la maladie intestinale hypertonique portale

　　Premièrement, les causes de développement

　　Les causes courantes de la maladie intestinale hypertonique portale (PHC) sont l'existence de maladies primaires correspondantes, telles que l'hépatite, la cirrhose, la fibrose hépatique parasitaire, l'hypertension portale primitive, l'embolie portale, etc., et des lésions de la muqueuse intestinale sur la base de la hypertension portale chronique (PHT) sur une longue période.

　　Deuxièmement, le mécanisme de développement

　　1, le PHC est une lésion secondaire à l'hypertension portale, caractérisée par une expansion des vaisseaux sanguins intestinaux

　　Le mécanisme de développement des maladies gastro-intestinales hypertoniques portales (PHG) est essentiellement le même que celui de l'hypertension portale hyperdynamic, et il est également lié à l'hypertension portale hyperdynamic. Les recherches de Yamamoto et al. sur la gradient de pression veineuse portale (HVPG) reflétant la pression portale ont révélé que les patients atteints de cirrhose avec PHC sont significativement plus élevés que ceux sans PHC. L'hypertension portale veineuse chez les patients atteints de cirrhose n'augmente pas seulement le flux sanguin gastrique1fois, l'afflux sanguin des esophages, des intestins et du côlon augmente également40％～60％. La recherche par la méthode de Doppler laser a révélé que, à l'exception du cæcum, la circulation sanguine mucosa de la rectum à la colon transversal est significativement plus élevée chez les patients avec PHC que chez ceux sans PHC, et les changements de la circulation sanguine mucosa sont en ordre de grandeur pour les patients avec PHC sévère, les patients avec PHC léger et les patients sans PHC. Tezuka et al. ont utilisé la spectroscopie de réflexion organique pour mesurer la circulation sanguine mucosa rectale chez les patients atteints de hypertension portale veineuse et de cirrhose, et ont découvert que la circulation sanguine mucosa augmente. Cela montre que le cycle circulatoire hyperdynamic, qui existe couramment dans l'hypertension portale veineuse, participe à l'apparition du PHC. Il a été rapporté que la largeur de la lumière de la veine portale est proportionnelle à la formation anormale des vaisseaux sanguins coliques, et les lésions de la muqueuse colique des patients avec un historique d'hémorragie sont plus évidentes. Chez les patients atteints de hypertension portale chronique, les artères mucocutanées et les artères sous-muqueuses coliques s'expandent, la circulation sanguine colique augmente, c'est-à-dire 'hyperémie viscérale (splanchnic hyperemia)', ce qui augmente le flux sanguin entrant dans la veine portale, l'un des mécanismes pour maintenir la hypertension portale chronique.

　　L'observation des substances vasodilatatrices dans le corps des patients atteints de hypertension portale veineuse, telles que l'oxyde nitreux, l'insuline, les prostaglandines, l'endothéline plasmatique intestinale, la peptide de la calcitonine, l'adenosine et le monoxyde de carbone, augmente, ce qui pourrait être lié à une augmentation de la synthèse, une réduction de l'inactivation et à la porte-La réaction des artères périphériques des patients atteints de hypertension portale veineuse à des substances vasoconstrictrices diminue, et il est connu que les substances vasoconstrictrices telles que la noradrénaline dans le corps sont plus élevées que la normale lors de l'hypertension portale. Cependant, les vaisseaux sanguins viscéraux s'expandent principalement, présentant un cycle circulatoire hyperdynamic. Cela est lié à l'augmentation des substances vasodilatatrices endogènes chez les patients, ce qui entraîne l'expansion des artères périphériques, suivi d'un cycle circulatoire hyperdynamic.

　　Parmi les nombreux médiateurs, l'oxyde nitreux est considéré comme une substance clé responsable de l'expansion des vaisseaux sanguins, du cycle circulatoire hyperdynamic et de la PHC chez les patients atteints de cirrhose hépatique. L'oxyde nitreux est un neurotransmetteur inhibiteur, qui participe au développement de la PHC en médiant l'expansion active des vaisseaux sanguins muqueux et une altération de la microcirculation muqueuse. Les observations expérimentales montrent que le niveau de l'oxyde nitreux synthase dans le tube digestif est augmenté pendant la hypertension portale, et l'oxyde nitreux agit sur le muscle lisse des vaisseaux sanguins, provoquant une dilatation des vaisseaux sanguins. L'oxyde nitreux a également une action inhibitrice sur les muscles lisses gastro-intestinaux, entraînant une congestion obstructive, une altération de la fonction motrice intestinale, ce qui participe à l'apparition de la PHC. De plus, la glucagonine joue un rôle important dans l'hyperdynamicité circulatoire intestinale de la hypertension portale, car elle peut dilater les vaisseaux sanguins intestinaux et réduire la réactivité des vaisseaux sanguins intestinaux à l'adrénaline norépinphrine et à la vasopressine. Cela conduit finalement à une congestion viscérale, une dilatation des vaisseaux sanguins, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une exsudation plasmatique, un œdème extensif sous-muqueux gastro-intestinal, une dilatation tortueuse des vaisseaux sanguins, une altération de la fonction hépatique et des dysfonctionnements portaux hépatiques et extrahépatiques.-La shunt corporelle.

　　2L'expansion des vaisseaux sanguins de la muqueuse intestinale et des vaisseaux sanguins sous-muqueux, ainsi que l'œdème et l'épaississement de la couche sous-muqueuse, sont des manifestations histologiques caractéristiques de la PHC

　　Sous le microscope optique, on peut voir un œdème, une congestion du mucus colique, une expansion abondante de毛细血管, et parfois des mouvements-Les courts-circuits veineux peuvent être accompagnés d'une légère inflammation des tissus muqueux, une légère hyperplasie des lymphocytes de la couche sous-muqueuse de la muqueuse intestinale, et une légère infiltration de lymphocytes et de plasmocytes dans la couche sous-muqueuse. Les cellules épithéliales muqueuses peuvent se détacher et se nécroser, formant des érosions et entraînant des hémorragies; dans certains cas, la muqueuse sous-muqueuse ou les plexus nerveux intermusculaires peuvent présenter un œdème et une dénaturation des cellules nerveuses. Des changements ultrastructuraux des cellules endothéliales capillaires et des cellules épithéliales muqueuses peuvent être observés sous le microscope électronique.

　　Il s'agit principalement d'hémorragies rectocoliques. L'expansion des vaisseaux sanguins de la muqueuse intestinale, les changements spideriformes et les varices, etc. Son mécanisme de pathogénie n'est pas encore clair, on pense généralement qu'il est étroitement lié aux changements hémodynamiques intestinaux causés par la hypertension portale. De plus, la sepsémie endotoxique, le NO, les prostaglandines, etc. peuvent également participer à son développement. Presque tout le réseau capillaire muqueux digestif de l'estomac à l'anus est dilaté, avec un diamètre et une surface transversale des capillaires augmentés. En dehors des changements des vaisseaux sanguins sous-muqueux, d'autres lésions intestinales manquent de caractéristiques, y compris l'atrophie de la muqueuse intestinale, une légère inflammation, des ulcères, des signes rouges ponctuels de la muqueuse, etc.

　　En dehors des manifestations cliniques de la hypertension portale de la cirrhose hépatique de base, il y a très peu de rapports détaillés sur l'histoire naturelle de la PHC jusqu'à présent. La PHC se manifeste principalement par des hémorragies rectocoliques, principalement causées par des varices sous-muqueuses, une augmentation soudaine de la pression portale, un frottement des matières fécales intestinales, une ulceration ou une ulcération de la surface muqueuse, une diminution de la tolérance et de la capacité de réparation des lésions muqueuses, une altération du mécanisme de coagulation, une diminution de la qualité ou du nombre des plaquettes, etc., qui sont des facteurs causant des hémorragies. Des hémorragies variqueuses ont été signalées dans toutes les parties du rectocolon, dont la fréquence d'incidence des varices rectales est la plus élevée, mais elle est beaucoup plus faible que celle des hémorragies des varices gastro-oesophagiennes, et la quantité de sang est également faible, avec une légère gravité et une limitation spontanée, rarement nécessitant une hospitalisation ou une transfusion de sang. Chez ceux qui ont des selles sanguinolentes associées à une hypertension portale, il faut considérer la varice rectale, et il est nécessaire de la distinguer des hémorragies hémorroidales, car les hémorragies nécrosantes actives causées par l'expansion des vaisseaux sanguins coliques sont moins fréquentes que la PHC.

　　Pour traiter l'étiologie, traiter l'affection primaire de manière active et efficace, éviter l'apparition de PHT. Manger moins de choses irritantes, de tabac, d'alcool, de piments, de sucrés, d'acides et de salés ; essayer de manger moins de choses grasses et collantes. Certains médicaments contre le rhume (comme les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l'aspirine) doivent être traités avec prudence, être prudents en prenant des médicaments contre le rhume, essayer de ne pas les manger. Parce que ces médicaments peuvent très probablement provoquer une aggravation de la maladie.

　　1、Troubles de la coagulation :la qualité ou la quantité des plaquettes diminue.

　　2、Hémorragie chronique à long terme :peut entraîner une diminution des globules rouges et des hémoglobines.

　　3、Hémoculture fécale positive

　　4、Les principaux symptômes de l'examen coloscopique des PHC incluent :

　　（1）Dilatation des vaisseaux sanguins (vasularectasias, VE) : une modification caractéristique des PHC, se manifestant par des vaisseaux sanguins intestinaux en forme de filet, en forme de boucle, en bosses ou en plaques rouges épaisses, le taux de incidence est28.6％～93％, les biopsies muqueuses des PHC montrent l'expansion des capillaires et l'atroisie de la muqueuse.

　　（2）Varices : les muqueuses coliques et rectales montrent des veines significativement épaisses et tortueuses, chez les cas graves, elles peuvent s'élargir en forme de sac, le taux de incidence est16％～45.7％, dans des cas spéciaux, les varices rectales extrêmement dilatées peuvent être mal diagnostiquées comme des tumeurs coliques par le coloscope, et une biopsie peut entraîner de graves saignements.

　　（3）Autres : les vaisseaux sanguins de la muqueuse intestinale peuvent également être vus sous forme d'arc, de球形, de serpentiforme et de multiples formes irrégulières, ainsi que des changements sous-muqueux de points rouges ou d'éruptions érythémateuses diffus ou isolés, la plupart des PHC ont des œdèmes de muqueuse intestinale, et le shanmen divise les PHC en deux types, grave : VE nombre≥5de moins, les lésions se propagent de la cæcum au rectum dans la région intestinale3de plus, les vaisseaux sanguins irreguliers et les varices rétrocourantes dans plusieurs domaines, avec des points rouges ou des éruptions érythémateuses fréquentes, légère : VE nombre4de moins, les autres lésions vasculaires sont dispersées, et le résultat de la mesure de la pression de gradient veineux portale (HVPG) montre que la gravité est beaucoup plus élevée que la légère.

　　5、Échographie endoscopique :L'échographie endoscopique (endoscopic ultrasonography, EUS) est généralement insérée par l'anus, mais peut également être utilisée pour détecter les varices rectales et périrectales par voie vaginale. Sur les images échographiques, les varices se manifestent sous forme de zones hypersonores en forme de sac, et la fréquence de détection des varices rectales est supérieure à celle de l'endoscopie.

　　Quels aliments sont bons pour les malades de la maladie intestinale portale hypertensive :

　　En termes d'alimentation, il est recommandé de consommer des aliments riches en protéines, tels que la viande maigre, le boeuf, les champignons, les datilles, les graines de sésame. De plus, les aliments pour prévenir et traiter les syndromes faibles incluent les morilles, le yam, la coriandre, le poireau, l'épinard, le bégassin, le lotus, le cireau, la badiane, la litchi, le poulet, la viande de mouton, la figue sans paille, etc.

　　一、Traitement

　　1、Conseils de vie

　　（1）Alimentation : il est recommandé de consommer des aliments riches en vitamines, faibles en résidus et en fibres, pour garantir une quantité suffisante de protéines de haute qualité.50～100g/d。

　　（2、Arrêter de boire de l'alcool : l'alcool peut dilater les vaisseaux intestinaux, augmenter le flux sanguin et la pression portale, et endommager la muqueuse gastro-intestinale, ce qui est un facteur déclenchant important des hémorragies gastro-intestinales. Il doit être interdit strictement.

　　2、Prévention des hémorragies gastro-intestinales

　　（1、Prévention des hémorragies gastro-intestinales récurrentes : Si la PHC n'a pas d'hémorragie gastro-intestinale, elle ne nécessite généralement pas de traitement. Pour prévenir les hémorragies gastro-intestinales récurrentes chez ceux qui ont des antécédents d'hémorragie, le traitement vise principalement à réduire la pression portale. L'administration orale de propranolol, en bloquant les vaisseaux sanguins intestinaux β2Récepteurs, qui peuvent contracter fortement les vaisseaux sanguins, réduire le flux sanguin intestinal, réduire la pression portale, soulager la congestion de la muqueuse intestinale, améliorer la microcirculation intestinale pendant la PHC, utilisés de la même manière que la PHG. D'autres médicaments comme les bloquants des canaux calciques tels que le nifédipine (nifédocine), le verapamil (isoptin) et les médicaments à base de nitroglycérine peuvent être utilisés avec la propranolol pour améliorer l'effet.

　　（2）Arrêt du saignement : les méthodes de traitement pour les hémorragies actives et les hémorragies variqueuses gastro-oesophagiennes sont similaires. Les agents tels que la terlipréside, la somatostatine ou ses analogues octréotide sont couramment utilisés pour arrêter le saignement.

　　3、Thérapie endoscopique

　　（1）Hémorragie variqueuse colo-rectale : le traitement par sclérose ou ligature est possible.

　　（2）Thérapie de dilatation des vaisseaux sanguins : les rapports de la littérature indiquent que la coagulation par thermoprobe et la thérapie par rayonnement laser sont efficaces pour éliminer les VE, en plus de la coagulation plasma d'argon, elle est efficace, APC pour1Une nouvelle méthode de coagulation non接触euse, l'énergie est transmise à la muqueuse colique par l'argon ionisé.

　　4、Thérapie par interventionLa transplantation portale intra-hepato-portal (TIPS) est une méthode d'intervention radiologique pour traiter la hypertension portale, en raison de sa capacité à réduire considérablement la pression portale, elle est devenue une méthode pour traiter les complications associées à la hypertension portale. Ces dernières années, le rapport sur la disparition de l'expansion des vaisseaux sanguins après le traitement par TIPS a augmenté.

　　5、ChirurgieLes hémorragies gastro-intestinales causées par la PHC sont traitées par-Les rapports sur les transplantations portales sont rares, car les hémorragies variqueuses gastro-oesophagiennes ne sont pas aussi graves que les hémorragies variqueuses gastro-oesophagiennes. Sauf quelques exceptions, généralement, les quantités de sang saignées sont faibles et peuvent s'arrêter automatiquement.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　La ligature endoscopique sous vide ou la ligature sous vide pour traiter les hémorragies variqueuses rectales gastro-intestinales ou les hémorragies récurrentes sont faibles, sécuritaires et efficaces, ce qui en fait une nouvelle méthode recommandée. Kaiz et al. ont réussi à traiter les hémorragies récurrentes variqueuses recto-anales par une transplantation portale intra-hepato-portal (TIPS), avec des résultats satisfaisants.