فيروس HCV والإصابة بمرض الكلية البحرية

　　تم الإبلاغ لأول مرة عن علاقة فيروس HCV بمرض الهيموكروماتوز الباردي في199من السنوات، وأظهرت الدراسات الأخيرة95من المرضى المصابين بالهيموكروماتوز الباردي من النوع الثاني5من المرضى المصابين بالهيموكروماتوز الباردي من النوع الثالث 0% كان لديهم دليل على الإصابة بفيروس HCV، بما في ذلك: وجود الأجسام المضادة المناعية لفيروس HCV في الدم، وجود الأجسام المضادة المناعية لمركب HCV في المركز البارد، وجود فيروس HCV في الدم والمركز البارد-تم الإبلاغ عن وجود إصابة بمرض الهيموكروماتوز الباردي الناتج عن فيروس HCV في1994تم الإبلاغ عن هذا في12من المرضى المصابين بمرض الهيموكروماتوز الباردي MPGN الإيجابي للHCV8تم إيجاد إيداع بروتين HCV في جدار الشعيرات الكبيبية والغشاء الكلوي، ولكن في8لا توجد علامات فيروس HCV عند المرضى المصابين بمرض الهيموكروماتوز الباردي MPGN. يُعتقد الآن أن MPGN الباردي الهيموكروماتوزي الناتج عن فيروس HCV يُتسبب بسبب المركبات المناعية لمركب HCV، حيث تُ trap المركبات المناعية المضادة لبروتين HCV تحت طبقة الأوعية الدموية والغشاء الكلوي، مما يُثير الكومبليمنت والتهاب الخلايا السرطانية. ولكن لم يُثبت بعد ما إذا كان بروتين HCV يمكن أن يُؤدي إلى تلف الكلية بشكل مستقل عن الهيموكروماتوز. الفئة التالية لهذه المرضى المصابين بالتهاب الكلية الناتج عن فيروس HCV هي:

　　1、冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克隆免疫球蛋白；Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgGFc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性；Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。约50％Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生肾病，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。

　　2、非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎非冷球蛋白血症性MPGN病理、临床经过与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。

　　3、膜性肾病少数HCV患者的肾损害为MN，患者临床表现为肾病综合征，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。

　　丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎并发症有肾功能不全、慢性肝炎、肝功能衰竭等。

　　1、肾功能不全：由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。肾功能不全可分为肾功能储备代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期和尿毒症期四期。

　　2، التهاب الكبد المزمن:من التهاب الكبد الوبائي الحاد، والتهاب الكبد الوبائي الحاد الذي يستمر في العلاج.

　　1، ويكون فترة حضانة التهاب الكبد الوبائي2~26أسبوع، متوسط7.4أسبوع، ويكون فترة حضانة التهاب الكبد الوبائي الناتج عن منتجات الدم قصيرة، ويكون عادة7~33يوم، متوسط19يوم، تكون الأعراض عموماً أخف من فيروس الوبائي، وتكون غالباً غير طبيعية بدون黄疸، وتكون ALT عالية بشكل فردي، وتكون مستمرة دون انخفاض أو تقلب متكرر، ويكون متوسط ALT والأجسام المضادة للاحمرار منخفضة، ويكون طول فترة黄疸 قصيرة، ولكن هناك أيضًا حالات شديدة، ويكون من الصعب التمييز بينها في الطب البشري.

　　عدوى فيروس الوبائي أكثر عرضة للتحول إلى حالة مزمنة من فيروس الوبائي، وفقًا للاستطلاع40%% إلى50%% يصبح التهاب الكبد الوبائي المزمن،25%% يصبح التهاب الكبد الكروي، والباقون يمرون بمرحلة محدودة، يتحول التهاب الكبد الوبائي الحاد إلى مزمن في معظم الحالات إلى نوع بدون黄疸، ويكون ALT متقلباً طويلاً دون انخفاض، والأجسام المضادة-الإيجابية المستمرة عالية لتركيز HCV، لذلك، يجب مراقبة ALT والأجسام المضادة-تغير في فيروس HCV، على الرغم من أن أعراض التهاب الكبد الوبائي الوبائي عموماً خفيفة، ولكن يمكن أن يحدث التهاب الكبد الشديد، ويكون معظم المصابين بالتهاب الكبد الشديد نتيجة التهاب الكبد الوبائي الحاد الناتج عن HCV.

　　2تمثيل مرض الكلى الناتج عن البروتين البارد في فيروس الكبد الدهني C هو مرض البروتين البارد الناتج عن التهاب الأوعية الدموية الشاملة، يمكن أن يكون لمرضى MPGN الناتج عن البروتين البارد في فيروس الكبد الدهني C عدة أعراض غير محددة، مثل نزيف الجلد، ألم المفاصل، تغييرات في الأعصاب المحيطة، نقص الكومبلمكسات، ويمكن أن تشمل الأعراض الكلية: الدم في البول، البروتين في البول (غالبًا ما يكون في نطاق متلازمة الفشل الكلوي)، ارتفاع ضغط الدم بشكل ملحوظ وفقدان وظيفة الكلى المختلفة، حوالي25% من المرضى الذين يعانون من متلازمة الفشل الكلوي يظهر كأول عرض، وغالبًا ما يكون هناك ارتفاع بسيط في مستوى إنزيمات الأيض، بعض المرضى يكون لديهم مستوى طبيعي لإنزيمات الأيض، وربما لا يكون لديهم تاريخ من التهاب الكبد الحاد.

　　التحليلات السريرية لفيروس الكبد الدهني C لم تتمكن من تحسين مؤخرًا، ولكن هناك علاقة بين فيروس الكبد الدهني C وتهاب الكلية البحرية الباردة، بخلاف التهاب الكبد الدهني النشط الذاتي، يمكن أن تظهر البروتينات الباردة والهياكل المناعية المتعددة في جميع أنواع الأمراض الكبدية الحادة وال مزمنة، بخلاف نزيف الجلد، الضعف، ألم المفاصل، التهاب الكبد، التهاب الكلية، والتهاب الأوعية الدموية في متلازمة البروتين الباردة المختلطة، فإن نقص الأجسام المضادة في فيروس الكبد الدهني C في دم المرضى المصابين بالكلى هو شائع أيضًا في متلازمة البروتين الباردة المختلطة،-البروتين النووي للفيروس RNA) إيجابي، مضاد-فيروس الكبد الدهني C Ag إيجابي، والترسب البارد إيجابي، والترسب البارد يشمل-البروتين النووي للفيروس RNA وIgG مضاد فيروس الكبد الدهني C، ومع ذلك،-لم يتم تحديد موقع إيداع الإيداع المناعي في الكلية البحرية،39من النساء اللواتي لديهن أجسام مضادة لفيروس الكبد الدهني C عند سن

　　فيروس الكبد الدهني C يوزع بشكل غير متكافئ في العالم، في أوروبا الجنوبية والشرق الأوسط والجنوب الأمريكي والشريط الساحلي للآسياء-متحملي فيروس الكبد الدهني C مرتفعة، في أوروبا الغربية والشمالية الأمريكية وأستراليا-متحملي فيروس الكبد الدهني C منخفضة. من المتوقع أن يكون هناك على الأقل1متحملي فيروس الكبد الدهني C، ويكون عدد الحالات الجديدة في الولايات المتحدة وأوروبا الغربية17على مستوى البلاد، بينما اليابان35على مستوى البلاد، مع وجود اتجاه تصاعدي. الصين1992~1995على مستوى البلاد30 من المناطق والمحافظات والأقاليم دراسات النتائج لمرض الكبد الدهني C الشائع3.2%، حيث تكون لينشياو تشوان أعلى (5.1%)، حيث تكون الشيكاغو أقل (0.9%). يتركز الارتفاع في منطقة15في فئة العمر فوق سن

　　1مرض فيروس الكبد الدهني C يتم نقلها بشكل رئيسي عبر الدم أو منتجات الدم. معدل الإصابة بفيروس الكبد الدهني C بعد نقل الدم يختلف بشكل كبير في الصين مقارنة بالخارج، وقد يكون ذلك مرتبطًا بعدة عوامل مثل مصادر الدم، كمية النقل، معدل حاملي فيروس الكبد الدهني C في السكان. يتم نقل فيروس الكبد الدهني C عبر منتجات الدم أيضًا بشكل متكرر. حدث في الصين مرة واحدة بسبب التلوث المتقاطع للدم أثناء عملية جمع البلازما وإعادة إدخال كريات الدم الحمراء، مما أدى إلى نقل فيروس الكبد الدهني C وانتشار متلازمة التهاب الكبد الدهني C الناتج عن العامل VIII المستورد من الولايات المتحدة.

　　مجرد التعرض للدم، مثل مرضى مرض الهيموفيليا، أطباء النساء والأمراض الجراحية، الأطباء الجراحين، مرضى الجراحة التاجية، المرضى الذين يعانون من غسيل الكلى أو زرع الكلى، ومرضى السرطان، يمكن أن يصابوا بفيروس التهاب الكبد C بسهولة عند إدخال كميات كبيرة من الدم المخزن أو نقل الدم المتكرر. المدمنون على المخدرات الوريدية هم أيضًا مجموعة منخفضة الخطورة لنقل فيروس التهاب الكبد C. وفقًا لـ Yunnan Kunming441تحليلات 100 مريض مدمن على المخدرات، يمكن أن يكون هناك-نسبة HCVRNA الإيجابية هي60.54％.

　　2، حول نقل فيروس التهاب الكبد C عن طريق الاتصال الجنسي، هناك آراء مختلفة حول نقل فيروس التهاب الكبد C عن طريق الاتصال الجنسي، ولكن يظل الرأي السائد أن نقل فيروس التهاب الكبد C عن طريق الاتصال الجنسي لا يمكن تجاهله.

　　3، حول نقل فيروس التهاب الكبد C بين الأم والطفل، هناك خلافات في الآراء، وتختلف التقارير بشكل كبير. نظراً لأن فيروس التهاب الكبد C يمكن أن يتغير بسهولة، فإن تحليل نسبة التشابه للسلسلة بين الأم والطفل يمكن أن يساعد في تحديد نقل فيروس التهاب الكبد C بين الأم والطفل. Honda وآخرون أجروا3تحليل سلسلة DNA لمواد HCVRNA الإيجابية للنقل بين الأم والطفل، وجدت أن نسبة التشابه كانت95.8％ و97.7％ وأيضاً94.0٪، أعلى بكثير من23المشاركين في الدراسة (غير أفراد الأسرة) من نفس تسلسل الجينات.

　　4نقل العدوى في الأسرة، على الرغم من أن نقل الدم هو الطريقة الأكثر فعالية لنقل التهاب الكبد C، لكنه على الأقل15％ إلى30٪ من مرضى التهاب الكبد المزمن C المنتشرين ليس لديهم تاريخ من التعرض عن طريق الدم أو من خارج الأمعاء.

　　1تحليلات البول يمكن أن تظهر بول الدم والبروتين، بول التمييز، بروتين البول الرئيسي هو البروتين الأبيض، وغالباً ما يكون البروتين البولي في نطاق متلازمة الفشل الكلوي، يمكن أن يكون البول البروتيني إيجابياً في مرضى التهاب الكبد الصفراء الحاد قبل ظهور الصفراء.

　　2تحليلات الدم: يبقى عدد خلايا الدم البيضاء طبيعياً أو منخفضاً قليلاً، يمكن أن ينخفض عدد الخلايا البيضية الناضجة، يمكن أن يزيد عدد الخلايا اللمفاوية، عند وجود مشاكل في وظيفة الكلى، يمكن رؤية ارتفاع بروتين اليوريا، ارتفاع الكرياتينين وعدم كفاية الكومبندات.

　　3تحليلات وظائف الكبد يمكن للمرضى الذين يعانون من أعراض التهاب الكبد الحاد إجراء الفحوصات التالية:

　　（1تحليلات بيليروبين الدم: يرتفع بيليروبين الدم في دم المرضى خلال فترة الصفراء، غالباً ما يكون1~2في الأسبوع يصل إلى ذروته.

　　（2تحليلات إنزيمات الدم: تبدأ قيمة إنزيم الألانين أسترات (ALT) في الارتفاع قبل ظهور الصفراء، وتصل إلى أعلى مستوى عند ذروة المرض، يمكن أن يكون لديها نشاط إنزيمي عالي جداً في التهاب الكبد الحاد، ينخفض مستوى ALT ببطء مع انخفاض بيليروبين الدم، يمكن أن يتحرك ALT بشكل متكرر في التهاب الكبد المزمن، ينخفض ALT بشكل غير متوقع عند ارتفاع بيليروبين الدم، مما يسمى "إزالة الأنسجة الكبدية والصفراء"، وهو علامة على خطورة المرض.

　　معدل أنزيم الجلوتامات أسترات (AST) حوالي4/5وجود في خلايا النواة الخلوية (ASTm)،1/5في السائل الخلوي (ASTs) عند تلف الخلايا العصبية، يرتفع AST في الدم بشكل واضح، مما يعكس خطورة تغيرات الخلايا الكبدية.

　　في حالات التهاب الكبد النفيس الفيروسي، قيمة ALT أعلى من قيمة AST، عند استمرار تكرار التهاب الكبد الفيروسي المزمن/AST ratio is close to1, AST elevation is often more significant than ALT in liver cirrhosis.

　　ALT, AST can increase not only during the active phase of viral hepatitis but also in other liver diseases (such as liver cancer, toxins, drug-induced or alcoholic liver damage, etc.), biliary tract diseases, pancreatitis, myocardial lesions, heart failure, and many other diseases. It is important to distinguish between them.

　　Serum lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), r-glutamyl transferase (rGT), and other enzymes can change during acute and chronic liver damage, but their sensitivity and degree of change are far less than that of transaminases. Serum alkaline phosphatase (ALP) can significantly increase in cases of biliary obstruction, liver space-occupying lesions, etc. rGT can increase in cases of cholestasis and liver cell damage, and can be used to distinguish whether the increase in ALP is related to liver and biliary diseases. Alcohol abuse can also cause rGT to increase. After excluding biliary diseases, increased rGT indicates that the lesion is still active. During liver failure, liver cell mitochondria are severely damaged, rGT synthesis decreases, and blood rGT also decreases.

　　（3) Protein metabolism function test: Low protein (A1bemia is an important indicator of liver disease, low A1bemia and hyperglobulinemia are characteristic serological indicators for diagnosing liver cirrhosis, serum preA1b) because its half-life is only1.9days, so changes are more sensitive during liver parenchymal damage, and the degree of decrease is consistent with the extent of liver cell damage. The mechanism of change is similar to that of Alb.

　　① Alpha-fetoprotein (AFP): In acute viral hepatitis, chronic hepatitis, and liver cirrhosis (active), there may be short-term low to moderate elevation. The increase in AFP indicates the active regeneration of liver cells. In patients with extensive liver cell necrosis, AFP elevation may indicate a better prognosis. Patients with extremely high serum AFP levels are most likely to have hepatocellular carcinoma.

　　② Ammonia measurement: During severe hepatitis liver failure, ammonia cannot be synthesized into urea for excretion. In patients with good porto-systemic collateral circulation in liver cirrhosis, blood ammonia levels can increase. Ammonia intoxication is one of the main causes of hepatic coma, but the level of blood ammonia may not always be consistent with the occurrence and severity of encephalopathy.

　　（4) Prothrombin time (PT) and activity (PTA): In liver disease, the synthesis of related coagulation factors is reduced, which can cause PT prolongation. The degree of PT prolongation indicates the extent of liver cell necrosis and liver function failure. Moreover, the half-life of related coagulation factors is very short, such as Ⅶ(4~6h), Ⅹ(48~60h), Ⅱ(72~96h), therefore, it can quickly reflect the condition of liver failure, the PTA of severe hepatitis is often4Below 0%, PTA decreases to2Below 0%, often indicating poor prognosis, PT prolongation can also be seen in individuals with congenital coagulation factor defects, disseminated intravascular coagulation, and vitamin K deficiency, etc.

　　（5Tests related to lipid metabolism: Serum total cholesterol (TC) is significantly reduced during severe hepatitis, and some people believe that TC

　　4Formation of extracellular matrix (ECM) and imbalance in ECM degradation during serological diagnosis of liver fibrosis in chronic liver disease lead to excessive ECM deposition and fibrosis. Detection of matrix components, their degradation products, and enzymes involved in metabolism in serum can be used as serological markers for diagnosing liver fibrosis.

　　5مرضى MPGN ذات الدم الباردة يشبهون MPGN الأولي من الناحية التشريحية، لكنهم يمكن أن يكونوا لديهم ت浸润ية مكثفة من الخلايا اللمفاوية، يمكن رؤية جلطات شفافة في قناة الشعيرات الكبيرة للكلى، يمكن رؤية إيداع دقيق يشبه الأصابع في المجهر الإلكتروني، ويمكن أن يكون التشريح لبعض المرضى يشبه MPGN الثالثة، يمكن رؤية التهاب الكلى الكبير والمركب من الجسم الخلوي والكبيرة في الفحص بالخزعة.}

　　أولاً، مبادئ النظام الغذائي

　　1البروتين يجب أن يعتمد على حالة المرض. إذا كان هناك فشل كلوي أو نزف البروتين، يجب تقليل استهلاك البروتين، إذا كان نيتروجين اليوريا يزيد عن60mg% عندئذ، يمكن أن يكون إمداد البروتين يوميًا لكل كيلوغرام من الوزن5كيلوغرام استهلاك البروتين، واستخدام الحليب والبيض والبروتينات العالية الجودة، لخفض حمل النيتروجين الذي يفرزه الكلى؛ إذا كان هناك فشل كلوي شديد أو نزف البروتين، يجب تقليل استهلاك البروتين بشكل إضافي، يمكن استبدال الحبوب غير الضرورية بالأرز الأبيض والبطاطس والشعير لخفض استهلاك البروتين غير الضروري في الطعام الرئيسي؛ إذا لم يكن هناك حالة من هذا القبيل أو تحسن في الحالة، يمكن زيادة استهلاك البروتين تدريجيًا، يمكن توفير البروتين يوميًا لكل كيلوغرام من الوزن1كيلوغرام.

　　2استهلاك الكربوهيدرات والدهون، يمكن أن لا يُضاف إليها قيود، يجب ضمان توفير كمية كافية من السعرات الحرارية.

　　3المرضى الذين يعانون من تورم وارتفاع ضغط الدم، يجب أن يستخدموا الأطعمة القليلة الصوديوم أو الصوديوم أو الصوديوم. القليل من الصوديوم يعني أن كمية الملح التي يتم استهلاكها يوميًا أقل من3الصوديوم، لا يشمل ذلك الملح الذي يتم إضافته إلى الوجبات اليومية، ولا الأطعمة التي تحتوي على ملح، والأطعمة القليلة الصوديوم تشير إلى أن محتوى الصوديوم في الوجبات اليومية لا يتجاوز1000 ملليغرام، باستثناء الملح، يجب التحكم في الأطعمة الغنية بالصوديوم (مثل السoda).

　　4منع تناول الأطعمة الغنية بالصوديوم، مثل الفواكه والسوائل المختلفة، لمرضى الأفراد الذين يعانون من قلة التبول والكالسيوم العالي.

　　5ضمان توفير الأطعمة الغنية بالفيتامينات A، B المركبة، الفيتامين C، خاصة يجب تناول الفواكه والخضروات الطازجة بكميات كافية.

　　بالإضافة إلى ذلك، يجب أيضًا الانتباه إلى تقييدات النظام الغذائي المتعلقة بمرض الالتهاب الكبدي الأساسي.

　　ثانيًا، تقييدات النظام الغذائي لمرضى الالتهاب الكبدي

　　1منع تناول الأطعمة الحارة الأطعمة الحارة تسبب التهاب الأمعاء وتحويل الرطوبة إلى الحرارة، مما يؤدي إلى تلف الكبد والكلى، مما يؤدي إلى عدم التوازن في دوران الهواء في الكبد والكبد، مما يضعف وظيفة الهضم. لذا يجب تجنب تناول الأطعمة الحارة.

　　2منع التدخين يحتوي التبغ على العديد من المواد السامة التي يمكن أن تؤذي وظيفة الكبد، وتمنع تجدد خلايا الكبد وإصلاحها، لذا يجب على مرضى الكبد التوقف عن التدخين.

　　3منع شرب الكحول90 في الكبد، يمكن أن يسبب الكحول إرباكًا وتدميرًا لنظام الأنزيمات الطبيعية لخلايا الكبد، مما يسبب ضررًا مباشرًا لخلايا الكبد، مما يؤدي إلى موت خلايا الكبد. قد يؤدي تناول كمية صغيرة من الكحول من قبل مرضى التهاب الكبد الحاد أو المزمن إلى تكرار أو تغيير حالة المرض.

　　4منع تناول الأطعمة المعدلة الصناعيًا، تقليل استهلاك المشروبات والمأكولات المعبأة في زجاجات أو قنينات. هذا بسبب أن هذه المشروبات والمأكولات غالبًا ما تحتوي على مركبات تحافظ على الصلاحية، مما يكون له تأثير سام على الكبد.

　　5منع استخدام الهرمونات والمضادات الحيوية "كل دواء له جزء سُم"، أي دواء يؤذي الكبد والكلى، يجب على مرضى الكبد أن يستخدموا الدواء بشكل معقول تحت إشراف الطبيب.

　　6، يجب الحذر من استخدام المكملات الغذائية توازن الطعام هو شرط أساسي للحفاظ على الصحة، وإذا لم يتم تناول المكملات الغذائية بشكل صحيح، يمكن أن يؤدي إلى عدم توازن وظائف الأعضاء، مما يؤثر على الصحة.

　　7، يجب الحذر من تناول الأطعمة الغنية بالنحاس عند انخفاض وظيفة الكبد لا يمكن تنظيم توازن النحاس في الجسم بشكل جيد، ويسهل تراكم النحاس في الكبد. تشير الأبحاث إلى أن كمية النحاس الموجودة في الكبد لمرضى الكبد يمكن أن تكون ضعف النسبة الطبيعية5-10مرة، فإن مستوى النحاس في الكبد لمرضى التهاب الكبد الدهني يمكن أن يكون أعلى من النسبة الطبيعية6مرة،-8مرة. يشير الخبراء الطبيون إلى أن زيادة مستوى النحاس في الكبد يمكن أن تؤدي إلى موت الخلايا الكبدية، كما يمكن أن يؤدي زيادة النحاس في الجسم إلى فشل الكلى. لذا، يجب على مرضى الأمراض الكبدية تقليل استهلاك البطاريق، البطاريق، الجمبري، الحلزون، والمنتجات الغذائية الأخرى الغنية بالنحاس.

　　1، العلاج العام لأمراض الكلى الناتجة عن HCV يشبه العلاج لأمراض الكلى المصحوبة بالبروتينات في البول، بما في ذلك النظام الغذائي منخفض الصوديوم، والنظام الغذائي عالي الجودة والكمية المناسبة؛ في حالة ارتفاع ضغط الدم، يجب التحكم في ارتفاع ضغط الدم والكوليسترول المرتفع بشكل نشط، يجب إعطاء نيفيديبين (نيفيديبين، نيفيديبين)25～0.5میلی‌گرم/(kg؟مرة)،3~4مرتبه/د مرات؛ في الحاجة إلى ذلك، يجب إعطاء مُضاد للتسارع في تحويل أنزيم الأنجيوتنسين أو مُضاد للأنجيوتنسين لخفض البروتينات في البول، يمكن إعطاء الأدوية المضادة للتسارع في تحويل أنزيم الأنجيوتنسين مثل الكابتوبريل (كابتوبريل، ثنائي إيزوبروبيل ميثيل السيانيد)1~2میلی‌گرم/(kg؟d)،2~3مرتبه/d.

　　2العلاج المخصص لعلاج أمراض الكلى الناتجة عن HCV يشمل العلاج المضاد للفيروسات بالأنترفيرون α (IFN

　　（1تمت إثباته بشكل كبير في العديد من التقارير أن الأنترفيرون α (IFN-للعلاج بأثره على أمراض الكلى الناتجة عن HCV الكلى. في14مريض مصاب بمرض HCVMPGN، بغض النظر عن وجود البروتين البارد أو عدمه، يمكن أن يكون العلاج بالأنترفيرون α (IFN-α)300 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای3بازرسی6~12بعد مرور شهرين، حوالي5من المرضى الذين كانوا سلبيين في HCVRNA في البلازما، انخفضت البروتينات في البول6من المرضى الذين يعانون من البروتين البارد الناتج عن HCV الباردة 0٪. وفي دراسة مستقبلية أخرى،6من المرضى الذين يعانون من البروتين البارد الناتج عن HCV الباردة 0٪ في الأنترفيرون α (IFN-α)300 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای3بازرسی6بعد مرور شهرين، أصبح HCVRNA سلبيًا، انخفضت دقائق البروتين البارد، وتحسنت وظيفة الكلى. ولكن وجد أن التوقف عن العلاج بالأنترفيرون α (IFN-بعد العلاج بالأنترفيرون α (IFN-فشل العلاج بالأنترفيرون α (IFN-يظهر أن العلاج بالأنترفيرون α (IFN1مريض مصاب بمرض HCVMPGN يمكن أن يكون العلاج بالأنترفيرون α (IFN-α)300 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای3مرة،6بعد مرور شهرين بدون رد فعل، يمكن أن يتم زيادة جرعة الأنترفيرون α (IFN-剂量 لـα) يزيد إلى1000 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای2مرة، يتبع ذلك1000 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای3مرة، باستخدام6بعد مرور أسبوع، ظهرت HCVRNA والبروتين البارد السلبي، وتحسنت التغيرات الكلية للكلى. يمكن أن يؤدي استمرار العلاج بالأنترفيرون α (IFN-مدة العلاج لـα) حتى18شهر تم إثبات فائدته في أمراض الكبد الناتجة عن HCV، يمكن أن يقلل من نشاط التشريح الكبدي للكبد، يبقى إنزيمات الأكسدة والهيدروجين مستقرة، ولكن لم يتم تقديم تقييم بعد في إصابات الكلى الناتجة عن HCV. يمكن أن يسبب الأنترفيرون α (IFN-النسبة الرئيسية لـα) هي أعراض الإنفلونزا، الارتجاعي والشعور بعدم الراحة، في بعض مرضى HCV يمكن أن يضطرب الأنترفيرون α (IFN-α) ممکن است بیماری کلیوی را تحریک یا تشدید کند، استفاده از آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α) باید توجه داشت که برخی از بیماران ممکن است آسیب کلیوی داشته باشند. در حال حاضر برای بیماران مبتلا به آسیب کلیه HCV، آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α)300 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای3مرتبه، استفاده از حداقل12ماه دوره درمانی به عنوان برنامه درمانی استاندارد در نظر گرفته می‌شود. افزایش تا18ماه برنامه درمانی نیز امتحان شده است.3. برای درمان بیماران مبتلا به آسیب کلیه HCV حاد و شدید (مثل نارسایی حاد کلیوی و ضعف عصبی) باید از جایگزینی خون و درمان سرکوب ایمنی استفاده شود تا کولینگ‌های چرخه‌ای در گردش خون را برطرف کند و تولید آنتی‌بادی‌های جدید را متوقف کند. روش درمانی برای جایگزینی خون در هر3L مقدار جایگزینی،3مرتبه/هفته درمان2~3هفته؛ متی‌پردن‌سون5~1g/d تزریق داخل وریدی، استفاده از3روز؛ فلوکسی‌ماتین2میلی‌گرم/kg، درمان2~4ماه. در کاهش دوز پری‌اسپین20 میلی‌گرم/d زمانی که می‌توان شروع به درمان آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α) درمان ضد ویروس است.

　　（2） رибاویرین (تری‌نوکلئوتید، ویرالاز، ribavirin) یک مشابهت هسته‌ای ضد ویروس است که با آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α) درمان ترکیبی برای عفونت HCV، نسبت به آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α) درمان می‌تواند کاهش مداوم ویروس خونی را بهبود بخشد. برنامه توصیه شده رибاویرین1~1.2g/d خوراکی و آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α)300 هزار واحد زیرپوستی، هفته‌ای3بازرسی6ماه. اما هنوز هیچ گزارشی از رибاویرین و آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-تحقیقاتی در مورد درمان ترکیبی با رибاویرین و آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α) درمان ترکیبی برای آسیب کلیه HCV نسبت به آنفارتروبین‌های یکپارچه (IFN-α) درمان مؤثرتر است. اما رибاویرین عمدتاً از کلیه‌ها پاکسازی می‌شود، در Ccr

　　پیش‌بینی‌پذیری

　　روند بالینی بیماران مبتلا به آسیب کلیه HCV متنوع است، اما به طور کلی پیش‌بینی می‌شود که پیش‌بینی‌پذیری خوبی داشته باشد. اگر بیماران علائم جدی پروتئینوری، نارسایی کلیوی، ویروس‌های خونی با سطح بالای ویروس و بیوپسی کلیه نشان‌دهنده تورم شدید سلول‌های یکپارچه و رسوبات بزرگ مقادیر زیادی ایمیون‌های ایمنی کلیه داشته باشند، این نشان‌دهنده خطر افزایشی پیشرفت بیماری کلیه است.