Infezione da epatite C virale e glomerulonefrite

　　La relazione tra HCV e crioglobulinemia è stata riportata per la prima volta nel199anni, recentemente sono stati scoperti95％ dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II e50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo III presentano prove di infezione da HCV, tra cui: presenza di anticorpi circolanti anti-HCV nel siero, contenuto di anticorpi IgG polyclonali anti-HCV nei sedimenti crioglobulinici, presenza di HCV nel plasma e nei sedimenti crioglobulinici-RNA. La crioglobulinemia a glomeruli di membrana associata all'HCV è stata riportata per la prima volta nel1994è stato riportato per la prima volta nel12I pazienti con glomerulonefrite a glomeruli di membrana con crioglobulinemia e HCV positivo presentano8Esempio di depositi di antigeni HCV nella parete capillare glomerulare e nella zona mesangiale, ma non in8I pazienti con glomerulonefrite a glomeruli di membrana con crioglobulinemia e HCV negativo non presentano antigeni HCV. Si ritiene che la glomerulonefrite a glomeruli di membrana con crioglobulinemia HCV sia mediata da complessi immuni HCV, con depositi di complessi antigeno-anticorpo HCV sottocutanei e mesangiali, che attivano il complemento e portano a proliferazione cellulare e infiltrazione di cellule infiammatorie. Tuttavia, non è chiaro se l'antigene HCV agisce indipendentemente dalla crioglobulinemia per mediare il danno renale glomerulare. La classificazione della glomerulonefrite a glomeruli di membrana con crioglobulinemia associata all'HCV è la seguente:

　　1、Nefrite glomerulare iperproliferativa da crioglobulinemia La crioglobulinemia si riferisce alla presenza di crioglobuline nel siero4℃ si precipita reversibilmente come gamma-Globuline, a seconda della composizione, sono divise in3Il tipo: il tipo I di crioglobulina è secondario a monoclonale gamma-L'immunoglobulina monoclonale prodotta dalla lesione delle globuline; la crioglobulina di tipo II è una crioglobulina mista, composta da IgG policlonali e IgM monoclonali diretti contro il segmento Fc dell'IgG, tra cui l'IgM ha attività di fattore reumatoide; la crioglobulina di tipo III è un immunoglobulina policlonale mista, più comune nelle malattie infiammatorie e autoimmuni come la lupus eritematoso sistemico. Circa50％ di pazienti con crioglobulinemia di tipo II sviluppano la nefrite, mentre nei pazienti con crioglobulinemia di tipo III è raro che si verifichi.

　　2、Nefrite glomerulare iperproliferativa non da crioglobulinaemia La nefrite glomerulare iperproliferativa non da crioglobulinaemia ha una patologia e un decorso clinico simili a quelli della nefrite glomerulare iperproliferativa da crioglobulinaemia. Riguardo all'azione dell'HCV nel meccanismo di sviluppo della nefrite glomerulare iperproliferativa non da crioglobulinaemia, esistono ancora controversie.

　　3、Nefrite membranosa In pochi pazienti con danno renale da HCV è presente la nefrite membranosa, i pazienti presentano sintomi di sindrome nefrotica, la complemento sierico è spesso normale, e gli anticorpi antiproteina C reattiva e fattore reumatoide sono negativi. Anche nei frammenti di tessuto renale dei pazienti sono stati rilevati proteine correlate all'HCV.

　　Le complicanze delle infezioni da virus epatite C e della glomerulonefrite includono insufficienza renale, epatite cronica e insufficienza epatica.

　　1、Insufficienza renale:Causata da vari fattori, la grave lesione dei glomeruli renali provoca un sindrome clinica di disordine nell'escrezione dei rifiuti metabolici e nella regolazione dell'equilibrio idroelettrolitico e acido-basico del corpo. Si suddivide in insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica. La prognosi è grave e rappresenta una delle principali minacce alla vita. L'insufficienza renale può essere suddivisa in quattro fasi: periodo di compensazione della riserva renale, periodo di insufficienza renale, periodo di insufficienza renale grave e periodo di uremia.

　　2、Epatite cronica:L'epatite B acuta e l'epatite C acuta che non guariscono dopo un lungo trattamento.

　　1La latenza clinica dell'epatite C è2～26settimane, il valore medio7.4settimane, la latenza dell'epatite C trasmessa da emoderivati è breve, generalmente7～33giorni, il valore medio19giorni, le manifestazioni cliniche sono generalmente più lievi rispetto all'epatite B, spesso asintomatiche per ittero, con un aumento comune dell'ALT, che rimane alto a lungo o fluttua ripetutamente. I valori medi di ALT e bilirubina sierica dei pazienti sono bassi, la durata dell'ittero è breve, ma ci sono anche casi gravi, che sono difficili da distinguere clinicamente dall'epatite B.

　　L'infezione da virus epatite C è più facile a cronicizzare rispetto all'infezione da virus epatite B, secondo le osservazioni40％～50％ sviluppano l'epatite cronica25％ sviluppano la cirrosi epatica, mentre il resto ha un decorso autolimitante. La maggior parte dei pazienti con epatite C acuta che evolvono in epatite cronica sono asintomatici per ittero, con un aumento a lungo termine dell'ALT che non diminuisce, e un livello medio basso di bilirubina sierica. La durata dell'ittero è breve, ma ci sono anche casi gravi, che sono difficili da distinguere clinicamente dall'epatite B.-Poiché l'HCV è positivo a dosi elevate, è necessario prestare attenzione clinicamente all'osservazione dell'ALT e degli anticorpi-Le variazioni dell'HCV, sebbene generalmente le manifestazioni cliniche dell'epatite C siano lievi, possono anche verificarsi casi di epatite grave, tra cui la maggior parte dei pazienti con epatite cronica B coinfezionata da HCV.

　　2La manifestazione della glomerulonefrite da crioprecipitina dell'HCV è che la crioprecipitina è una lesione della malattia vasculite sistemica, i pazienti con MPGN da crioprecipitina dell'HCV possono avere vari sintomi non specifici, come petecchie, dolore articolare, lesioni neurologiche periferiche, anemia complementare bassa, tra cui la manifestazione renale include ematuria, proteinuria (molto spesso nel range della sindrome nefrosica), ipertensione significativa e insufficienza renale di vari gradi, circa25％ dei pazienti con sindrome nefrosica sono la manifestazione iniziale, spesso con lieve aumento degli enzimi transaminatici, alcuni pazienti con enzimi transaminatici normali e senza storia di epatite acuta.

　　I test sierologici per l'epatite C sono stati recentemente perfezionati, ma l'epatite C è associata alla glomerulonefrite da crioprecipitina, oltre all'attività autoimmune dell'epatite attiva, la crioprecipitina e i complessi immunitari circolanti possono apparire in vari disturbi epatici acuti e cronici, oltre ai comuni petecchie, debolezza, dolore articolare, epatite, glomerulonefrite e vasculite che possono apparire nella anemia emolitica mista, l'antigene sierico dell'epatite C è anche comune, nei pazienti con danno renale nella anemia emolitica mista, il RNA virale dell'epatite C (HCV-RNA) positivo, anticorpi-HCVAg positivo, precipitato freddo positivo, il precipitato freddo include HCV-L'antigene nucleico del virus RNA HCV e gli anticorpi IgG anti-HCV, tuttavia, l'HCV-L'RNA non è stato localizzato nei depositi immunitari nel glomerosi, un39Le donne con anticorpi positivi per l'epatite C all'età di 40 anni, con storia di abuso di sostanze stupefacenti, si manifestano con debolezza, petecchie, dolore articolare, gonfiore del viso e delle gambe, i pazienti hanno proteinuria renale, insufficienza renale, anemia emolitica mista, quindi, i sintomi clinici di questa malattia non sono specifici.

　　L'HCV è distribuito in modo non uniforme nel mondo, le popolazioni dell'Europa meridionale, del Medio Oriente, dell'America Latina e di alcune nazioni asiatiche hanno una risposta immunitaria anti-HCV-La frequenza di positività HCV è relativamente alta, in Europa occidentale, Nord America e Australia la popolazione ha una risposta immunitaria anti-HCV-La frequenza di positività HCV è relativamente bassa. Secondo stime, al momento, nel mondo ci sono almeno1Miliardi di portatori di HCV, con un numero di nuovi casi negli Stati Uniti e in Europa occidentale di17Migliaia di persone, in Giappone35Migliaia di persone, con una tendenza all'aumento. In Cina1992～1995Nell'intero paese30 province, municipalità e regioni autonome hanno risultati di incidenza epidemica di epatite C3.2％, in cui la provincia di Liaoning è la più alta (5.1％), Shanghai è il più basso (0.9％). La zona di picco è concentrata15Oltre i 40 anni di età. La situazione di insorgenza della glomerulonefrite associata all'epatite virale C dovrebbe essere coerente con l'HCV. La fonte di trasmissione dell'epatite virale C è i pazienti e i portatori asintomatici del virus, e l'importanza della funzione di veicolo dei donatori di sangue intero e di plasma che portano HCV è particolarmente importante. Le vie di trasmissione dell'HCV includono principalmente i seguenti aspetti:

　　1La trasmissione dell'HCV tramite sangue o prodotti del sangue è la principale via di trasmissione. La frequenza di infezione da HCV dopo la trasfusione di sangue varia notevolmente in Cina e all'estero, e potrebbe essere influenzata da fattori come la fonte del sangue, la quantità di sangue trasfuso e la frequenza di portatori di HCV nella popolazione. La trasmissione dell'HCV tramite prodotti del sangue è anche abbastanza comune. In Cina, è stato riportato che durante il processo di trasfusione di emazie prelevate da plasma, la contaminazione crociata del sangue ha portato alla trasmissione dell'HCV e all'epidemia di epatite C causata dal fattore VIII importato dagli Stati Uniti.

　　Chi è spesso esposto al sangue, come i pazienti emofiliaci, gli ostetrici-ginecologi, i chirurghi, gli chirurghi toracici, i pazienti in circolazione extracorporea, i pazienti con trapianto renale e emodialisi, e i pazienti con tumore, l'input di grande quantità di sangue di riserva o più volte trasfusioni sono molto facili a infezione epatite C. Gli tossicodipendenti sono anche una popolazione a rischio di infezione da HCV. Secondo Kunming, Yunnan441Pazienti tossicodipendenti analisi, anti-La frequenza di HCV positivo è60.54％

　　2、trasmissione sessuale riguardo alla trasmissione sessuale dell'epatite C, le opinioni sono diverse, ma l'opinione più probabile è ancora che la trasmissione sessuale dell'HCV non può essere ignorata.

　　3、La trasmissione materno-infantile dell'HCV e la sua frequenza di trasmissione sono sempre state discusse, con differenze significative tra le varie relazioni. Poiché l'HCV è facile a mutare, l'analisi dell'omologia della sequenza HCV madre e figlio aiuta a determinare la trasmissione materno-infantile dell'HCV. Honda e altri hanno analizzato3L'analisi della sequenza cDNA dell'HCV in madre e figlio con HCVRNA positivo ha scoperto che l'omologia è rispettivamente95.8％、97.7％ e94.0％，significativamente superiore a23Confrontati (non membri della famiglia) con la sequenza omologa del gene stesso. Si ritiene che il tasso di trasmissione materno-infantile dell'HCV sia relativamente basso (

　　4La trasmissione domestica, anche se la trasmissione attraverso il sangue è il modo più efficace di trasmissione dell'epatite C, ma almeno15％～30％ di epatite C cronica diffusa senza storia di esposizione attraverso il sangue o vie extraintestinali. La sperma, la saliva e le secrezioni vaginali dei pazienti con epatite C contengono HCVRNA positivo, suggerendo che il contatto sessuale e il contatto quotidiano possono trasmettere HCV, ma la probabilità è bassa.

　　1La urina può apparire ematuria e proteinuria, urina con tubuli, la proteinuria è principalmente albumina e la maggior parte è proteinuria sindrome nefrosica, i pazienti con epatite acuta itterizia possono avere urina bilirubina e urina bilirubina positivi prima dell'insorgenza dell'itterizia.

　　2Il conteggio dei globuli bianchi è normale o leggermente basso, il conteggio dei neutrofili può diminuire, i linfociti sono relativamente aumentati, con insufficienza renale, è possibile vedere l'aumento dell'urea nitrogenosa, della creatinina e della anemia complementare.

　　3Epatite acuta, è possibile eseguire le seguenti esami per i sintomi epatici acuti:

　　（1Misurazione del bilirubina sierica: il bilirubina sierico del paziente aumenta giorno per giorno durante la fase dell'itterizia, è spesso1～2Raggiunge il picco nella settimana.

　　（2Misurazione degli enzimi sierici: l'alanina aminotransferasi (ALT) inizia a salire prima dell'insorgenza dell'itterizia, raggiunge il picco durante la fase acuta della malattia, l'epatite acuta può avere un'alta attività enzimatica, durante la fase di recupero, con la lenta diminuzione del bilirubina sierica, l'epatite cronica può fluttuare ripetutamente, l'epatite grave può scendere l'ALT quando il bilirubina aumenta rapidamente, detta 'separazione enzimatica e itterizia', è un segno di gravità della malattia.

　　L'amilasi transaminasi (AST) è circa4/5Esiste nel mitocondrio cellulare (ASTm),1/5Nei citosoli (ASTs), quando si verifica il danno mitocondriale, l'AST sierico aumenta significativamente, riflettendo la gravità della lesione epatica delle cellule epatiche.

　　In casi di epatite virale acuta, il valore di ALT è superiore a quello di AST, mentre l'epatite virale cronica è in corso di attività lesionale, ALT/La proporzione di AST è quasi1, l'aumento dell'AST nella cirrosi epatica è spesso più significativo rispetto all'ALT.

　　ALT, AST oltre ad aumentare durante la fase attiva dell'epatite virale, possono aumentare anche in altre malattie epatiche (come il carcinoma epatico, le tossine, le medicine o i danni epatici alcolici), malattie delle vie biliari, pancreatite, lesioni miocardiche, insufficienza cardiaca e altre malattie, è necessario distinguere con attenzione.

　　Il deidrogenasi lattica sierica (LDH), l'acilcholinesterasi (ChE), la transferasi glutammica renale (rGT) e altri possono variare nei danni epatici acuti e cronici, ma la sensibilità e l'ampiezza dei cambiamenti sono molto inferiori agli enzimi transaminasi, l'alfa-fosfataasi sierica (ALP) può aumentare significativamente negli ostacoli alle vie biliari epatiche e extracellulari, nelle lesioni epatiche occupazionali, la rGT può aumentare negli ostacoli biliari e nei danni epatici cellulari, può essere utilizzata per distinguere l'aumento dell'ALP se è correlato a malattie epatiche e biliari, l'alcolismo può causare un aumento della rGT, l'epatite cronica dopo l'esclusione delle malattie delle vie biliari, l'aumento della rGT indica che la lesione è ancora attiva, durante l'insufficienza epatica i mitocondri delle cellule epatiche sono gravemente danneggiati, la sintesi della rGT diminuisce, il livello di rGT nel sangue diminuisce anche.

　　（3)Test di funzione metabolica del proteina: basso proteina (A1bemia è un importante indicatore di malattie epatiche, basso A1bemia e ipergammaglobulinemia sono indicatori sierologici caratteristici della diagnosi di cirrosi epatica, il sangue preA1b poiché il suo tempo di mezza vita è solo1.9giorni, quindi il cambiamento è più sensibile quando c'è dannaggio del tessuto epatico reale, l'ampiezza della diminuzione è consistente con l'entità del danno epatocellulare, il meccanismo di cambiamento è simile a quello dell'Alb.

　　①Proteina alpha-fetoproteina (AFP): durante l'epatite virale acuta, l'epatite cronica e la cirrosi epatica (attiva), può esserci un aumento transitorio di moderata entità, l'aumento dell'AFP indica una vita attiva delle cellule epatiche, nei pazienti con necrosi epatica diffusa, l'aumento dell'AFP può indicare una prognosi migliore, i pazienti con livelli sierici di AFP estremamente elevati sono più probabili di avere un carcinoma epatico a cellule epatiche.

　　②Misurazione dell'ammoniaca nel sangue: durante la sindrome epatica grave e l'insufficienza epatica, l'ammoniaca non può essere sintetizzata in urea e escreta; nei pazienti con cirrosi epatica e circuito portosystemico collaterale ben sviluppato, i livelli di ammoniaca nel sangue possono aumentare, l'intossicazione da ammoniaca è una delle cause principali dell'encefalopatia epatica, ma i livelli di ammoniaca nel sangue possono non corrispondere all'insorgenza della malattia cerebrale e alla gravità.

　　（4)Tempo di protrombina (PT) e attività (PTA): nella malattia epatica, la sintesi dei fattori di coagulazione correlati è ridotta, può causare prolungamento del PT, l'entità del prolungamento del PT indica l'entità della necrosi epatocellulare e l'insufficienza epatica, e la durata di vita dei fattori di coagulazione correlati è molto breve, come VII(4～6h), X(48～60h), II(72～96h), quindi può riflettere rapidamente la situazione della insufficienza epatica, la PTA dell'epatite grave è spesso4inferiore al 0%, la PTA scende2inferiore al 0%, spesso preannuncia una prognosi infausta, la prolungata PT può essere osservata anche nei soggetti con difetti congeniti dei fattori di coagulazione, coagulazione disseminata intravascolare e carenza di vitamina K.

　　（5Test di metabolismo lipidico correlati: il colesterolo totale sierico (TC) è significativamente ridotto nel caso di epatite grave, qualcuno pensa che TC

　　4La diagnosi sierologica della fibrosi epatica nella malattia epatica cronica è dovuta alla formazione del matrice extracellulare (ECM) e al disequilibrio della degradazione della matrice, che porta a un deposito eccessivo di ECM e alla formazione di fibrosi. La detezione dei componenti della matrice sierica, dei prodotti di degradazione e degli enzimi coinvolti nel metabolismo può essere utilizzata come marcatore sierico diagnostico della fibrosi epatica.

　　5I pazienti con MPGN da agglutinina a freddo hanno una patologia simile a MPGN primario di tipo I, ma si può vedere un'infiltrazione di macrofagi più densa, all'interno del lume dei glomeruli si possono vedere trombi trasparenti, sotto il microscopio elettronico si vedono depositi densi con una struttura a impronta digitale, in pochi pazienti la patologia può essere simile a MPGN primario di tipo III, la biopsia renale mostra infiltrazione di monociti e una grande deposito di immunocomplexe nei glomeruli.

　　Principi dietetici

　　1La quantità di proteine assunte dovrebbe essere determinata in base alla gravità della malattia. Se i pazienti hanno insufficienza renale e anemia uremica, è necessario limitare l'apporto di proteine, come quando l'urea nitrogenata supera60mg％, l'apporto quotidiano di proteine dovrebbe essere di 0.5Grammi di proteine, e utilizzare proteine di alto valore biologico come latte, uova, ecc., per ridurre il carico di escrezione del nitrato di urea; se ci sono gravi insufficienze renali e anemia uremica, è necessario ulteriormente ridurre l'apporto di proteine; per ridurre l'apporto di amminoacidi non essenziali nei cereali, è possibile sostituire i cereali con amido di mais, amido di lotus, amido di grano, ecc.; se non ci sono tali condizioni o se la malattia migliora, è possibile aumentare gradualmente l'apporto di proteine, con un apporto di proteine di 1g per chilo di peso corporeo al giorno.1Grammi.

　　2L'apporto di carboidrati e grassi non dovrebbe essere limitato. Assicurarsi di fornire sufficiente energia.

　　3I pazienti con edema e sintomi ipertensivi dovrebbero adottare cibi a basso contenuto di sale, senza sale o a basso contenuto di sodio in base alla gravità della malattia. Senza sale significa che l'apporto quotidiano di sale non dovrebbe essere inferiore a3Grammi; senza sale significa che non si aggiunge sale alla dieta quotidiana né si consumano alimenti contenenti sale; con basso contenuto di sodio significa che la quantità di sodio nella dieta quotidiana non dovrebbe superare1000 milligrammi, oltre al sale, anche gli alimenti ricchi di sodio (come il bicarbonato) devono essere controllati.

　　4I pazienti con oliguria persistente e iperkaliemia devono evitare alimenti ricchi di potassio, come frutta e vari succo di frutta.

　　5Assicurarsi di fornire cibi ricchi di vitamina A, vitamine del gruppo B, vitamina C, specialmente verdure e frutta freschi, che dovrebbero essere consumati il più possibile.

　　Inoltre, per la malattia primaria epatica, è necessario prestare attenzione anche alle avvertenze alimentari correlate.

　　Secondo, le avvertenze alimentari per i pazienti con epatite.

　　1Evitare alimenti piccanti, poiché gli alimenti piccanti possono causare umidità e calore nel tratto digestivo, mescolarsi con umidità e calore, disordinare il meccanismo del fegato e della cisterna biliare, e indebolire la funzione digestiva. Pertanto, è necessario evitare di mangiare alimenti piccanti.

　　2Evitare di fumare, poiché il fumo contiene molte sostanze tossiche che possono danneggiare la funzione epatica, inibire la rigenerazione e la riparazione delle cellule epatiche, quindi i pazienti con malattie epatiche devono smettere di fumare.

　　3Evitare l'alcol.90％ deve essere metabolizzato nel fegato, l'alcol può interferire e distruggere il sistema enzimatico normale delle cellule epatiche, quindi danneggia direttamente le cellule epatiche, causando la necrosi delle cellule epatiche. I pazienti con epatite acuta o cronica in fase attiva, anche se bevono in piccole quantità, possono far sì che la malattia si ripeta o cambi.

　　4Evitare di mangiare prodotti trasformati e ridurre il consumo di bevande e alimenti in lattine o bottiglie. Questo è perché le bevande e gli alimenti in lattine o bottiglie spesso contengono conservanti, che hanno una certa tossicità per il fegato.

　　5Evitare l'abuso di ormoni e antibiotici, 'Il farmaco è tre parti veleno', qualsiasi farmaco può danneggiare il fegato e i reni, i pazienti con malattie epatiche devono utilizzare i farmaci in modo ragionevole sotto la guida del medico.

　　6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

　　7、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

　　1、一般治疗HCV肾损害的治疗与其他表现为蛋白尿性肾小球疾患的治疗相似，包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；有高血压时应积极控制高血压及高胆固醇血症，应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg？次)，3～4volte/d次；必要时应予血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂减轻蛋白尿，可给ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)1～2mg/(kg？d)，2～3volte/d。

　　2、抗病毒治疗HCV肾损害的特异性治疗包括干扰素α及利巴韦林的抗病毒治疗。

　　（1）大量报道已证实干扰素α(IFN)-α)对HCV肾损害的疗效。在14例伴或不伴冷球蛋白血症的HCVMPGN患者，干扰素α(IFN)-α)300000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana3volte, trattamento6～12个月后约50％患者血清HCVRNA阴性，尿蛋白下降60％。而在另一前瞻性研究中，60％HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN)-α)300000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana3volte, trattamento6个月后HCVRNA阴性，冷球蛋白滴度下降，肾功能改善。但均发现停止干扰素α(IFN)-α)治疗后大多数患者会有病毒血症、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN)-α)治疗失败的患者，更大剂量的干扰素α(IFN)-α)治疗可能有效。有报道1例HCVMPGN患者予干扰素α(IFN)-α)300000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana3次，6个月后无反应，将干扰素α(IFN)-α)剂量增至1000000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana2次，再续以1000000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana3次，使用6周后，出现HCVRNA及冷球蛋白阴性，肾脏病变缓解。延长干扰素α(IFN)-α)疗程至18个月已证实对HCV肝脏病变有益，可致肝脏组织学活动度降低，转氨酶持续正常，但在HCV肾损害中尚未有评价。干扰素α(IFN)-α)的主要副作为流感性症状、失眠及不适感，在某些HCV感染患者干扰素α(IFN)-α) può indurre o aggravare le lesioni renali, l'uso dell'interferone alfa (IFN-α)时应注意对某些患者的肾损害。Attualmente, per i pazienti con danni renali da HCV, l'interferone alfa (IFN-α)300000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana3volte, l'uso di almeno12mesi di trattamento considerati come schema di trattamento standard. Estendere a18mesi.3. Il trattamento per i pazienti con danni renali acuti gravi da HCV (come l'insufficienza renale acuta, la neuropatia) dovrebbe prima utilizzare la sostituzione del plasma combinata con la terapia immunosoppressiva per rimuovere le crioproteine circolanti e prevenire la formazione di nuovi anticorpi. Il metodo di sostituzione del plasma è di 1 volta al mese. Sono stati tentati piani di trattamento di3L volume di sostituzione del plasma,3volte/settimane di trattamento2～3settimane; metilprednisolone 0.5～1g/d infusione endovenosa, somministrata consecutivamente3giorni, proseguire con prednisone orale di routine; ciclofosfamide2mg/kg, trattamento2～4mesi. Quando la dose di prednisone è ridotta a20mg/d può iniziare l'interferone alfa (IFN-α) la terapia antivirale.

　　（2） ribavirina (trinitroguanil, virazole, ribavirin) è un analogo nucleosidico antivirale, con interferone alfa (IFN-α) La combinazione di trattamenti per l'infezione da HCV è più efficace rispetto all'interferone alfa (IFN-α) La terapia può ottenere una migliore remissione continua della viremia. La raccomandazione è ribavirina1～1.2g/d per via orale e interferone alfa (IFN-α)300000 U di iniezione sottocutanea, ogni settimana3volte, trattamento6mesi. Ma non sono stati ancora visti effetti della ribavirina e dell'interferone alfa (IFN-α) Gli studi di trattamento concomitante con farmaci per i danni renali da HCV hanno un caso di报道联用药物治疗HCV冷球蛋白血症性MPGN有效。鉴于联合治疗对HCV患者病毒的有效清除，因许多HCVMPGN患者体内有高水平的HCVRNA，故可预测利巴韦林与干扰素α(IFN-α) La combinazione di trattamenti è più efficace per i danni renali da HCV rispetto all'interferone alfa (IFN-α) La terapia è più efficace. Ma la ribavirina viene principalmente eliminata dai reni, nella Ccr

　　Prognosi

　　I pazienti con danni renali da HCV hanno un decorso clinico variabile, ma in generale il prognosi è buona. Se i pazienti hanno proteinuria grave, insufficienza renale, alta concentrazione virale e biopsia renale che mostra una grave infiltrazione di monociti e una grande deposizione di immunocompleSSI renali, ciò indica un aumento del rischio di progressione della malattia renale.