen. Die empfohlene Therapie ist Ribavirin1～1.2g/d oral und Interferon-alpha (IFN-α)300000 IE subkutan injiziert, einmal wöchentlich3mal, Behandlung6Monaten. Es wurden jedoch keine Berichte über Ribavirin und Interferon-alpha (IFN-α) Kombinationstherapie bei HCV-nachgewiesener Nierenschädigung, eine Fallberichterstattung über die Kombinationstherapie bei HCV-koldominierender Membranosklerose (MPGN) durch Kombinationstherapie. Angesichts der effektiven Entfernung des Virus durch die Kombinationstherapie bei HCV-Patienten, da viele HCV-MPGN-Patienten hohe Konzentrationen von HCVRNA im Körper haben, kann erwartet werden, dass Ribavirin und Interferon-alpha (IFN-α) Kombinationstherapie bei HCV-nachgewiesener Nierenschädigung ist effektiver als alleinige Interferon-alpha (IFN-α) effektivere Behandlung. Aber Ribavirin wird hauptsächlich durch die Nieren eliminiert, in Ccr

　　Prognose

　　Die klinische Verlauf von Patienten mit HCV-nachgewiesener Nierenschädigung ist vielfältig, aber in der Regel gut. Bei Patienten mit schwerer Proteinurie, Niereninsuffizienz, hohem Virusgesamtvolumen und Nierenspiegelung mit schwerer Monozyteninfiltration und großen Mengen an Immunkomplexen in den Nierengläuberscheiben erhöht sich das Risiko eines Fortschreitens der Nierenerkrankung.