Infecção pelo vírus da hepatite C e glomerulonefrite

　　A conexão entre a hemocromatose da proteína C fria e a infecção por HCV foi relatada pela primeira vez em199anos, recentemente descoberto950% dos pacientes com síndrome de hemocromatose da proteína C fria tipo II e50% dos pacientes com síndrome de hemocromatose da proteína C fria tipo III têm evidências de infecção por HCV, incluindo: anticorpos anti-HCV circulantes na serum, anticorpos anti-HCV poliméricos contidos no precipitado frio, e HCV presente no plasma e no precipitado frio-RNA. A síndrome de hemocromatose da proteína C fria associada ao HCV foi relatada pela primeira vez em1994ano foi relatado primeiro, e posteriormente, usando anticorpos monoclonais específicos para o antígeno HCV, proteínas relacionadas ao HCV foram detectadas nas seções de tecido renal de pacientes com síndrome de hemocromatose da proteína C fria, em12Os pacientes com síndrome de hemocromatose da proteína C fria positivos para HCV têm8Exemplo de deteção de depósito de antígeno HCV na parede capilar glomerular e na área de mesângio, mas em8Os pacientes com síndrome de glomerulonefrite membranosa da hemocromatose da proteína C fria que são negativos para HCV não detectaram antígeno HCV. Atualmente, acredita-se que a glomerulonefrite membranosa da proteína C fria associada ao HCV é mediada por imunocomplexos HCV, que depositam imunocomplexos de anticorpos anti-HCV sob a camada endotelial e subepitelial, ativando o complemento e resultando em proliferação celular secundária e infiltração de células inflamatórias. No entanto, não está claro se o antígeno HCV medeia o dano glomerular de forma independente da proteína C fria. A classificação da glomerulonefrite glomerular infecciosa por HCV é como segue:

　　1de glomerulonefrite membranosa associada a anemia falciforme a anemia falciforme é caracterizada pela presença de4graus de precipitação reversível de gamma-de imunoglobulina monoclonal, dividida por3de imunoglobulina monoclonal: o tipo I de imunoglobulina monoclonal é secundário a mieloma múltiplo e outros tumores monoclonais de gamma-de imunoglobulina monoclonal causada por lesão de imunoglobulina; a imunoglobulina monoclonal tipo II é uma imunoglobulina monoclonal mista, composta por IgG polyclonais e IgM monoclonal direcionado para o segmento Fc do IgG, onde o IgM tem atividade de fator reumatóide; a imunoglobulina monoclonal tipo III é uma imunoglobulina monoclonal polyclonal, mais comum em doenças inflamatórias e imunológicas autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico. Aproximadamente5de pacientes com anemia falciforme tipo II desenvolvem nefrite, enquanto em pacientes com anemia falciforme tipo III é raro.

　　2de nefrite glomerulonefritica não associada a anticorpos anti-cold: a patologia e o curso clínico da MPGN não associada a anticorpos anti-cold são semelhantes às da MPGN associada a anticorpos anti-cold. A função do HCV no mecanismo de patogênese da MPGN não associada a anticorpos anti-cold ainda é objeto de controvérsia.

　　3de nefrite membranosa: alguns casos de lesão renal em pacientes com HCV são MN, os pacientes apresentam síndrome nefrótica, a concentração de complemento sérico é normal, anticorpos anti-cold agglutinin e fatores reumatóides negativos. Também foram detectados proteínas relacionados ao HCV no tecido renal dos pacientes.

　　A infecção pelo vírus da hepatite C e a glomerulonefrite renal podem levar a complicações como insuficiência renal, hepatite crônica e falência hepática.

　　1de insuficiência renal:devido a várias causas, a glomerulonefrite grave pode levar a um complexo sintomático clínico, caracterizado por desordens na excreção de resíduos metabólicos e na regulação do equilíbrio hídrico e eletrolítico, bem como do equilíbrio ácido-básico. Divide-se em insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica. A prognóstico é grave e é uma das principais doenças que ameaçam a vida. A insuficiência renal pode ser dividida em estágio de compensação da reserva renal, estágio de insuficiência renal, estágio de falência renal e estágio de uremia.

　　2de hepatite crônica:de hepatite B aguda e hepatite C aguda que não melhoram após longos tratamentos.

　　1A manifestação clínica da hepatite C, com um período de incubação2～26semanas, a média7.4semanas, a hepatite C transmitida por produtos sanguíneos tem um período de incubação curto, geralmente7～33dias, a média19dias, a manifestação clínica geralmente é mais leve do que a hepatite B, sendo a maioria subclínica e anictérica, com elevação isolada do ALT, que mantém-se estável a longo prazo ou flutuando repetidamente, os valores médios de ALT e bilirrubina sérica do paciente são baixos, a duração da icterícia é curta, mas também há casos graves, onde é difícil diferenciar clinicamente da hepatite B.

　　A infecção pelo vírus da hepatite C é mais propensa a cronificação do que a infecção pelo vírus da hepatite B, de acordo com observações4por cento a5por cento desenvolvem hepatite crônica,25por cento desenvolvem cirrose hepática, os outros são cursos autolimitados, a maioria dos casos de hepatite C aguda que evoluem para crônica são de tipo anictérico, com ALT flutuando sem queda a longo prazo, anticorpos séricos contra o vírus-Devido ao nível alto de positividade persistente do HCV, deve-se prestar atenção ao exame de ALT e anticorpos.-As mudanças no HCV, apesar de geralmente a manifestação clínica do hepatite C é leve, também pode haver ocorrência de hepatite grave, e entre os casos de hepatite grave causados pelo HCV, a maioria são infecções crônicas do hepatite B coinfetadas pelo HCV.

　　2A manifestação da glomerulonefrite de anemia hemolítica fria do HCV é a anemia hemolítica fria como lesão da doença vascular sistêmica, os pacientes com MPGN de anemia hemolítica fria do HCV podem ter várias manifestações não específicas, como petequias, dor articular, lesão neurológica periférica, anemia complementar baixa, entre outros, as manifestações renais incluem: hematuria, proteinúria (geralmente dentro do espectro da síndrome nefrótica), hipertensão significativa e insuficiência renal em diferentes graus, aproximadamente}}25％ dos pacientes com síndrome nefrótica renal como manifestação inicial, geralmente com leve aumento da transaminase, alguns pacientes com transaminase normal e sem histórico de hepatite aguda.

　　Os exames séricos de hepatite C apenas começaram a ser perfeitos recentemente, mas a hepatite C está relacionada à glomerulonefrite de imunocomplexo frio, além da hepatite ativa autoimune, o frio e os imunocomplexos circulantes podem aparecer em várias doenças hepáticas agudas e crônicas, além dos petequias comuns, fraqueza, dor articular, hepatite, glomerulonefrite e vasculite que podem aparecer na anemia hemolítica mixta de imunocomplexo, a anemia hemolítica mixta de imunocomplexo também é comum, os pacientes com lesão renal têm RNA viral do HCV (HCV-RNA) positivo, anticorpos-HCVAg positivo, precipitado frio positivo, o precipitado frio inclui HCV-RNA vírus nuclear e anticorpos IgG anti-HCV, no entanto, o HCV-O RNA não foi localizado no depósito imunológico no glomérulo, um39Mulheres com anticorpos anti-HCV positivos na faixa etária de 40 anos, com histórico de abuso de drogas, manifestando fraqueza, petequias, dor articular, inchaço facial e nas pernas, esses pacientes têm proteinúria renal, perda da função renal, anemia hemolítica mixta de imunocomplexo, portanto, a manifestação clínica da doença não é específica.

　　O HCV está distribuído de forma desigual no mundo, na Europa do Sul, Oriente Médio, América do Sul e em parte dos países asiáticos, a população-A taxa de positividade do HCV é relativamente alta, na Europa Ocidental, América do Norte e na Austrália, a população-A taxa de positividade do HCV é relativamente baixa. De acordo com estimativas, pelo menos1milhões de portadores de HCV, com novos casos anuais nos Estados Unidos e na Europa Ocidental17milhões, e o Japão35milhões, com uma tendência de aumento. A China1992～1995A nível nacional30 províncias, municípios e regiões autônomas investigaram os resultados da taxa de prevalência de hepatite C,3.2％, com o mais alto em Liaoning Province (5.1％), com o menor índice em Shanghai (0.9％). A área de pico está concentrada em15A faixa etária acima de 40 anos. A situação de incidência de glomerulonefrite viral hepática C deve ser consistente com a do HCV. A fonte de transmissão da hepatite C viral é os pacientes e os portadores assintomáticos, e a importância da função de fonte de transmissão dos doadores de sangue total e de plasma que possuem HCV é particularmente importante. As principais vias de transmissão do HCV são as seguintes:

　　1A transmissão do HCV por meio do sangue ou de produtos sanguíneos é a principal via de transmissão. A taxa de infecção por HCV após a transfusão de sangue varia significativamente em diferentes países, o que pode estar relacionado a fatores como a origem do sangue, a quantidade de sangue transfundido e a taxa de portadores de HCV na população. A transmissão do HCV por meio de produtos sanguíneos também é comum. Na China, ocorreu um caso de transmissão de HCV devido à contaminação cruzada do sangue durante o processo de reinfusão de células vermelhas do plasma coletado, além de um surto de hepatite C causado pela importação de fator VIII da América.

　　Pessoas que estão frequentemente expostas ao sangue, como pacientes com hemofilia, obstetras, cirurgiões, cirurgiões torácicos, pacientes em circulação extracorpórea durante a cirurgia, pacientes em diálise renal pós-transplante renal e pacientes com câncer, que recebem grandes quantidades de sangue de banco ou transfusões repetidas, são altamente suscetíveis à infecção por hepatite C. Os usuários de drogas intravenosas também são um grupo de alto risco de infecção por HCV. De acordo com o Kunming, Yunnan441pacientes com uso de drogas ilícitas analisados, anti--A taxa de positividade de HCV é60.54％.

　　2Transmissão sexual: As opiniões sobre a transmissão sexual da hepatite C são diferentes, mas a opinião mais pronunciada ainda é que a transmissão sexual de HCV não pode ser negligenciada.

　　3A transmissão materna-filho de HCV e sua taxa de transmissão têm controvérsias desde sempre, e as diferenças entre as reportagens são grandes. Devido à alta capacidade de mutação do HCV, a análise da homologia da sequência de HCV materno-filho ajuda a determinar a transmissão materna-filho de HCV. Honda et al. realizaram3A análise da sequência cDNA de HCV em mães e filhos com HCVRNA positivo mostrou que a homologia é, respectivamente95.8％、97.7％ e94.0％，muito superior a23controlees (não familiares) com a sequência homóloga do mesmo gene. Geralmente, a taxa de transmissão materna para filhos de HCV é considerada baixa (

　　4Transmissão doméstica: Embora a transmissão pelo sangue seja a forma mais eficaz de transmissão da hepatite C, pelo menos15％~30％ de pacientes com hepatite C esparsa não têm história de exposição através do sangue ou fora do intestino. No sêmen, saliva e secreções vaginais dos pacientes com hepatite C foram encontrados HCVRNA positivos, sugerindo que o contato sexual e o contato diário podem transmitir HCV, mas a probabilidade é baixa.

　　1Análise de urina: Pode aparecer hematuria e proteinúria, urina com tuberculose, a proteína urinária é principalmente albumina e, na maioria das vezes, está dentro do espectro da proteinúria síndrome nefrótica, os pacientes com hepatite icterícia aguda podem ter urina urobilinógena e urobilina positivas antes da aparição da icterícia.

　　2Análise de sangue: O número total de leucócitos é normal ou ligeiramente baixo, a contagem de neutrófilos pode diminuir, os linfócitos aumentam relativamente, e quando há insuficiência renal, pode haver aumento da ureia nitrogenada, creatinina e anemia de complemento.

　　3Análise de função hepática: Para aqueles com sintomas de hepatite aguda, podem ser realizados os seguintes exames:

　　（1Análise de bilirrubina sérica: Durante o período de icterícia, a bilirrubina sérica do paciente aumenta diariamente, geralmente1～2atinge o pico na semana.

　　（2Análise de enzimas séricas: A alanina aminotransferase (ALT) começa a aumentar antes da icterícia, atingindo o pico no estágio agudo da doença, a hepatite aguda pode ter uma atividade enzimática extremamente alta, no período de recuperação, a baixa da bilirrubina sérica cai lentamente, na hepatite crônica, a ALT pode flutuar repetidamente, a hepatite grave pode diminuir o ALT quando a bilirrubina aumenta急剧mente, chamada de 'separação enzimática-icterícia', que é um sinal de gravidade da doença.

　　A transaminase glutâmico-oxalacética (AST) é aproximadamente4/5Existem na mitocôndria celular (ASTm),1/5No líquido celular (ASTs), quando há lesão mitocondrial, o AST sérico aumenta significativamente, refletindo a gravidade da lesão das células hepáticas.

　　Em casos de hepatite viral aguda, os valores de ALT são superiores aos de AST, enquanto a lesão da hepatite viral crônica está ativa, o ALT/A proporção de AST é quase1, o aumento do AST na cirrose geralmente é mais significativo do que o do ALT.

　　ALT, AST podem aumentar não apenas durante a atividade da hepatite viral, mas também em outras doenças hepáticas (como hepatocarcinoma, intoxicação por toxinas, medicamentos ou lesão hepática alcoólica), doenças das vias biliares, pancreatite, lesões cardíacas, falência cardíaca e outras doenças. É necessário diferenciar.

　　A lactato desidrogenase (LDH), a enzima colinesterase (ChE), a r-glutamil transpeptidase (rGT) e outros podem mudar durante lesões hepáticas agudas e crônicas, mas sua sensibilidade e amplitude de mudança são significativamente inferiores às das transaminases. A fosfatase alcalina sérica (ALP) pode aumentar significativamente em obstrução das vias biliares internas e externas, lesões hepatocarcinômicas e outras. A rGT pode aumentar em estase biliar e lesão hepatocelular, e pode ser usada para diferenciar se o aumento da ALP está relacionado a doenças hepáticas e biliares. O consumo excessivo de álcool também pode causar aumento da rGT. Após a exclusão de doenças das vias biliares, o aumento da rGT indica que a lesão ainda está ativa. Durante a falência hepática, os mitocondrias das células hepáticas são gravemente danificadas, a síntese da rGT diminui e o nível sérico de rGT também cai.

　　（3Testes de função metabólica de proteínas: proteínas baixas (A1b é um importante indicador de doença hepática, a anemia A1b anemia e hiperglobulinemia são marcadores séricos característicos de diagnóstico de cirrose, e a anemia pré-A1b, pois sua meia-vida é apenas1.9Dias, portanto, quando há lesão no tecido hepático, a variação é mais sensível, e a amplitude de queda é consistente com a gravidade da lesão dos hepatócitos. O mecanismo de variação é semelhante ao do Alb.

　　① Proteína fetal (AFP): Durante a hepatite viral aguda, hepatite crônica e cirrose (ativa), pode haver um aumento temporário de baixa a média. O aumento do AFP indica a atividade da recuperação dos hepatócitos. Nos pacientes com necrose hepática celular generalizada, o aumento do AFP pode indicar um prognóstico melhor. Os pacientes que apresentam níveis séricos muito altos de AFP têm a maior probabilidade de hepatocarcinoma.

　　② Medição de amônia: no falência hepática grave de hepatite grave, não pode ser convertida em ureia para excreção. Os pacientes com doença hepática crônica e cirrose com boa circulação colateral porto-sistema hepático podem ter aumento de amônia no sangue. intoxicação por amônia é uma das principais causas de coma hepático, mas o nível de amônia no sangue pode não estar em desacordo com a ocorrência de doença cerebral e gravidade.

　　（4Tempo de coagulação do protrombina (PT) e atividade (PTA): na doença hepática, a síntese de fatores de coagulação relacionados diminui, o que pode causar prolongamento do PT. O grau de prolongamento do PT marca a gravidade da necrose de hepatócitos e a falência hepática. Além disso, a meia-vida dos fatores de coagulação relacionados é muito curta, como VII(4～6h), X(48～60h), II(72～96h), portanto, pode refletir rapidamente a situação de falência hepática, a PTA no hepatite grave geralmente está4abaixo de 0％， PTA cai2abaixo de 0％， geralmente预示预后不良，PT prolongado também pode ser visto em indivíduos com deficiência congênita de fatores de coagulação, coagulação intravascular disseminada e deficiência de vitamina K, etc.

　　（5Testes de metabolismo lipídico: o colesterol total (TC) no hepatite grave geralmente cai significativamente, algumas pessoas acreditam que TC

　　4A formação do matriz extracelular (ECM) e o desequilíbrio da degradação do ECM na diagnose de doença hepática crônica por fibrose hepática, resultando no depósito excessivo de ECM e na formação de fibrose. A detecção dos componentes do ECM no soro, seus produtos de degradação e enzimas envolvidas no metabolismo pode ser usada como um marcador sérico de diagnóstico de fibrose hepática.

　　5Os pacientes com MPGN de hipoprotrombinaemia de glomerulonefrite primária tipo I têm uma patologia semelhante, mas podem ser vistos com uma infiltração macrófaga mais densa, dentro do espaço capilar glomerular podem ser vistos tromboses transparentes, sob o microscópio eletrônico podem ser vistos depósitos densos em forma de impressão digital, alguns pacientes podem ter uma mudança patológica semelhante à glomerulonefrite primária tipo III, a biópsia renal mostra infiltração de monócitos e depósito em grande quantidade de imunocomplexos glomerulares.]}

　　Um, princípios de dieta

　　1A ingestão de proteínas deve ser determinada de acordo com a condição. Se o paciente tiver insuficiência renal e anemia nitrogenada, deve limitar a ingestão de proteínas, como a ureia exceder60mg% quando, a quantidade de供给 de proteínas diária por quilo de peso corporal é5Gramas de ingestão, e use proteínas de alto valor biológico como leite, ovos, etc., para aliviar a carga de excreção de nitrógeno do rim; se houver insuficiência renal grave e anemia nitrogenada, é necessário reduzir ainda mais a ingestão de proteínas, para reduzir a ingestão de aminoácidos não essenciais no alimento principal, pode usar amido de milho, amido de alga, amido de trigo, etc. para substituir o alimento principal; se não houver a situação mencionada acima ou a condição melhorar, pode gradualmente aumentar a ingestão de proteínas, a quantidade de proteínas fornecida por quilo de peso corporal diariamente pode ser1Gramas.

　　2A ingestão de carboidratos e gorduras geralmente não precisa de restrição. Garanta a供给 suficientes calorias.

　　3Os pacientes com sintomas de inchaço e hipertensão devem adotar dietas de baixo sódio, sem sal ou de baixo sódio de acordo com a gravidade da doença. Baixo sódio significa que a ingestão diária de sal deve ser inferior a3Gramas; sem sal significa que não se adiciona sal ao cardápio diário nem se consome alimentos que contêm sal; dieta de baixo sódio significa que a ingestão diária de sódio no cardápio não deve exceder1000 mg, além do sal, alimentos ricos em sódio (como soda) também devem ser controlados.

　　4Os pacientes com urina em pequena quantidade e alta potássio no sangue devem evitar alimentos ricos em potássio, como frutas e sucos variados.

　　5Garanta a供给富含维生素A、B族维生素、维生素C的食物，特别是新鲜蔬菜和水果应尽量多食。

　　Além disso, para a doença primária de hepatite, também deve-se prestar atenção às dietas proibidas relacionadas.

　　Dois, dietas proibidas para pacientes com hepatite

　　1Evite alimentos picantes, pois os alimentos picantes são propensos a causar umidade e calor no trato digestivo, misturando calor e umidade, desequilibrando o fluxo de qi do fígado e do bile, e enfraquecendo a função digestiva. Portanto, deve-se evitar o consumo de alimentos picantes.

　　2Evite fumar, pois o fumo contém várias substâncias tóxicas que podem danificar a função hepática, inibir a regeneração e a reparação das células hepáticas, portanto, os pacientes com doença hepática devem abandonar o fumo.

　　3Evite beber álcool90% deve ser metabolizado no fígado, o álcool pode interferir e destruir o sistema enzimático normal das células hepáticas, causando danos diretos às células hepáticas e promovendo a necrose das células hepáticas. Os pacientes com hepatite aguda ou crônica ativa, mesmo se consumirem pequenas quantidades de álcool, podem fazer com que a doença se repita ou mude.

　　4Evite alimentos processados e consuma menos bebidas em latas ou garrafas. Isso é porque as bebidas e alimentos enlatados ou em garrafas geralmente contêm conservantes, que têm毒性 para o fígado em maior ou menor grau.

　　5Evite o uso excessivo de hormônios e antibióticos, 'a medicina é três partes veneno', qualquer medicamento pode causar danos ao fígado e ao rim, os pacientes com doença hepática devem usar medicamentos de maneira razoável sob orientação médica.

　　6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

　　7、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

　　1、一般治疗HCV肾损害的治疗与其他表现为蛋白尿性肾小球疾患的治疗相似，包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；有高血压时应积极控制高血压及高胆固醇血症，应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg？次)，3～4vezes/d次；必要时应予血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂减轻蛋白尿，可给ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)1～2mg/(kg？d)，2～3vezes/d。

　　2、抗病毒治疗HCV肾损害的特异性治疗包括干扰素α及利巴韦林的抗病毒治疗。

　　（1）大量报道已证实干扰素α(IFN)-α)对HCV肾损害的疗效。在14例伴或不伴冷球蛋白血症的HCVMPGN患者，干扰素α(IFN)-α)3000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana3vezes, tratamento6～12个月后约50％患者血清HCVRNA阴性，尿蛋白下降60％。而在另一前瞻性研究中，60％HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN)-α)3000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana3vezes, tratamento6个月后HCVRNA阴性，冷球蛋白滴度下降，肾功能改善。但均发现停止干扰素α(IFN)-α)治疗后大多数患者会有病毒血症、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN)-α)治疗失败的患者，更大剂量的干扰素α(IFN)-α)治疗可能有效。有报道1例HCVMPGN患者予干扰素α(IFN)-α)3000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana3次，6个月后无反应，将干扰素α(IFN)-α)剂量增至10000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana2次，再续以10000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana3次，使用6周后，出现HCVRNA及冷球蛋白阴性，肾脏病变缓解。延长干扰素α(IFN)-α)疗程至18个月已证实对HCV肝脏病变有益，可致肝脏组织学活动度降低，转氨酶持续正常，但在HCV肾损害中尚未有评价。干扰素α(IFN)-α)的主要副作为流感性症状、失眠及不适感，在某些HCV感染患者干扰素α(IFN)-α) pode induzir ou agravar a lesão renal, ao usar interferon alfa (IFN-α)时应注意对某些患者的肾损害。No momento, para os pacientes com lesão renal por HCV, o interferon alfa (IFN-α)3000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana3vezes, usando pelo menos12mês de tratamento é considerado o tratamento padrão. Pode ser prolongado a18mês de tratamento também foi tentado.3. O tratamento para pacientes com lesão renal aguda grave por HCV (como falha renal aguda, lesão neurológica) deve ser precedido de troca de plasma combinada com imunossupressão para remover o anticorpo antipéptido circulante e evitar a formação de novos anticorpos. O método de troca de plasma é3L volume de substituição de sangue3vezes/semana de tratamento2～3semana; metilprednisolona 0.5～1g/d infusão intravenosa, usada3dia, continuará com prednisolona oral convencional; ciclofosfamida2mg/kg, tratamento2～4mês. Quando a dose de prednisolona for reduzida a20mg/d pode começar a usar interferon alfa (IFN-α) Tratamento antiviral.

　　（2） ribavirina (triazina nucleosídeo, virus唑, ribavirin) é um análogo de nucleósido antiviral, e é tratamento antiviral de interferon alfa (IFN-α) Tratamento combinado para infecção por HCV, é mais eficaz do que o interferon alfa (IFN-α) Tratamento pode obter uma melhoria contínua da viremia. A recomendação é ribavirina1～1.2g/d oral e interferon alfa (IFN-α)3000 UI de injeção subcutânea, três vezes por semana3vezes, tratamento6mês. No entanto, ainda não há estudos sobre a ribavirina e interferon alfa (IFN-α) O estudo de tratamento combinado de ribavirina para lesão renal por HCV mencionou um caso de eficácia do tratamento combinado de ribavirina para glomerulonefrite lúpica hemolítica. Em vista da eficácia do tratamento combinado na eliminação do vírus HCV nos pacientes, muitos dos quais têm níveis altos de HCVRNA, pode-se prever que a ribavirina e interferon alfa (IFN-α) Tratamento combinado para lesão renal por HCV é mais eficaz do que a interferon alfa (IFN-α) Tratamento mais eficaz. No entanto, a ribavirina é principalmente eliminada pelos rins, na Ccr

　　Prognóstico

　　Os pacientes com lesão renal por HCV têm um curso clínico variável, mas geralmente têm um prognóstico favorável. Os pacientes que têm proteinúria grave, insuficiência renal, alta carga viral e biópsia renal que mostra uma invasão grave de monocritos e uma grande quantidade de imunocomplexos glomerulares podem indicar um aumento do risco de progressão da doença renal.