Infección por el virus de la hepatitis C y la glomerulonefritis

　　La asociación entre el HCV y la hipoproteinemia de glóbulos fríos se informó por primera vez en1990 años, recientemente se ha descubierto95％de los pacientes con hipoproteinemia de glóbulos fríos del tipo II y50% de los pacientes con hipoproteinemia de glóbulos fríos del tipo III presentaron evidencia de infección por HCV, incluyendo: la presencia de anticuerpos anti-HCV circulantes en la sangre, anticuerpos IgG polyclónicos anti-HCV en el precipitado frío, y la presencia de HCV en la plasma y el precipitado frío-RNA. La hipoproteinemia de glóbulos fríos relacionada con HCV se informó por primera vez en1994Años primero se informó, luego se detectaron proteínas relacionadas con HCV en las secciones de tejido renal de los pacientes con hipoproteinemia de glóbulos fríos utilizando anticuerpos monoclonales específicos para el antígeno HCV, en12Entre los pacientes con hipoproteinemia de glóbulos fríos positivos para HCV, se encontraron8En los pacientes con hipoproteinemia de glóbulos fríos positivos para HCV se detectó depósito de antígeno HCV en la pared capilar glomerular y en la cápsula mesangial, mientras que en8Los pacientes con glomerulonefritis MPGN de hipoproteinemia de glóbulos fríos negativos para HCV no presentaron antígeno HCV. Se considera que la glomerulonefritis MPGN de hipoproteinemia de glóbulos fríos mediada por HCV es una reacción de complejo inmunitario, donde los complejos inmunoprotéicos de anticuerpos anti-HCV se depositan en la subintima y en la cápsula mesangial, activando el complemento y provocando la proliferación celular y la infiltración de células inflamatorias. Sin embargo, no está claro si el antígeno HCV media el daño a los glomérulos independientemente de la hipoproteinemia de glóbulos fríos. La clasificación de la glomerulonefritis infecciosa por HCV es la siguiente:

　　1de glomerulonefritis membranosa con gammaglobulinemia fría La gammaglobulinemia fría se refiere a la existencia de4grados Celsius, se precipita de manera reversible el gamma-de gammaglobulina, que se divide en3de gammaglobulina monoclonal: el tipo I de gammaglobulina fría es secundario a múltiples myelomas y otros monoclonales gamma-de gammaglobulina monoclonal producida por la lesión de gammaglobulina; la gammaglobulina fría tipo II es una gammaglobulina fría mixta, compuesta por IgG polyclonal y IgM monoclonal contra el segmento Fc de IgG, donde el IgM tiene actividad de factor reumatoide; la gammaglobulina fría tipo III es una gammaglobulina mixta polyclonal, que se ve con frecuencia en enfermedades inflamatorias y autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Aproximadamente5de pacientes con gammaglobulinemia fría tipo II se desarrolla nefropatía, mientras que en los pacientes con gammaglobulinemia fría tipo III es raro que se desarrollen.

　　2de glomerulonefritis membranosa no gammaglobulinémica: la patología y el curso clínico de la MPGN no gammaglobulinémica son similares a los de la MPGN gammaglobulinémica. Respecto al papel del HCV en el mecanismo de发病 de la MPGN no gammaglobulinémica, aún hay controversias.

　　3de nefropatía membranosa: algunos pacientes con daño renal por HCV son MN, los pacientes presentan síntomas de síndrome nefrótico, la serocomplementina es normal, la gammaglobulina fría y el factor reumatoide son negativos. También se detectaron proteínas relacionadas con el HCV en las secciones de tejido renal del paciente.

　　La infección por el virus de la hepatitis C y la glomerulonefritis pueden causar complicaciones como insuficiencia renal, hepatitis crónica y fallo hepático.

　　1de insuficiencia renal:causada por varios factores, la glomerulonefritis grave destruye gravemente los glomérulos renales, lo que provoca desórdenes en el cuerpo en la excreción de desechos metabólicos y la regulación del equilibrio de electrolitos y ácido-base, una sindrome clínica posterior. Se divide en insuficiencia renal aguda y insuficiencia renal crónica. La prognosis es grave, es una de las enfermedades principales que amenazan la vida. La insuficiencia renal se puede dividir en período de compensación de la reserva renal, período de insuficiencia renal, período de fallo renal y período de uremia en cuatro etapas.

　　2de hepatitis crónica:debido a la hepatitis B aguda y la hepatitis C aguda que no mejoran después de un tratamiento prolongado.

　　1de hepatitis C, la manifestación clínica de esta enfermedad tiene un período de incubación2～26semanas, el promedio7.4semanas, la hepatitis C transmitida por productos sanguíneos tiene un período de incubación corto, generalmente7～33días, el promedio19días, las manifestaciones clínicas son generalmente más leves que las del hepatitis B, la mayoría son de tipo subclínico sin ictericia, se observa comúnmente un aumento único de ALT, que se mantiene a largo plazo sin disminuir o fluctúa repetidamente, los valores promedio de ALT y bilirrubina sérica del paciente son bajos, la duración de la ictericia es corta, pero también hay casos graves, que son difíciles de distinguir clínicamente del hepatitis B.

　　La infección por el virus de la hepatitis C es más propensa a cronicizarse que la infección por el virus de la hepatitis B, según las observaciones4por ciento hasta5por ciento se desarrolla en hepatitis crónica,25por ciento se desarrolla en cirrosis hepática, el resto tiene un curso autolimitado, la hepatitis C aguda que se desarrolla en crónica es principalmente de tipo sin ictericia, ALT fluctúa a largo plazo sin disminuir, anticuerpos séricos anti-Dado que el HCV permanece en altas concentraciones, en el ámbito clínico se debe prestar atención a la observación de ALT y anticuerpos-Las variaciones del HCV, aunque generalmente las manifestaciones clínicas del hepatitis C son leves, también se puede observar la aparición de hepatitis grave, y en los casos de hepatitis grave causada por el HCV, la mayoría son infectados por hepatitis B crónica con HCV.

　　2La presentación de glomerulonefritis de crioprecipitina de HCV La crioprecipitina es una lesión de enfermedad vascular sistémica, los pacientes con MPGN de crioprecipitina de HCV pueden tener múltiples manifestaciones no específicas, como petequias, dolor articular, lesiones neurológicas periféricas, anemia complementaria baja, entre otros, las manifestaciones renales incluyen: hematuria, proteinuria (generalmente dentro del rango del síndrome nefrótico), presión arterial alta significativa y diferentes grados de insuficiencia renal, aproximadamente25% de los pacientes con síndrome nefrótico de hepatitis C son el primer síntoma, a menudo con leve aumento de transaminasas, algunos pacientes tienen transaminasas normales y pueden no tener historia de hepatitis aguda.

　　La prueba serológica de hepatitis C se ha perfeccionado gradualmente recientemente, pero la hepatitis C está relacionada con la glomerulonefritis por crioprecipitina, además de la hepatitis activa autoinmune, la crioprecipitina y los complejos inmunocomplejos circulatorios pueden aparecer en diversas enfermedades hepáticas agudas y crónicas, además de los comúnmente petequias, debilidad, dolor articular, hepatitis, glomerulonefritis y vasculitis que pueden aparecer en la anemia hemolítica mixta de globulina C fría, la anemia hemolítica mixta de globulina C fría también es común, los pacientes con lesiones renales tienen RNA viral de hepatitis C (HCV-RNA) positivo, anticuerpos-HCVAg positivo, positivo en precipitados fríos, los precipitados fríos incluyen HCV-RNA del virus de la nucleocapside y anticuerpos IgG anti-HCV, sin embargo, HCV-El RNA no se localiza en depósitos inmunológicos en los glomérulos, un39Las mujeres con anticuerpos positivos para hepatitis C a la edad de 0 años, con historia de abuso de drogas, se presentan con debilidad, petequias, dolor articular, hinchazón facial y de las extremidades inferiores, esta paciente tiene proteinuria renal, pérdida de la función renal, anemia hemolítica mixta de globulina C fría, por lo tanto, los síntomas clínicos de esta enfermedad no son específicos.

　　HCV distribuye de manera inbalance en el mundo, en Europa del Sur, Oriente Medio, América del Sur y algunas naciones asiáticas, la población tiene una alta resistencia-La tasa de positividad de HCV es alta, en Europa Occidental, América del Norte y Australia, la población tiene una alta resistencia-La tasa de positividad de HCV es baja. Se estima que al menos1Millones de portadores de HCV, con nuevos casos reportados en Estados Unidos y Europa Occidental cada año17Millones, Japón es35Millones, con una tendencia al aumento. China1992～1995A nivel nacional3En 0个省、市、autonomía, los resultados de la encuesta de la tasa de prevalencia de hepatitis C fueron3.2%, donde Liaoning es el más alto (5.1%), Shanghai es el más bajo (0.9%). La zona de pico se concentra en15Edad. La situación de aparición de glomerulonefritis asociada con hepatitis viral C debe ser consistente con HCV. La fuente de transmisión de hepatitis viral C son los pacientes y los portadores asintomáticos, y la función de fuente de transmisión de los donantes de sangre entera y de plasma es particularmente importante. Las vías de transmisión de HCV incluyen principalmente lo siguiente:

　　1La transmisión de HCV por sangre o productos sanguíneos es la principal vía de transmisión. La tasa de infección por HCV después de la transfusión de sangre varía considerablemente en China y en el extranjero, lo que puede estar relacionado con factores como la fuente de sangre, la cantidad de transfusión y la tasa de portadores de HCV en la población. La transmisión de HCV a través de productos sanguíneos también es común. China ha experimentado la propagación de HCV debido a la contaminación cruzada de sangre durante el proceso de reinfusión de glóbulos rojos de la plasmaferesis y la explosión de hepatitis C debido a la importación de factores VIII de Estados Unidos.

　　Las personas que están constantemente expuestas a la sangre, como los pacientes con hemofilia, los médicos de ginecología y obstetricia, los médicos cirujanos, los cirujanos, los pacientes sometidos a un bypass extracorpóreo de torax, los pacientes sometidos a diálisis renal trasplantada y los pacientes con cáncer, la administración de grandes cantidades de sangre de banco o la transfusión repetida son muy susceptibles a la infección por hepatitis C. Los adictos a las drogas intravenosas también son grupos de alto riesgo de infección por HCV. Según el informe de Kunming, Yunnan.441de los adictos a las drogas analizados, la resistencia-La tasa de positividad de HCV es60.54％.

　　2、La transmisión sexual Sobre la transmisión sexual de la hepatitis C, las opiniones sobre la transmisión sexual de la hepatitis C no son consistentes, pero la opinión más inclinada sigue siendo que la transmisión sexual de HCV no debe ser descuidada.

　　3、La transmisión materna de HCV y su tasa de transmisión han sido objeto de controversia desde siempre, y las diferencias en los informes de diferentes partes son muy grandes. Debido a que el HCV es muy susceptible a la mutación, el análisis de la homología de la secuencia de HCV materno-infantil ayuda a determinar la transmisión materna de HCV. Honda y otros3Se encontró que la análisis de la secuencia cDNA de HCVRNA positivo de madre e hijo, la homología es respectivamente95.8％、97.7％ y94.0％，significativamente superior a23de los sujetos de control (no miembros de la familia) tienen una homología de secuencia del mismo fragmento genético.

　　4、La transmisión en el hogar, aunque la transmisión por sangre es la forma más efectiva de transmisión de la hepatitis C, pero al menos15％～30％ de los pacientes con hepatitis C espontánea no tienen historia de exposición extraintestinal o de sangre.

　　1、En la inspección de orina pueden aparecer orina con sangre y proteínas, orina con cilindros, las proteínas de la orina son principalmente albúmina y, la mayoría de las veces, están dentro del rango de la proteinuria del síndrome nefrótico, los pacientes con hepatitis ictericia aguda pueden tener una positividad de bilirrubina urinaria y uricobilinogeno antes de la aparición de la ictericia.

　　2、La cuenta total de glóbulos blancos en la sangre es normal o ligeramente baja, la cuenta de neutrófilos puede disminuir, la cuenta de linfocitos aumenta en proporción, y cuando hay insuficiencia renal, se puede ver el aumento de nitrógeno ureico, creatinina y anemia de complemento.

　　3、Se pueden realizar las siguientes pruebas en los casos con síntomas de hepatitis aguda:

　　（1）Bilirrubina sérica: Durante el período de ictericia, el nivel de bilirrubina sérica aumenta día a día, generalmente1～2Alcanza su punto máximo en una semana.

　　（2）Determinación de enzimas séricas: La alanina aminotransferasa (ALT) comienza a aumentar antes de la aparición de ictericia, alcanza su pico en el período agudo de la enfermedad, la hepatitis aguda puede tener una alta actividad enzimática, durante la fase de recuperación, el nivel sérico de bilirrubina disminuye lentamente, en la hepatitis crónica, ALT puede fluctuar repetidamente, en la hepatitis grave, cuando el nivel de bilirrubina aumenta bruscamente, ALT反而 disminuye, lo que se llama "separación enzimática y ictericia", que es un signo de gravedad de la enfermedad.

　　La transaminasa glutámico-oxalacética (AST) aproximadamente4/5Existe en la mitocondria celular (ASTm),1/5En el líquido celular (ASTs), cuando se produce daño mitocondrial, el AST sérico aumenta significativamente, lo que refleja la gravedad de la lesión celular hepática.

　　En los casos de hepatitis viral aguda, los valores de ALT son más altos que los de AST, y cuando la lesión de hepatitis viral crónica está activa, ALT/La proporción de AST es cercana1, el aumento de AST en la cirrosis es generalmente más significativo que el de ALT.

　　ALT, AST pueden aumentar no solo en el período activo de hepatitis viral, sino también en otras enfermedades hepáticas (como cáncer de hígado, intoxicación por sustancias, lesiones hepáticas por medicamentos o alcohol), enfermedades biliares, pancreatitis, lesiones cardíacas, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades. Debe prestar atención a la diferenciación.

　　La lactato deshidrogenasa sérica (LDH), la colinesterasa (ChE), la r-glutamiltranspeptidasa (rGT) y otros pueden cambiar en lesiones hepáticas agudas y crónicas, pero su sensibilidad y el cambio en el grado son mucho menos que las transaminasas. La fosfatasa alcalina sérica (ALP) puede aumentar significativamente en obstrucción de las vías biliares intra e extrahepáticas, lesiones hepatocíticas, y se puede usar para distinguir si el aumento de ALP está relacionado con enfermedades hepáticas y biliares. La rGT puede aumentar en colestasis y lesiones hepatocíticas, y se puede usar para distinguir si el aumento de ALP está relacionado con enfermedades hepáticas y biliares. El abuso de alcohol también puede causar un aumento de rGT. Después de excluir enfermedades biliares crónicas, el aumento de rGT indica que la lesión sigue siendo activa. En la insuficiencia hepática, los microsomas hepatocíticos están gravemente dañados, la síntesis de rGT disminuye y los niveles séricos de rGT también disminuyen.

　　（3) Función de metabolismo de proteínas: La proteína baja (A1bemia es un importante indicador de enfermedades hepáticas, bajos niveles de A1bemia y hiperproteinemia son indicadores serológicos característicos de la cirrosis hepática, y los niveles séricos de preA1b ya que su半vida media es solo1.9Días, por lo que en el daño a la sustancia hepática, los cambios son más sensibles, y el cambio en el grado de daño a las células hepatocíticas es consistente, y su mecanismo de cambio es similar al de Alb.

　　① Proteína fetal (AFP): En hepatitis viral aguda, hepatitis crónica y cirrosis hepática (activa), puede haber un aumento corto y moderado. El aumento de AFP indica una vida activa de las células hepatocíticas. En pacientes con necrosis hepatocítica generalizada, el aumento de AFP puede tener un mejor pronóstico. Los niveles séricos de AFP extremadamente altos indican la mayor probabilidad de cáncer de hígado celular.

　　② Medición de la amoníaca: En la insuficiencia hepática de hepatitis grave, no se puede sintetizar amoníaca en urea para excreción; en pacientes con un buen circuito porto-systemático en cirrosis hepática, los niveles de amoníaca pueden aumentar. La intoxicación por amoníaca es una de las causas principales del coma hepático, pero los niveles de amoníaca no siempre coinciden con la aparición de enfermedades cerebrales y gravedad.

　　（4) Tiempo de protrombina (PT) y actividad (PTA): En enfermedades hepáticas, la síntesis de factores de coagulación relacionados disminuye, lo que puede causar prolongación de PT. El grado de prolongación de PT marca el grado de necrosis de las células hepatocíticas y la insuficiencia hepática. Además, la半vida media de estos factores de coagulación es muy corta, como VII(4～6h), X(48～60h), II(72～96h), por lo que puede reflejar rápidamente la situación de insuficiencia hepática, en hepatitis grave, PTA generalmente4por debajo del 0％, PTA disminuye2por debajo del 0％ a menudo predice un pronóstico adverso, también puede haber prolongación de PT en defectos de factores de coagulación congénitos, coagulación intravascular diseminada y deficiencia de vitamina K.

　　（5Pruebas relacionadas con el metabolismo de lípidos: El colesterol total sérico (TC) disminuye significativamente en el hepatitis grave, y algunas personas creen que TC

　　4La formación y degradación desequilibrada del matriz extracelular (ECM) en el diagnóstico serológico de la fibrosis hepática en enfermedades hepáticas crónicas, con depósito excesivo de ECM y formación de fibrosis. La detección de componentes del matriz en la sangre, sus productos de degradación y enzimas involucradas en el metabolismo, puede actuar como marcadores serológicos de diagnóstico de la fibrosis hepática.

　　5Los pacientes con MPGN de hipoproteinemia de globulina fría tienen una patología similar a la MPGN primaria de tipo I, pero se puede ver una浸润 de macrófagos más densa, en el lumen de los capilares glomerulares se pueden ver trombos transparentes, bajo el microscopio electrónico se pueden ver depósitos densos con estructura de huella digital, algunos pacientes pueden tener cambios patológicos similares a la MPGN primaria de tipo III, la biopsia renal muestra infiltración de monocitos y depósitos de grandes complejos inmunológicos en los glomérulos.

　　Primero, principios de la dieta

　　1La ingesta de proteínas debe ajustarse según la enfermedad. Si el paciente tiene insuficiencia renal y anemia nitrogenada, debe limitar la ingesta de proteínas, como cuando el nitrógeno ureico supera60mg％ cuando, la ingesta diaria de proteínas debe ser de 0.5Gr de proteínas, y utilizar leche, huevos y otros alimentos de alta calidad proteica para aliviar la carga de excreción de nitrógeno del riñón; si hay insuficiencia renal grave y anemia nitrogenada, se debe reducir aún más la ingesta de proteínas. Para reducir la ingesta de aminoácidos no esenciales en los alimentos básicos, se pueden usar almidón de maíz, almidón de loto, almidón de trigo, etc. como sustitutos de los alimentos básicos; si no hay tales condiciones o la enfermedad mejora, se puede aumentar gradualmente la ingesta de proteínas. La ingesta diaria de proteínas por kilogramo de peso corporal puede proporcionar1Gr.

　　2La ingesta de carbohidratos y grasas generalmente no debe limitarse. Asegúrese de proporcionar suficiente caloría.

　　3Los pacientes con síntomas de edema y hipertensión deben adoptar alimentos bajos en sal, sin sal o bajos en sodio según la gravedad de la enfermedad. Bajo en sal significa que la ingesta diaria de sal debe ser inferior a3Gr; sin sal significa que no se añade sal a la dieta diaria ni se consumen alimentos que contienen sal; la dieta baja en sodio significa que la ingesta diaria de sodio no debe superar1000 mg, además de la sal, los alimentos ricos en sodio (como el alcalino) también deben controlarse.

　　4Los pacientes con síntomas de oliguria persistente y hipercalemia deben evitar alimentos ricos en potasio, como frutas y jugos variados.

　　5Asegúrese de proporcionar alimentos ricos en vitamina A, vitaminas del grupo B, vitamina C, especialmente comidas frescas y frutas, que deben consumirse en mayor cantidad.

　　Además, también se debe prestar atención a las prohibiciones dietéticas relacionadas con la enfermedad primaria de hepatitis.

　　Segundo, las prohibiciones en la dieta de los pacientes con hepatitis

　　1Evite alimentos picantes, los alimentos picantes son propensos a causar humedad y calor en el tracto digestivo, la mezcla de humedad y calor, desequilibrio de la función del hígado y la vesícula biliar, y debilitamiento de la función digestiva. Por lo tanto, debe evitar consumir alimentos picantes.

　　2Evite fumar, el humo del tabaco contiene varios compuestos tóxicos, que pueden dañar la función hepática, inhibir la regeneración y reparación de las células hepáticas, por lo que los pacientes con enfermedades hepáticas deben dejar de fumar.

　　3Evite beber alcohol9El 0% debe ser metabolizado en el hígado, el alcohol puede interferir y dañar el sistema enzimático normal de las células hepáticas, por lo que directamente daña las células hepáticas, causando la necrosis de las células hepáticas. Los pacientes con hepatitis aguda o crónica en fase activa, incluso si beben en pequeñas cantidades, pueden hacer que la enfermedad se repita o cambie.

　　4Evite consumir alimentos procesados y reducir la ingesta de bebidas enlatadas o en botellas. Esto se debe a que los alimentos enlatados y en botellas a menudo contienen conservantes, que tienen toxicidad para el hígado en mayor o menor medida.

　　5Evite el abuso de hormonas y antibióticos, 'Cualquier medicamento tiene tres partes de veneno', cualquier medicamento puede dañar el hígado y el riñón, los pacientes con enfermedades del hígado deben usar medicamentos de manera razonable bajo la guía correcta del médico.

　　6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

　　7、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

　　1、一般治疗HCV肾损害的治疗与其他表现为蛋白尿性肾小球疾患的治疗相似，包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；有高血压时应积极控制高血压及高胆固醇血症，应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg？次)，3～4vez/d次；必要时应予血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂减轻蛋白尿，可给ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)1～2mg/(kg？d)，2～3vez/d。

　　2、抗病毒治疗HCV肾损害的特异性治疗包括干扰素α及利巴韦林的抗病毒治疗。

　　（1）大量报道已证实干扰素α(IFN-α)对HCV肾损害的疗效。在14例伴或不伴冷球蛋白血症的HCVMPGN患者，干扰素α(IFN-α)300.000 U de inyección subcutánea, cada semana3vez, tratamiento6～12个月后约50％患者血清HCVRNA阴性，尿蛋白下降60％。而在另一前瞻性研究中，60％HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN-α)300.000 U de inyección subcutánea, cada semana3vez, tratamiento6个月后HCVRNA阴性，冷球蛋白滴度下降，肾功能改善。但均发现停止干扰素α(IFN-α)治疗后大多数患者会有病毒血症、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN-α)治疗失败的患者，更大剂量的干扰素α(IFN-α)治疗可能有效。有报道1例HCVMPGN患者予干扰素α(IFN-α)300.000 U de inyección subcutánea, cada semana3次，6个月后无反应，将干扰素α(IFN-α)剂量增至1000.000 U de inyección subcutánea, cada semana2次，再续以1000.000 U de inyección subcutánea, cada semana3次，使用6周后，出现HCVRNA及冷球蛋白阴性，肾脏病变缓解。延长干扰素α(IFN-α)疗程至18个月已证实对HCV肝脏病变有益，可致肝脏组织学活动度降低，转氨酶持续正常，但在HCV肾损害中尚未有评价。干扰素α(IFN-α)的主要副作为流感性症状、失眠及不适感，在某些HCV感染患者干扰素α(IFN-α) puede inducir o agravar la lesión renal, el uso del interferón alfa (IFN-α) debe prestar atención a la lesión renal en ciertos pacientes. Actualmente, para los pacientes con lesión renal por HCV, el interferón alfa (IFN-α)300.000 U de inyección subcutánea, cada semana3vez, al usar al menos12meses de tratamiento se considera el tratamiento estándar.18meses de tratamiento también se ha intentado.3.El tratamiento para pacientes con lesión renal por HCV aguda y grave (como insuficiencia renal aguda, neuropatía) debe comenzar con el reemplazo de plasma combinado con tratamiento inmunosupresor para eliminar las crioglobulinas circulantes y evitar la generación de nuevos anticuerpos. El método es el reemplazo de plasma cada3L de volumen de reemplazo de plasma,3vez/semanas de tratamiento2～3semanas; metilprednisolona 0.5～1g/d infusiones intravenosas, utilizadas consecutivamente3d se sigue con prednisona oral de rutina; ciclofosfamida2mg/kg, tratamiento2～4meses. Al reducir la dosis de prednisona a20mg/d se puede comenzar el tratamiento con interferón alfa (IFN-α) tratamiento antiviral.

　　（2） ribavirina (trinitroguanidina, virazole, ribavirin) es un análogo de nucleósido antiviral, y se usa para el tratamiento antiviral de interferón alfa (IFN-α) La combinación de tratamiento para la infección por HCV, es más efectiva que la interferón alfa (IFN-α) El tratamiento puede lograr una mejor缓解 sostenida de la viremia. La recomendación es ribavirina1～1.2g/d oral y interferón alfa (IFN-α)300.000 U de inyección subcutánea, cada semana3vez, tratamiento6meses. Pero no se han visto efectos de la ribavirina y el interferón alfa (IFN-α) Se ha informado un caso de un estudio de la combinación de medicamentos para tratar la glomerulonefritis crioglobulinémica de HCV con medicamentos combinados. Dado que la combinación de tratamientos es efectiva para la eliminación del virus en los pacientes con HCV, muchos de los cuales tienen niveles altos de HCVRNA, se puede predecir que la ribavirina y el interferón alfa (IFN-α) La combinación de tratamientos es más efectiva para la lesión renal por HCV que la interferón alfa (IFN-α) El tratamiento es más efectivo. Pero la ribavirina se elimina principalmente por los riñones, en Ccr

　　Pronóstico

　　Los pacientes con lesión renal por HCV tienen un curso clínico variable, pero generalmente tienen un pronóstico favorable. Los pacientes con proteinuria grave, insuficiencia renal, alta carga viral y biopsia renal que muestra una invasión grave de monocitos y una gran acumulación de complejos inmunes glomerulares pueden indicar un riesgo mayor de progresión de la enfermedad renal.