Nhiễm virus viêm gan C và viêm cầu thận

　　Liên hệ giữa HCV và bệnh globulin lạnh được báo cáo lần đầu tiên vào199năm, gần đây nghiên cứu phát hiện95％ bệnh nhân globulin lạnh type Ⅱ và5％ bệnh nhân globulin lạnh type Ⅲ có bằng chứng nhiễm HCV, bao gồm: kháng thể HCV circulatory có trong máu, globulin lạnh chứa nhiều kháng thể IgG kháng HCV, có HCV trong血浆 và globulin lạnh-RNA. Bệnh globulin lạnh MPGN liên quan đến HCV vào1994đã báo cáo lần đầu tiên, sau đó sử dụng kháng thể đơn phân tử đặc hiệu cho kháng nguyên HCV để phát hiện protein liên quan đến HCV trong mẫu tổ chức thận của bệnh nhân globulin lạnh MPGN, vào12Vào năm8Người bệnh MPGN có bệnh globulin lạnh dương tính với HCV có8Người bệnh MPGN có bệnh globulin lạnh âm tính với HCV không phát hiện được抗原 HCV. Hiện nay, người ta cho rằng bệnh globulin lạnh MPGN do HCV gây ra do sự trung gian của kháng nguyên và kháng thể HCV, kháng nguyên và kháng thể HCV kết hợp với nhau bám vào dưới da và màng đệm, kích hoạt hệ thống bổ thể và dẫn đến sự tăng sinh tế bào và xâm nhập của tế bào viêm. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu kháng nguyên HCV có độc lập với globulin lạnh để gây tổn thương thận cầu hay không. Danh mục bệnh viêm cầu thận nhiễm HCV như sau:

　　1、Viêmball màng tăng sinh globulin lạnh: globulin lạnh là sự hiện diện của globulin lạnh trong huyết thanh.4℃ có thể kết tủa ngược lại γ-globulin, do组分 khác nhau mà được chia thành3loại: globulin lạnh loại I là thứ phát từ bệnh u đa u bào globulin γ-globulin gây ra miễn dịch globulin đơn phân; globulin lạnh loại II là globulin lạnh hỗn hợp, được组成 từ nhiều globulin IgG và globulin IgM đơn phân nhắm vào đoạn Fc của IgG, trong đó IgM có hoạt tính yếu tố rhumatoid; globulin lạnh loại III là globulin miễn dịch polyclonal, thường gặp trong viêm và bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống. Khoảng50％ bệnh nhân globulin lạnh loại II bị bệnh thận, trong khi đó, bệnh nhân globulin lạnh loại III thì hiếm khi bị.

　　2、Viêmball màng tăng sinh không phải là globulin lạnh:病理 và quá trình lâm sàng của viêmball màng tăng sinh không phải là globulin lạnh tương tự như viêmball màng tăng sinh globulin lạnh. Về vai trò của HCV trong cơ chế gây bệnh của viêmball màng tăng sinh không phải là globulin lạnh vẫn còn tranh cãi.

　　3、Bệnh thận màng: Một số bệnh nhân HCV bị tổn thương thận là MN, bệnh nhân có biểu hiện bệnh综合征 thận, complement huyết thanh nhiều bình thường, globulin lạnh và yếu tố rhumatoid âm tính. Trên mẫu mô thận của bệnh nhân cũng đã phát hiện protein liên quan đến HCV.

　　Viêm gan C và viêmball肾炎 có thể gây ra các biến chứng như suy thận, viêm gan mạn tính, suy chức năng gan.

　　1、Suy thận:do nhiều nguyên nhân gây ra, thận bị phá hủy nghiêm trọng, gây ra các triệu chứng lâm sàng sau đó của hội chứng lâm sàng, bao gồm rối loạn trong việc bài tiết chất thải chuyển hóa và điều chỉnh điện giải, acid-base. Được chia thành suy thận cấp tính và suy thận mạn tính. Triệu chứng tiên lượng nghiêm trọng, là một trong những bệnh lý đe dọa tính mạng chính. Suy thận có thể chia thành bốn giai đoạn: giai đoạn dự trữ chức năng thận, giai đoạn suy thận, giai đoạn suy thận nặng và giai đoạn thối máu niệu.

　　2、Viêm gan mạn tính:do viêm gan B cấp tính, viêm gan C cấp tính lâu ngày không khỏi.

　　1、Biểu hiện lâm sàng của viêm gan C, thời gian ẩn bệnh của bệnh này là2～26tuần, mức độ trung bình7.4tuần, thời gian ẩn bệnh của viêm gan C do máu chế phẩm ngắn, thường7～33ngày, mức độ trung bình19ngày, biểu hiện lâm sàng thường nhẹ hơn viêm gan B, chủ yếu là không có vàng da, ALT tăng cao một lần duy nhất, duy trì liên tục trong một thời gian dài hoặc dao động lại, mức độ trung bình của ALT và bilirubin huyết thanh của bệnh nhân thấp, thời gian kéo dài của vàng da ngắn, nhưng cũng có bệnh tình nặng, khó phân biệt với viêm gan B.

　　Viêm gan C dễ dàng trở thành mạn tính hơn viêm gan B, theo quan sát40％～50％ phát triển thành viêm gan mạn tính.25％ phát triển thành xơ gan, phần còn lại là quá trình tự giới hạn, viêm gan C cấp tính phát triển thành mạn tính chủ yếu là không có vàng da, ALT dao động trong một thời gian dài mà không giảm, kháng thể trong huyết thanh.-Do đó, trong lâm sàng cần chú ý quan sát ALT và kháng thể.-Sự thay đổi của HCV, mặc dù biểu hiện lâm sàng của viêm gan C thường nhẹ, nhưng cũng có thể xảy ra viêm gan C nặng, trong số đó, những người nhiễm HCV gây viêm gan C nặng lại chủ yếu là những người nhiễm viêm gan B mạn tính.

　　2Biểu hiện của viêm cầu thận bệnh血症 lạnh HCV là bệnh血症 lạnh là bệnh lý viêm mạch máu hệ thống, bệnh nhân viêm cầu thận bệnh血症 lạnh HCV có thể có nhiều biểu hiện không đặc hiệu, như xuất huyết dưới da, đau khớp, tổn thương thần kinh ngoại vi, giảm complement máu, v.v., biểu hiện thận bao gồm: tiểu máu, protein niệu (thường trong phạm vi hội chứng bệnh thận综合征), tăng huyết áp rõ ràng và mức độ suy thận khác nhau, khoảng25% bệnh nhân có hội chứng bệnh thận综合征 là biểu hiện ban đầu, thường có sự tăng nhẹ của men gan, một số bệnh nhân men gan bình thường, và có thể không có lịch sử viêm gan cấp tính.

　　Việc kiểm tra血清 học viêm gan丙 mới chỉ dần hoàn thiện gần đây, nhưng viêm gan丙 có liên quan đến viêm cầu thận血症 lạnh, ngoài hoạt động tự miễn hoạt động của viêm gan, bệnh血症 lạnh và kháng thể miễn dịch tuần hoàn có thể xuất hiện trong nhiều bệnh lý gan cấp và mạn tính, ngoài các biểu hiện phổ biến như xuất huyết dưới da, yếu, đau khớp, viêm gan, viêm cầu thận và viêm mạch máu có thể xuất hiện trong bệnh血症 lạnh kết hợp, bệnh血症 virus viêm gan丙 cũng rất phổ biến, trong bệnh血症 lạnh kết hợp, bệnh nhân bị tổn thương thận có virus RNA viêm gan丙 (HCV-RNA) dương tính, kháng-HCVAg dương tính, vật lắng đọng lạnh dương tính, vật lắng đọng lạnh bao gồm HCV-RNA virus hạt nhân và kháng thể IgG chống HCV, mặc dù, HCV-RNA không định vị miễn dịch đọng trong thận cầu, một39Nữ giới có kháng thể dương tính với viêm gan丙, có lịch sử sử dụng ma túy, có biểu hiện yếu, xuất huyết dưới da, đau khớp, phù mặt và hai chân, bệnh nhân này có protein niệu thận, suy thận, bệnh血症 lạnh kết hợp, vì vậy, biểu hiện của bệnh này không có đặc hiệu.

　　HCV phân bố không đều trên thế giới, ở châu Âu nam, Trung Đông, Nam Mỹ và một số quốc gia châu Á-Tỷ lệ HCV dương tính cao, ở châu Âu, Bắc Mỹ và Úc, người dân có kháng thể chống-Tỷ lệ HCV dương tính thấp. Theo ước tính, hiện nay trên toàn thế giới ít nhất có1triệu người mang HCV, mỗi năm có số trường hợp mới ở Mỹ và châu Âu17triệu, Nhật Bản là35triệu, có xu hướng tăng lên. Trung Quốc1992～1995Toàn quốc30 tỉnh, thành, khu tự trị có kết quả điều tra tỷ lệ phổ biến viêm gan丙3.2%), trong đó Liêu Ninh cao nhất (5.1%), Thượng Hải thấp nhất (0.9%). Các khu vực cao điểm tập trung ở15Tuổi. Tình trạng phát bệnh của viêm gan virus C liên quan đến viêm thận nên phù hợp với HCV. Nguồn truyền nhiễm của viêm gan virus C là bệnh nhân và người mang virus无症状, vai trò của người hiến máu toàn phần và máu plasma mang HCV đặc biệt quan trọng. Các đường truyền nhiễm của HCV主要包括以下几个方面：

　　1Việc truyền nhiễm HCV qua máu hoặc sản phẩm máu. Tỷ lệ nhiễm HCV sau truyền máu có sự khác biệt lớn giữa Trung Quốc và các quốc gia khác, có thể liên quan đến nguồn máu, lượng máu truyền, tỷ lệ mang HCV trong cộng đồng. Việc truyền nhiễm HCV qua sản phẩm máu cũng không hiếm thấy. Trung Quốc từng xảy ra trường hợp truyền nhiễm HCV do nhiễm trùng giao thoa máu trong quá trình hồi输 hồng cầu từ máu đơn thuần và bùng phát viêm gan丙 do yếu tố VIII nhập khẩu từ Mỹ.

　　người thường xuyên tiếp xúc với máu, như bệnh nhân máu khó đông, bác sĩ sản phụ khoa, bác sĩ phẫu thuật, người phẫu thuật, bệnh nhân ngoại khoa phẫu thuật tim mạch ngoài cơ thể, bệnh nhân thận ghép máu lọc và bệnh nhân ung thư, truyền máu tủ số lớn hoặc truyền máu nhiều lần rất dễ bị nhiễm viêm gan type C. Người nghiện ma túy tĩnh mạch cũng là nhóm nguy cơ cao nhiễm HCV. Theo thông tin từ Kunming, Yunnan.441người nghiện ma túy phân tích, kháng-tỷ lệ dương tính của HCV là60.54％.

　　2、tiếp xúc tình dục về việc truyền nhiễm tình dục của viêm gan type C có nhiều quan điểm khác nhau, nhưng quan điểm phổ biến vẫn cho rằng truyền nhiễm tình dục của HCV không thể bỏ qua.

　　3、truyền nhiễm từ mẹ sang con của HCV và tỷ lệ truyền nhiễm của nó luôn có tranh chấp, các báo cáo của các nhà nghiên cứu khác nhau rất khác nhau. Do HCV dễ dàng thay đổi, việc phân tích sự đồng源性 chuỗi HCV từ mẹ sang con giúp xác định truyền nhiễm từ mẹ sang con của HCV. Honda và các đồng nghiệp đã phân tích3phân tích chuỗi cDNA của HCVRNA dương tính ở mẹ và con, sự đồng源性 lần lượt là95.8％、97.7％ và94.0％，tỷ lệ cao hơn23người đối chứng (không phải thành viên gia đình) có cùng chuỗi gen có tính đồng源性. Người ta thường cho rằng tỷ lệ truyền nhiễm từ mẹ sang con của HCV thấp (

　　4、tiếp xúc trong gia đình mặc dù tiếp xúc qua máu là cách truyền nhiễm viêm gan type C hiệu quả nhất, nhưng ít nhất15％～30％ bệnh nhân viêm gan type C không có lịch sử tiếp xúc qua máu hoặc ngoài đường tiêu hóa. Trong tinh dịch, nước bọt và dịch âm đạo của bệnh nhân viêm gan type C có HCVRNA dương tính, gợi ý rằng tiếp xúc tình dục và tiếp xúc hàng ngày có thể truyền nhiễm HCV, nhưng tỷ lệ thấp.

　　1、kiểm tra nước tiểu có thể xuất hiện nước tiểu có máu và protein, nước tiểu có dạng que, protein trong nước tiểu chủ yếu là albumin, và hầu hết đều là protein trong bệnh综合征 thận.

　　2、kiểm tra máu cho thấy tổng số bạch cầu bình thường hoặc略 thấp, phân loại số lượng bạch cầu trung tính có thể giảm, lympho tương đối tăng lên, khi có bất thường chức năng thận, có thể thấy尿素 nitrogen, creatinin tăng và thiếu máu complement.

　　3、thử nghiệm chức năng gan cho những người có triệu chứng viêm gan cấp tính có thể tiến hành các kiểm tra sau:

　　（1）Mức độ bilirubin trong máu: Trong giai đoạn vàng da, mức độ bilirubin trong máu của bệnh nhân tăng lên hàng ngày, thường1～2trong tuần đạt đỉnh cao.

　　（2）Đo mức độ enzym trong máu: Enzyme chuyển đổi a-xít alanin (ALT) bắt đầu tăng lên trước khi xuất hiện vàng da, đạt đỉnh trong giai đoạn bệnh nặng, viêm gan cấp tính có thể có mức độ enzym rất cao, trong giai đoạn phục hồi, mức độ bilirubin trong máu giảm chậm, viêm gan mãn tính ALT có thể dao động lại, viêm gan重型 khi bilirubin tăng nhanh, ALT lại giảm, gọi là “tách enzym và vàng da”, đây là dấu hiệu của bệnh nặng.

　　Enzyme chuyển đổi a-xít glutamic và aspartic (AST) khoảng4/5Sự tồn tại trong màng quan tế bào (ASTm),1/5Trong dịch tế bào (ASTs), khi tổn thương màng quan, AST trong máu huyết rõ ràng tăng lên, phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh lý tế bào gan.

　　Trong các trường hợp viêm gan virus cấp tính, giá trị ALT cao hơn giá trị AST, khi bệnh viêm gan virus mãn tính tiếp tục hoạt động, ALT/Tỷ lệ AST gần bằng1، tăng AST trong gan rối loạn thường rõ ràng hơn ALT.

　　ALT, AST ngoài việc tăng trong giai đoạn hoạt động của viêm gan virut, nhiều bệnh gan khác (như ung thư gan, độc chất, thuốc hoặc tổn thương gan do rượu), bệnh lý đường mật, viêm tụy, bệnh lý tim mạch, suy tim và nhiều bệnh khác cũng có thể tăng, cần chú ý phân biệt.

　　Serum lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), r-glutamyltransferase (rGT) và các enzym khác trong tổn thương gan cấp tính và mạn tính đều có thể thay đổi, nhưng độ nhạy và幅度 thay đổi đều thấp hơn nhiều so với men gan, enzym phosphatase kiềm (ALP) trong tắc nghẽn đường mật gan và gan, bệnh lý gan vị trí có thể tăng明显, rGT trong tắc mật và tổn thương tế bào gan có thể tăng, có thể sử dụng nó để phân biệt sự tăng ALP có liên quan đến bệnh gan mật, rượu cũng có thể gây tăng rGT, viêm gan mạn tính sau khi loại trừ bệnh lý đường mật, sự tăng rGT cho thấy bệnh lý vẫn hoạt động, khi suy gan tế bào gan microsome bị hư hại nghiêm trọng, sự tổng hợp rGT giảm, rGT máu cũng giảm.

　　（3）Thử nghiệm chức năng chuyển hóa protein: Tăng protein thấp (A1b máu là một chỉ tiêu quan trọng trong bệnh gan, A1b máu và tăng globulin máu là các chỉ tiêu sinh học đặc trưng để chẩn đoán gan rối loạn, trước A1b vì thời gian bán sinh của nó chỉ1.9ngày, vì vậy khi tổn thương tế bào gan thực chất xảy ra, sự thay đổi trở nên nhạy cảm hơn,幅度 giảm tương ứng với mức độ tổn thương tế bào gan, cơ chế thay đổi của nó tương tự như Alb.

　　① Albumin (AFP): Trong viêm gan virut cấp tính, viêm gan mạn tính và gan rối loạn (hoạt động), có thể có sự tăng ngắn hạn, mức độ trung bình, AFP tăng là dấu hiệu của sự hoạt động tái tạo tế bào gan mạnh mẽ, ở bệnh nhân có sự坏死的 gan tế bào rộng rãi, AFP tăng có thể có dự báo tốt hơn, bệnh nhân xuất hiện mức độ AFP huyết thanh cao, khả năng ung thư gan tế bào gan lớn nhất.

　　② Đo nồng độ amoniac: Khi suy gan của viêm gan nặng không thể chuyển hóa amoniac thành尿素 bài tiết; bệnh nhân gan rối loạn mạch máu từ gan đến dạ dày có thể tăng nồng độ amoniac, độc tính của amoniac là một trong những nguyên nhân chính gây mê manh gan, nhưng mức độ amoniac và sự phát triển của bệnh não có thể không nhất quán.

　　（4）Thời gian凝血酶原 (Pt) và độ hoạt động (PTA): Khi bệnh gan xảy ra, sự tổng hợp của yếu tố đông máu liên quan giảm, có thể gây ra Pt kéo dài, mức độ kéo dài của Pt标志着 gan tế bào坏死的程度 và suy chức năng gan, và thời gian bán sinh của các yếu tố đông máu liên quan rất ngắn, chẳng hạn như VII(4～6h), X(48～60h), II(72～96h), vì vậy có thể phản ánh nhanh chóng tình trạng suy gan, PTA của viêm gan nặng thường ở4dưới 0％， PTA giảm xuống2dưới 0％， thường là dấu hiệu dự báo xấu, Pt kéo dài cũng có thể thấy ở những người có khuyết thiếu yếu tố đông máu先天性, khi có sự đông máu trong lòng mạch lan tỏa và những người thiếu vitamin K.

　　（5）Thử nghiệm về chuyển hóa lipid: Cholesterol toàn phần trong máu (TC) giảm rõ ràng trong viêm gan nặng, một số người cho rằng TC

　　4、Sự hình thành và sự phân hủy mất cân bằng của基质 ngoại bào (ECM) trong việc chẩn đoán bệnh gan mạn tính bằng sinh học máu, dẫn đến sự lắng đọng quá mức của ECM và hình thành sẹo, việc kiểm tra các thành phần基质 trong máu, các sản phẩm phân hủy và các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa có thể được sử dụng làm dấu hiệu sinh học chẩn đoán sẹo gan.

　　5、Bệnh nhân MPGN do bệnh globulin lạnh có bệnh lý tương tự MPGN nguyên phát loại I, nhưng có thể thấy sự xâm nhập của bạch cầu nhân tạo nhiều hơn, trong lòng mao mạch cầu thận có thể thấy cục máu đông trong suốt, dưới kính hiển vi điện tử thấy các chất lắng đọng dày đặc có cấu trúc như vân tay, một số bệnh nhân có thể thay đổi bệnh lý tương tự MPGN loại III, khi kiểm tra gan thấy sự xâm nhập của bạch cầu và lượng lớn kháng thể phức hợp lắng đọng trong cầu thận.

　　I. Nguyên tắc ăn uống

　　1、蛋白质的摄入应根据病情而定。若病人有肾功能不全、氮质血症时，应限制蛋白质摄入，如尿素氮超过60mg％时，每日蛋白质供给量以公斤体重0.5克摄入，并采用牛奶、鸡蛋等高生物价蛋白质，以减轻肾脏排泄氮质的负担；若有严重肾功能不全、氮质血症时，须进一步减少蛋白质摄入，为减少主食中非必需氨基酸的摄入，可用玉米淀粉、藕粉、麦淀粉等代替主食；若无上述情况或病情好转时，可逐渐增加蛋白质摄入量，每日每公斤体重可供给蛋白质1克。

　　2、碳水化合物的摄入和脂肪的摄入，一般可不加限制。要保证充足的热量供应。

　　3、对于有水肿和高血压症状的病人，应根据病情分别采用少盐、无盐或少钠食品。少盐是指每日食盐摄入量低于3克; không加盐是指每日膳食中不加食盐，也不食用含食盐的食物；少钠食是指每日膳食中含钠量最高不超过1000mg, ngoài muối, thực phẩm có hàm lượng natri cao (như muối màng) cũng cần được kiểm soát.

　　4Những bệnh nhân có hiện tượng tiểu ít và máu kali cao liên tục, cần tránh ăn thực phẩm có hàm lượng kali cao, như trái cây và các loại nước ép.

　　5Bảo đảm cung cấp đủ vitamin A, vitamin B nhóm, vitamin C, đặc biệt là nên ăn nhiều rau quả tươi.

　　Ngoài ra, đối với bệnh viêm gan nguyên phát, cũng cần chú ý đến các cấm kỵ trong chế độ ăn uống.

　　II. Cấm kỵ trong chế độ ăn uống của bệnh nhân viêm gan

　　1Tuyệt đối tránh ăn cay. Thực phẩm cay dễ gây ẩm và nhiệt trong đường tiêu hóa, kết hợp với ẩm và nhiệt, gây rối loạn chức năng gan và gan胆, giảm chức năng tiêu hóa. Do đó, nên tránh ăn thực phẩm cay.

　　2Tuyệt đối tránh hút thuốc. Trong khói thuốc có nhiều chất độc hại, có thể gây tổn thương chức năng gan, ức chế tái tạo và sửa chữa tế bào gan, vì vậy bệnh nhân gan phải bỏ thuốc lá.

　　3Tuyệt đối tránh uống rượu.90％ cần được chuyển hóa trong gan, rượu có thể làm rối loạn và phá hủy hệ thống men bình thường của tế bào gan, do đó gây tổn thương tế bào gan trực tiếp và dẫn đến tế bào gan bị hoại tử. Những bệnh nhân bị viêm gan cấp tính hoặc mạn tính ở giai đoạn hoạt động, ngay cả khi uống rượu ít, cũng có thể làm cho bệnh tình của họ tái phát hoặc thay đổi.

　　4Tuyệt đối tránh ăn thực phẩm chế biến sẵn,少吃罐装或瓶装的饮料、食品。Đây là vì các loại đồ uống và thực phẩm đóng hộp thường chứa chất bảo quản, có thể gây độc tính cho gan nhiều hay ít.

　　5Tuyệt đối tránh sử dụng hormone và kháng sinh quá mức, 'dưới ba phần của thuốc là độc', bất kỳ loại thuốc nào cũng có thể gây tổn thương gan và thận, bệnh nhân gan phải tuân theo hướng dẫn của bác sĩ để sử dụng thuốc một cách hợp lý.

　　6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

　　7、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

　　1、一般治疗HCV肾损害的治疗与其他表现为蛋白尿性肾小球疾患的治疗相似，包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；有高血压时应积极控制高血压及高胆固醇血症，应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg？次)，3～4lần/d次；必要时应予血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂减轻蛋白尿，可给ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)1～2mg/(kg？d)，2～3lần/d。

　　2、抗病毒治疗HCV肾损害的特异性治疗包括干扰素α及利巴韦林的抗病毒治疗。

　　（1）大量报道已证实干扰素α(IFN)-α)对HCV肾损害的疗效。在14例伴或不伴冷球蛋白血症的HCVMPGN患者，干扰素α(IFN)-α)3triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần3lần, điều trị6～12个月后约50％患者血清HCVRNA阴性，尿蛋白下降60％。而在另一前瞻性研究中，60％HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN)-α)3triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần3lần, điều trị6个月后HCVRNA阴性，冷球蛋白滴度下降，肾功能改善。但均发现停止干扰素α(IFN)-α)治疗后大多数患者会有病毒血症、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN)-α)治疗失败的患者，更大剂量的干扰素α(IFN)-α)治疗可能有效。有报道1例HCVMPGN患者予干扰素α(IFN)-α)3triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần3次，6个月后无反应，将干扰素α(IFN)-α)剂量增至10triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần2次，再续以10triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần3次，使用6周后，出现HCVRNA及冷球蛋白阴性，肾脏病变缓解。延长干扰素α(IFN)-α)疗程至18个月已证实对HCV肝脏病变有益，可致肝脏组织学活动度降低，转氨酶持续正常，但在HCV肾损害中尚未有评价。干扰素α(IFN)-α)的主要副作为流感性症状、失眠及不适感，在某些HCV感染患者干扰素α(IFN)-α) có thể gây ra hoặc làm nặng thêm bệnh lý thận, sử dụng interferon alpha (IFN-α) cần chú ý đến tổn thương thận ở một số bệnh nhân. Hiện nay, đối với bệnh nhân bị tổn thương thận do HCV, interferon alpha (IFN-α)3triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần3lần, sử dụng ít nhất12tháng được coi là liệu trình tiêu chuẩn. Được kéo dài đến18tháng. Cũng có thử nghiệm với liệu trình 1 tháng.3. Đối với bệnh nhân bị tổn thương thận do HCV cấp tính và nặng (như xuất hiện suy thận cấp tính, bệnh lý thần kinh), điều trị đầu tiên nên sử dụng thay thế血浆 kết hợp với điều trị ức chế miễn dịch để loại bỏ các kháng thể lạnh trong tuần hoàn và ngăn chặn sự tạo thành kháng thể mới. Phương pháp điều trị là thay thế血浆 mỗi lần3L lượng thay thế,3lần/tuần điều trị2～3tuần; methylprednisolone 0.5～1g/d truyền tĩnh mạch, sử dụng liên tục3ngày tiếp theo, tiếp tục uống prednisone theo liều thông thường; cyclophosphamide2mg/kg, điều trị2～4tháng. Khi liều lượng prednisone giảm xuống20mg/d mới bắt đầu điều trị interferon alpha (IFN-α) Điều trị kháng virus.

　　（2）ribavirin (trinitroguanine, ribavirin, ribavirin) là chất tương tự nucleoside kháng virus, với interferon alpha (IFN-α) Điều trị kết hợp nhiễm trùng HCV, tốt hơn so với việc sử dụng độc lập interferon alpha (IFN-α) Điều trị có thể đạt được sự cải thiện liên tục của virus huyết thanh. Đề xuất sử dụng ribavirin1～1.2g/d uống và interferon alpha (IFN-α)3triệu U tiêm dưới da, mỗi tuần3lần, điều trị6tháng. Nhưng chưa có báo cáo về ribavirin và interferon alpha (IFN-α) Nghiên cứu về việc điều trị kết hợp ribavirin và interferon alpha (IFN-α) Điều trị kết hợp đối với tổn thương thận do HCV tốt hơn so với việc sử dụng độc lập interferon alpha (IFN-α) Điều trị hiệu quả hơn. Nhưng ribavirin chủ yếu được đào thải qua thận, trong Ccr

　　Dự đoán

　　Quá trình lâm sàng của bệnh nhân bị tổn thương thận do HCV đa dạng, nhưng dự đoán chung là tốt. Nếu bệnh nhân có protein niệu nặng, suy thận, độ đậm đặc virus cao và sinh thiết thận cho thấy sự xâm nhập mạnh mẽ của tế bào bào đơn và lượng lớn kháng thể phức hợp bào tương đậm đặc ở thận, thì có thể thấy nguy cơ tiến triển bệnh thận tăng lên.