C형肝炎 바이러스 감염과肾小球肾炎

　　HCV와 �oldtissue血症의 관련성은1990년, 최근 연구에서95％ Ⅱ형 �oldtissue血症 환자 및50％ Ⅲ형 �oldtissue血症 환자에서 HCV 감염의 증거가 있으며, 이는 혈청에 순환 항HCV 항체가 존재하고, �oldtissue 내에 다중克隆 IgG 항HCV 항체가 포함되어 있으며, 혈浆 및 �oldtissue에 HCV가 존재합니다.-RNA와 관련된 �oldtissue血症성 MPGN은1994년에 처음 보고되었으며, 후에 특异性 HCV 약원에 대한 단克隆 항체를 사용하여 �oldtissue血症성 MPGN 환자의 근육 조직 절편에서 HCV 관련 단백질을 검출했습니다.12HCV 양성의 �oldtissue血症성 MPGN 환자 중8肾小球毛细血管벽 및 시모스 영역에서 HCV 약원 침착이 측정되었지만8HCV 음성의 �oldtissue血症성 MPGN 환자에서 HCV 약원을 검출하지 못했습니다. 현재 HCV의 �oldtissue血症성 MPGN은 HCV 면역 복합체가 매개되어 발생한다고 생각되며, HCV 약원 및 항체 면역 복합체가 내피하 및 시모스에 침착하여 컴플렌트를 활성화하여 세포 증식 및 염증 세포 침윤이 촉진됩니다. 하지만 HCV 약원이 �oldtissue와 독립적으로肾小球 손상을 매개하는지는 명확하지 않습니다. HCV 감염성肾小球肾炎의 분류는 다음과 같습니다:

　　1콜라겐 글로빈血症성膜성 글루코메이론肾炎 콜라겐 글로빈血症은 혈 Clearance 중에 존재하는4℃에서 회복 가능한 γ-단백질, 구성 성분에 따라 나뉘며3형: Ⅰ형 콜라겐 글로빈은 다发性 골수종 등 단克隆 γ-단克隆 면역 글로빈이며, Ⅱ형 콜라겐 글로빈은 혼합성 콜라겐 글로빈으로, 다克隆 IgG와 IgGFc 단면에 대한 단克隆 IgM로 구성되며, IgM은 류마티스 요인 활성을 가지고 있으며, Ⅲ형 콜라겐 글로빈은 혼합성 다克隆 면역 글로빈으로, 만성 염증과 자가면역 질환(예: 시스템성红斑狼疮 등)에서 흔히 볼 수 있습니다. 약50％Ⅱ형 콜라겐 글로빈血症 환자가 신장 질환을 발생시키며, Ⅲ형 콜라겐 글로빈血症 환자에서는 드물게 발생합니다.

　　2비 콜라겐 글로빈성膜성 글루코메이론肾炎 비 콜라겐 글로빈성 MPGN의 병리학적, 임상 경과는 콜라겐 글로빈성 MPGN과 유사합니다. HCV가 비 콜라겐 글로빈성 MPGN의 발병 메커니즘에서의 역할에 대해서는 여전히 논쟁 중입니다.

　　3膜성肾炎 일부 HCV 환자의 신장 손상은 MN이며, 환자의 임상表现的은 신장综合征이며, 혈 Clearance complement는 대부분 정상적이며, 콜라겐 글로빈 및 류마티스 요인은 음성입니다. 환자의 신장 조직 절제술에서도 HCV 관련 단백질이 검출됩니다.

　　C형 간염 바이러스 감염과 글루코메이론肾炎의 합병증으로는 기능不全, 만성 간염, 간 기능 부전 등이 있습니다.

　　1肾功能不全:여러 가지 이유로 인해 발생하며, 글루코메이론이 심각하게 파괴되어 신체가 대사废물를 배출하고 수분과电解질, 산성-base 평형을 조절하는 데 문제가 발생하는 임상적 복합증후군입니다. 급성 기능不全과 만성 기능不全으로 나뉘며, 예후가 심각하며, 생명을 위협하는 주요 질환 중 하나입니다. 기능不全은 기능 보상 기간, 기능不全 기간, 기능 부전 기간, 요도신증 기간으로 나뉩니다.

　　2慢性 간염:急性 B형 간염,急性 C형 간염이 장기간 치료되지 않으면.

　　1C형 간염의 임상表现的은 병병기가2~26주, 평균7.4주, 혈 제품에 의한 C형 간염의潜伏기는 짧으며, 일반적으로7~33일, 평균19일, 임상表现的이 일반적으로 B형 간염보다 경미하며, 대부분 임상적이지 않고黄疸이 없으며, 단일 ALT가 상승하며 장기간 지속되거나 반복적으로 변동합니다. 환자의 ALT와 혈 Clearance胆红素的 평균 값이 낮으며,黄疸의 지속 기간이 짧지만, 일부 환자는 상태가 심각하며, 임상적으로 B형 간염과 구분이 어렵다.

　　C형 간염 바이러스 감염은 B형 간염 바이러스 감염보다 더 쉽게 만성화됩니다. 관찰에 따르면40％에서50％가 만성 간염으로 발전한다.25％가 간 섬유화증으로 발전하며, 나머지는 자가 제한적인 경과를 겪는다. 급성 C형 간염이 만성으로 발전하는 경우 대부분黄疸이 없으며, ALT가 장기간 변동하지 않고 내리지 않으며, 혈 Clearance 항체의 수치가 낮고,黄疸의 지속 기간이 짧지만, 일부 환자는 상태가 심각하며, 임상적으로 B형 간염과 구분이 어렵다.-HCV가 지속적으로 높은 표지치를 유지하기 때문에, 임상적으로 ALT 및 항체의 관찰이 필요하다.-HCV의 변화는 일반적으로 C형 간염의 임상表现的이 경미하지만, 중증 간염이 발생할 수도 있으며, HCV로 인한 중증 간염 중에서는 만성 B형 간염과 HCV 감염자가 많다.

　　2、HCV冷球蛋白血症性肾炎的表现冷球蛋白血症为系统性血管炎病变，HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现，如紫癜，关节痛，周围神经病变，低补体血症等，肾脏表现包括：血尿，蛋白尿(多在肾病综合征范围内)，明显的高血压及不同程度的肾功能不全，约25％患者肾病综合征为最初表现，常有轻度转氨酶升高，一些患者转氨酶正常，而且可无急性肝炎病史。

　　丙型肝炎的血清学检查仅在最近才渐完善，但是丙型肝炎与冷球蛋白血症肾小球肾炎有关，除自身免疫性活动性肝炎外，冷球蛋白和循环免疫复合物可在各种急性，慢性肝脏疾病中出现，除常见的紫癜，虚弱，关节痛，肝炎，肾炎，以及血管炎可出现在混合型冷球蛋白血症中之外，丙肝抗原血症也是常见的，在混合型冷球蛋白血症中，肾损患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性，冷沉淀物阳性，冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体，然而，HCV-RNA并未定位免疫沉积在肾小球，一名39岁丙型肝炎抗体阳性的妇女，有滥用药物史，表现为虚弱，紫癜，关节痛，颜面及双下肢水肿，此病员有肾性蛋白尿，肾功能丧失，混合性冷球蛋白血症，因而，本病临床表现并无特异性。

　　HCV가 세계적으로 불균형적으로 분포하고 있으며, 남유럽, 중동, 남미와 일부 아시아 국가 인구는 항-HCV 양성률이 높으며, 서유럽, 북미, 오스트레일리아 인구는 항-HCV 양성률이 낮습니다. 추정에 따르면 현재 전 세계에서는 최소한1억 HCV carryer가 있으며, 매년 발병하는 사례는 미국과 서유럽에서 각각17만, 일본은35만, 증가하는 추세가 있습니다. 중국1992~1995전국에서30개의 성, 시, 자치구 조사 결과가 간염의 발병률로 나타났습니다3.2%)， Liaoning성이 가장 높습니다(5.1%), 상해가 가장 낮습니다(0.9%). 고농도 영역은 중심에 집중됩니다15세대 이상의 연령대에서 발병합니다. HCV와 일치하는 간질염의 발병 상황이나 HCV와 일치합니다. HCV의 전파원은 환자와 무증상 바이러스携带자로, HCV를携带하는 전혈 및 혈장 제공자의 전파원 역할이 특히 중요합니다. HCV의 전파 경로는 다음과 같은 몇 가지로 주로 이루어집니다:

　　1HCV가 주로 혈액이나 혈액 제품을 통해 전파됩니다. 혈전 후 HCV 감염률은 중국과 해외에서 보고된 차이가 크며, 혈원, 혈전량, 인구의 HCV 유전자携带률 등 요인과 관련이 있을 수 있습니다. HCV가 혈액 제품을 통해 전파되는 경우도 빈번히 발생합니다. 중국에서는 단일 수혈血浆 재주입 과정에서 혈액 교차 오염으로 인해 HCV가 전파되고, 미국에서 수입한 Ⅷ인자로 인한 급성 간염 발병이 보고되었습니다.

　　혈액에 자주 노출되는 사람들, 예를 들어 출혈病患者, 산부인과, 외과의사, 수술자, 심부 수술 외체环流 환자, 신장 이식 혈液透析 환자 및 암 환자는 많은 공급된 혈액 또는 여러 번의 혈주를 통해 B형 간염에 감염되기 쉽습니다. 주사 중독자도 HCV 감염의 고위험人群입니다. 요양원에서441명 약물 중독자 분석에서, 항-HCV 양성률은60.54％.

　　2、성접촉 전파 B형 간염의 성접촉 전파에 대한 설명은 모두 다르지만, 더 많은 의견은 HCV의 성접촉 전파를 무시할 수 없다고 생각합니다.

　　3、엄마와 아이 전파 B형 간염의 엄마와 아이 전파 및 전파율은 항상 논란이 있으며, 각가의 보고서는 큰 차이가 있습니다. HCV가 매우 쉽게 변이가 발생하기 때문에, 엄마와 아이 HCV 시퀀스 동일성 분석은 HCV의 엄마와 아이 전파를 결정하는 데 도움이 됩니다. Honda 등이3HCVRNA 양성 엄마와 아이에 대한 HCV의 cDNA 시퀀스 분석에서 동일성이 각각95.8％、97.7％와94.0％，显著히23명 대조자(가족이 아닌 사람)의 동일한 유전자 단편 시퀀스의 동일성을 가지고 있습니다. 일반적으로 HCV의 엄마와 아이 전파율은 낮다고 생각됩니다(

　　4、가족 내 접촉 전파는 혈주 전파가 B형 간염에서 가장 효과적인 전파 방식이지만, 최소한15％～30％ 분산성 B형 간염 환자는 혈주나 장기 외 노출 경력이 없습니다. B형 간염 환자의 정액, 입물 및 자양분 분비물에서 HCVRNA 양성이 발견되어 성접촉 및 일상 생활 접촉이 HCV를 전파할 가능성이 있음을 시사합니다. 그러나 확률은 낮습니다.

　　1、尿液 검사에서 혈尿 및 단백질尿, 표형尿液이 나타날 수 있으며, 단백질은 주로 알부민이며, 대부분 소변综합증 내의 단백질尿입니다. 급성黄疸형 간염 환자에서黄疸가 나타나기 전에 요볼레스테인 및 요볼레스테인이 양성일 수 있습니다.

　　2、혈 Clear 검사에서 혈 백세포 총 수는 정상 또는 약간 낮을 수 있으며, 분류 계산에서 중성구는 감소할 수 있으며, 기능不全 시, 요소질산, 크레아티닌이 증가하고, 저혈청소체血症이 나타날 수 있습니다.

　　3、급성 간염 증상이 있는 환자에 대해 간 기능 검사를 수행할 수 있습니다:

　　（1）黄疸 기간 동안 환자의 혈 Clear 베타막이 매일 증가하며, 많은 경우1~2주 내에 최고점에 도달합니다.

　　（2）혈 Clear 효소 검사:黄疸가 나타나기 전에 혈 Clear 알라닌 트랜스아민화효소(ALT)가 증가하기 시작하며, 병증의 최고점에 도달합니다. 급성 간염은 매우 높은 효소 활성을 가질 수 있으며, 회복 기간 동안 혈 Clear 베타막은缓やかに 감소합니다. 만성 간염에서는 ALT가 반복적으로 변동할 수 있으며, 중증 간염에서는 베타막이 급격히 증가할 때 ALT가 오히려 감소하여 "효소黄疸 분리"라고 불리며, 이는 질병이 심각한 징후입니다.

　　골오르트 트랜스아민화酶(AST)은 약4/5세포 미토콘드리아(ASTm)에 존재합니다.1/5세포액(ASTs)에서 미토콘드리아 손상 시, 혈 Clear AST가 显著히 증가하여 간세포 병변의 심각성을 반영합니다.

　　가격성 바이러스성 간염 사례에서 ALT 값이 AST 값보다 높으며, 만성 바이러스성 간염 병변이 지속적으로 활동할 때 ALT/AST 비율이 근접합니다.1간 hardening 시 AST 증가는 ALT보다 显著합니다.

　　ALT, AST는 바이러스성 간염 활동 기간에 증가할 뿐만 아니라, 간암, 독물, 약물 또는 알코올성 간 손상 등 다양한 간 질환,胆도 질환, 대장염, 심장병변, 심력衰竭 등 다양한 질환에서도 증가할 수 있으며, 구별할 필요가 있습니다.

　　) 혈장 락타트脱하酶(LDH), 챨스틴에스터아제(ChE), r 글루타미트 전이효소(rGT) 등은 급성 및 만성 간 손상 시 모두 변화할 수 있지만, 감도 및 변화 정도는 트랜스아미노아제보다 훨씬 낮으며, 혈장 알칼리성 트랜스아미노아제(ALP)는 간내 및 간외 범주성 간관 통로 기형, 간 점성 병변 시 显著히 증가할 수 있으며, rGT는 간胆汁 쌓임과 간세포 손상 시 증가할 수 있으며, ALP 증가가 간胆 질환과 관련되었는지 구별할 수 있습니다. 알코올 중독도 rGT 증가를 유발할 수 있으며, 간도 질환을 제외한 만성 간염에서 rGT 증가는 질환이 계속 활동 중임을 나타내며, 간 기능衰竭 시 간세포 미크로소마가 심각하게 손상되어 rGT 합성이 감소하고, 혈장 rGT도 감소합니다.

　　（3) 단백질 대사 기능 검사: 낮은 단백질(A1b)血症은 간 질환의 중요한 지표로, 낮은 A1b)血症과 고 글로불리놀血症은 간 hardening의 특성적인 혈액학적 지표로, 혈액 전A1b)의 반응 기간은 단지1.9일, 따라서 간 실질 손상 시 변화가 더 민감하며, 감소幅度는 간세포 손상 정도와 일치하며, 변화 메커니즘은 Alb와 유사합니다.

　　① 알파-fetoprotein(AFP): 급성 바이러스성 간염, 만성 간염, 간 hardening(활동성) 시 일시적으로 낮은 중간 정도로 증가할 수 있으며, AFP의 증가는 간세포 재생의 활발성을 나타내며, 광범위한 간세포坏死的 환자에서 AFP가 증가하면 예후가 좋을 가능성이 크며, 환자가 매우 높은 혈액 AFP 수치를 보이면 간세포 간암의 가능성이 가장 큽니다.

　　② 혈액 암모니아 측정: 중重型 간염의 간 기능衰竭 시 암모니아가 우레아로 변환되어 배설되지 않으며, 간硬화의 대문맥-간문맥 주위 혈관 순환이 잘 되는 환자의 경우 혈액 암모니아 수치가 증가할 수 있습니다. 암모니아 중독은 간성 혼수의 주요 원인 중 하나이지만, 혈액 암모니아 수치와 뇌병변의 발생 및 심각도는 일치하지 않을 수 있습니다.

　　（4) 혈전소판 시간(Pt) 및 활성도(PTA): 간 질환 시 관련 혈소판 응고인자 합성이 감소하여 Pt 연장을 유발할 수 있으며, Pt 연장 정도는 간세포坏死的 정도와 간 기능衰竭의 정도를 나타내며, 관련 혈소판 응고인자의 반응 기간은 매우 짧으며, 예를 들어 VII(4~6h)의 X(48~60h)의 II(72~96h)으로 인해 간 기능衰竭 상태를 빠르게 반영할 수 있으며, 중重型 간염의 PTA는40％ 미만으로, PTA는20％ 미만으로, 예후가 나쁜 것을 예측하는 경우가 많으며, Pt가 연장되는 경우는先天적인 혈소판 응고인자 결핍자, 확산성 내혈증, 비타민K 결핍자 등의 경우에도 나타날 수 있습니다.

　　（5): 지질 대사와 관련된 검사: 중重型 간염 시 혈장 총 콜레스테롤(TC)이 显著히 감소하며, 누군가는 TC

　　4간 섬유화의 혈액학적 진단에서는 세포 외 기질(ECM)의 형성과 기질의 분해 불균형이 발생하여 ECM 과도한 침착으로 섬유화가 형성되며, 혈액 중 기질 성분, 그 분해물, 그리고 대사에 참여하는 효소를 검출함으로써 간 섬유화의 혈액학적 표지물로 사용할 수 있습니다.

　　5고형蛋白血症성 MPGN 환자의 병리는 원발성 Ⅰ형 MPGN과 유사하지만, 더 두드러진巨噬细胞浸润이 있으며,小球毛细血管腔 내에서 투명血栓가 있고, 전자현미경에서 두드러진 부드러운 침착물이 지문 모양 구조로 나타납니다. 일부 환자의 병리는 원발성 Ⅲ형 MPGN과 유사한 변화가 있으며,肾活检에서 단핵구浸润 및小球에서 많은 면역 복합물 침착이 나타납니다.

　　1. 식사 원칙

　　1단백질 섭취는 질환에 따라 결정되어야 합니다. 환자가 신장 기능 부전이나 질소혈증이 있을 때는 단백질 섭취를 제한해야 하며, 우레아氮이超过60mg％일 때, 일일 단백질 공급량은 체중 당 0.5그램 섭취하고, 우유, 달걀 등 고생물학적 가치가 높은 단백질을 사용하여 신장이 질소질소를 배설하는 부담을 줄이고; 심한 신장 기능 부전이나 질소혈증이 있을 때는 단백질 섭취를 더욱 줄여야 하며, 주식에서 비필수 아미노산 섭취를 줄이기 위해 고粱가루, 옥수수가루, 밀가루 등을 대체할 수 있습니다; 위의 상황이 없거나 상태가 개선되면 단백질 섭취량을 점진적으로 증가시키고, 일일 체중 당 단백질 공급량은 체중 당1그램.

　　2탄수화물과 지방 섭취는 일반적으로 제한할 필요가 없습니다. 충분한 열량 공급을 보장해야 합니다.

　　3浮肿 및 고혈압 증상이 있는 환자는 상태에 따라 소금, 소금없이, 나트륨이 적은 식품을 선택해야 합니다. 소금은 일일 소금 섭취량이 6g 미만인 것을 의미합니다.3그램; 소금은 일일 식사에서 소금을 추가하지 않고, 소금이 들어 있는 식품을 먹지 않는 것을 의미합니다. 소나트 식사는 일일 식사에서 나트륨의 양이 최대로 3g를 초과하지 않는 것을 의미합니다.1000밀리그램, 소금을 제외하고 나트륨이 많은(예: 알칼리) 식품도 제어해야 합니다.

　　4지속적으로 소량의 배설이 있고 고혈칼륨血症이 있는 환자는 칼륨이 많은 식품을 피해야 합니다. 이는 과일과 다양한 주스 등입니다.

　　5비타민A, 비타민B族, 비타민C가 풍부한 식품을 공급해야 하며, 특히 신선한 채소와 과일은 많이 먹어야 합니다.

　　또한, 원발성 간염에 대한 병리적 금지사항에도 주의해야 합니다.

　　2. 간염 환자의 식사 금지사항

　　1화취한 음식을 먹지 마세요. 화취한 음식은 위장관에서 습기와 열을 일으키고, 습열이 혼합되어 간과 췌장의 기관이 이상해지고, 소화 기능이 약화됩니다. 따라서 화취한 음식을 먹지 마세요.

　　2담배를 피해야 합니다. 담배에는 여러 가지 독성 물질이 들어 있어 간 기능을 해치고, 간세포의 재생과 복구를 억제합니다. 따라서 간 질환 환자는 담배를 끊어야 합니다.

　　3술을 마시지 마세요.90％는 간에서 대사되어야 합니다. 알코올은 간세포의 정상 엔자임 시스템을 방해하고 파괴하여 간세포에 직접 손상을 주고, 간세포가坏疽되도록 합니다. 급성이나 만성 활동성 간염 환자는 술을 적게 마실지라도 질환이 반복되거나 변화할 수 있습니다.

　　4가공 식품을 먹지 마시고, 캔이나 병에 담긴 음료와 식품을 적게 먹어야 합니다. 이는 캔이나 병에 담긴 음료와 식품에는 보통 보존제가 들어 있어 간에 상당한 독성을 미친다.

　　5호르몬과 항생제를 과도하게 사용하지 마세요. "약은 세분의 독이 있다"고 해서, 어떤 약도 간과 비장에 해를 미친다. 간 질환 환자는 반드시 의사의 정확한 지도 아래에서 합리적으로 약물을 복용해야 합니다.

　　6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

　　7、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10배, 간석상硬化 환자의 간内存암의 양은 일반인보다 높습니다60-80배. 의학 전문가들은 간内存암의 양이 많으면 간세포坏死的 원인이 될 수 있으며, 몸 안의铜이 많으면 신장 기능不全을 일으킬 수 있다고 지적했습니다. 따라서 간 질환 환자는 해조류, 오징어, 게, 복족류 등铜이 많은 식품을 적게 먹어야 합니다.

　　1、HCV 신장 손상의 일반적인 치료는 단백질 배설량이 있는 신장小球질환의 치료와 유사하며, 소금을 적게 먹고, 적절한 품질의 고단백질 식단을 섭취합니다. 고혈압이 있을 때는 고혈압과 고콜레스테롤血症을 적극적으로 조절하고, 니페디핀(nifedipine,心痛定) 0.25～0.5mg/(kg？회)，3~4회/d회; 필요할 때는 혈관 톤화효소 억제제나 혈관 톤화수용체拮抗제를 사용하여 단백질 배설량을 줄이고, ACEI 약물을 투여할 수 있습니다. 예를 들어, 카톱프리릴(captopril, 메티오닐프로프리락신)1~2mg/(kg？d)，2~3회/d。

　　2、HCV 신장 손상에 대한 특异性 치료는 인터페론 α 및 리바비린의 항바이러스 치료를 포함합니다.

　　（1）인터페론 α(IFN-α)가 HCV 신장 손상에 대한 효과가 있습니다. 다양한 보고서에서14명의 HCVMPGN 환자(콜라겐 글로불린 혈증이 있거나 없는 경우)에서 인터페론 α(IFN-α)30만U 피하注射, 주3회, 치료6~12개월 후 약50％의 환자에서 혈청 HCVRNA 음성이 되고, 단백질 배설량이 감소했습니다60％。또한, 다른 전문적 연구에서60％의 HCV 콜라겐 글로불린 혈증성 MPGN 환자에서 인터페론 α(IFN-α)30만U 피하注射, 주3회, 치료6개월 후 HCVRNA 음성이 되고, 콜라겐 글로불린 농도가 감소하고, 신장 기능이 개선되었습니다. 그러나 인터페론 α(IFN-α) 치료 후 대부분의 환자에서 바이러스 혈증, 콜라겐 글로불린 혈증 및 신장 질환의 재발이 있었습니다. 일반 용량의 인터페론 α(IFN-α) 치료가 실패한 환자에서는, 더 큰 용량의 인터페론 α(IFN-α) 치료가 효과적일 가능성이 있습니다. 보고서에 따르면1명의 HCVMPGN 환자에게 인터페론 α(IFN-α)30만U 피하注射, 주3회,6개월이 지나도 반응이 없다면, 인터페론 α(IFN-α) 용량을 증가시켰습니다.100만U 피하注射, 주2회, 그리고 이어서100만U 피하注射, 주3회, 사용6주 후, HCVRNA 및 콜라겐 글로불린 음성이 나타나고, 신장 병변이 완화되었습니다. 인터페론 α(IFN-α) 치료 기간은18개월이 지나면 HCV 간 병변에 유익하다는 것이 입증되었으며, 간 조직학적 활동도가 감소하고, 트랜스아미노아시드酶가 지속적으로 정상적이지만, HCV 신장 손상에 대해서는 아직 평가되지 않았습니다. 인터페론 α(IFN-α)의 주요 부작용은 인플루엔자 증상, 불면증 및 불편감으로, 일부 HCV 감염 환자에서 인터페론 α(IFN-α)는 신장 병변을 유발하거나 악화시킬 수 있으므로, 인터페이론 알파(IFN-α)를 사용할 때는 일부 환자의 신장 손상에 주의해야 합니다. 현재 HCV 신장 손상 환자에 대해 인터페이론 알파(IFN-α)30만U 피하注射, 주3회, 최소12개월의 치료 기간은 표준 치료 계획으로 간주됩니다. 연장하여18개월의 치료 계획도 시도되었습니다.3. 급성 중증 HCV 신장 손상 환자(예를 들어 급성 신장 기능不全, 신경병변)의 치료는 혈액 대체와 항체 억제 치료를 병행하여 순환 냉구蛋白을 제거하고 새로운 항체 생성을 방지하는 것이 좋습니다. 치료 방법은 혈액 대체는 매3L 대체량，3회/주 치료2~3주；메트포핀 0.5~1g/d 정맥 주사, 연속3일 후 일반 구강 펜사락손을 복용합니다；시클로포스파민2mg/kg, 치료2~4개월. 펜사락손 용량이20mg/d 시 인터페이론 알파(IFN-α) 항바이러스 치료.

　　（2）리바비린(삼염소 핵苷, 바이러스唑, ribavirin)은 항바이러스 핵苷 유사물로, 인터페이론 알파(IFN-α) 합병 치료는 단독 인터페이론 알파(IFN-α) 치료는 더 나은 바이러스 혈증의 지속적인 완화를 얻을 수 있습니다. 추천 계획은 리바비린1~1.2g/d 구강 및 인터페이론 알파(IFN-α)30만U 피하注射, 주3회, 치료6개월. 하지만 리바비린 및 인터페이론 알파(IFN-α) 합병 약물 치료 연구에서 HCV 냉구蛋白血症성 MPGN에 합병 약물 치료가 효과적이라는 일례가 있습니다. 합병 치료가 HCV 환자의 바이러스를 효과적으로 제거한다고 인정되어 많은 HCV MPGN 환자가 높은 수준의 HCVRNA를 가지고 있기 때문에, 리바비린과 인터페이론 알파(IFN-α) 합병 치료는 HCV 신장 손상에 대해 단독 인터페이론 알파(IFN-α) 치료가 더 효과적입니다. 하지만 리바비린은 주로 신장에서 제거되며, Ccr

　　예후

　　HCV 신장 손상 환자의 임상 경과는 다양하지만 일반적으로 예후는 좋습니다. 환자가 심한 단백뇨, 신장 기능不全, 높은 바이러스 티드 및 신검에서 심한 단핵구 침윤 및 많은 신小球 면역 복합물 침착이 있을 경우, 신병 진행 위험성이 증가할 수 있습니다.