la enfermedad intestinal portal hipertensiva

　　I. Causas de desarrollo

　　Las causas comunes de la enfermedad intestinal portal hipertensiva (PHC) son enfermedades primarias correspondientes, como hepatitis, cirrosis hepática, fibrosis hepática por schistosomiasis, hipertensión portal primaria, obstrucción portal, etc., y el daño a la mucosa intestinal debido a la hipertensión portal crónica (PHT) a largo plazo.

　　II. Mecanismo de desarrollo

　　1, el PHC es una lesión secundaria de la hipertensión portal caracterizada por la dilatación de los vasos sanguíneos intestinales

　　El mecanismo de desarrollo es básicamente el mismo que el de la enfermedad gástrica portal hipertensiva (PHG), y también está relacionado con el ciclo circulatorio de alta potencia portal. A través de la medición de la gradiente de presión venosa hepática (HVPG) que refleja la presión portal, los investigadores de Yamamori en Japón descubrieron que los casos de cirrosis con PHC son significativamente más altos que los casos sin PHC. La hipertensión portal hepática no solo aumenta el flujo sanguíneo gástrico1veces, también aumenta el flujo sanguíneo en el esófago, el intestino delgado y el colon40％～60％. A través del método de Doppler láser, se descubrió que, además del apéndice, la cantidad de flujo sanguíneo de la mucosa del colon ascendente a la recta en los casos con PHC es significativamente mayor que en los casos sin PHC, y los cambios en la cantidad de flujo sanguíneo de la mucosa son en orden de los casos con PHC grave, los casos con PHC leve y los casos sin PHC. Tezuka y otros utilizaron el método de espectroscopia de reflexión de órganos para medir la mucosa rectal de los pacientes con hipertensión portal hepática, y descubrieron que la cantidad de flujo sanguíneo de la mucosa aumenta. Esto demuestra que el ciclo circulatorio de alta potencia que existe generalmente en la hipertensión portal participa en la aparición del PHC. Se ha informado que el ancho de la vena portal es proporcional al desarrollo de anormalidades vasculares del colon, y los pacientes con historia de hemorragia tienen más daño en la mucosa del colon. En los pacientes con hipertensión portal crónica, las arterias pequeñas de la mucosa y la submucosa del colon se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo del colon, lo que se conoce como 'hiperemia visceral (splanchnic hyperemia)', aumentando el flujo sanguíneo que entra en la vena portal, que es uno de los mecanismos para mantener la hipertensión portal crónica.

　　Se observa que en los pacientes con hipertensión portal, algunas sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico, la glucagón, la prostaglandina, la péptida vasoactiva intestinal, la péptida del gen de la calcitonina, adenina y monóxido de carbono aumentan, lo que podría estar relacionado con el aumento de la síntesis, la reducción de la inactivación y la-La reacción de los vasos periféricos de los pacientes con hipertensión portal en la respuesta a sustancias vasoconstrictoras disminuye, y se sabe que en la hipertensión portal, las sustancias vasoconstrictoras como la norepinefrina son más altas que en condiciones normales. Sin embargo, las vasos sanguíneos viscerales se presentan principalmente en estado de dilatación, mostrando un ciclo circulatorio de alta potencia. Esto se debe al aumento de sustancias vasodilatadoras endógenas en los pacientes, lo que provoca la dilatación de los vasos periféricos y, en consecuencia, el ciclo circulatorio de alta potencia.

　　Entre muchos mediadores, el óxido nítrico se considera una de las sustancias clave que causan la dilatación vascular, el ciclo de alta potencia y la PHC en los pacientes con cirrosis hepática. El óxido nítrico es un neurotransmisor inhibitorio, que participa en el desarrollo de la PHC mediante la medición de la dilatación activa de los vasos sanguíneos mucosos y el trastorno de la circulación micromicrocirculatoria. Se ha observado que el nivel de enzima sintetasa de óxido nítrico en el tracto gastrointestinal aumenta durante la hipertensión portal, el óxido nítrico actúa sobre el músculo liso vascular, lo que lleva a la dilatación vascular. El óxido nítrico también tiene un efecto inhibitorio sobre el músculo liso gastrointestinal, lo que lleva a la estasis obstructiva, el trastorno de la función motora intestinal, y participa en el desarrollo de la PHC. Además, la glucagón también juega un papel importante en la circulación de alta potencia intestinal alta portal, ya que la glucagón puede dilatar los vasos sanguíneos intestinales y hacer que los vasos sanguíneos intestinales sean menos reactivos a la acción vasoconstrictora de la norepinefrina y la vasopresina. Esto lleva finalmente a la estasis visceral, la dilatación vascular, el aumento de la permeabilidad vascular, la exudación de plasma, la hinchazón generalizada de la mucosa submucosa gastrointestinal, la dilatación tortuosa de los vasos sanguíneos, la disfunción hepática y la hipertensión portal intra e extrahepática.-Diversiones corporales.

　　2La dilatación de la mucosa intestinal y de los vasos sanguíneos submucosos, y la hinchazón y engrosamiento de la capa固有 de la mucosa, son manifestaciones morfológicas características de la PHC

　　Bajo el microscopio óptico, se pueden ver la hinchazón de la mucosa colónica, la estasis, una gran dilatación de los capilares, y a veces el movimiento de los vasos sanguíneos.-Shuntes venosos, que pueden estar acompañados de una leve inflamación de los tejidos mucosos, una leve proliferación de linfocitos en la capa固有 de la mucosa intestinal, y una leve infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la capa固有. La mucosa epitelial se desprendió y necrosó, formando erosiones que llevaron a la hemorragia; en algunos casos, la mucosa submucosa o la placa nerviosa intermural puede haber hinchazón y degeneración de las células nerviosas. Bajo el microscopio electrónico, se pueden ver cambios en la ultraestructura de los endotelios capilares y las células epiteliales mucosas.

　　Principalmente hemorragia de colon y recto. La vasodilatación de los vasos sanguíneos de la mucosa intestinal, las lesiones de la piel de araña y las varices. Su mecanismo de desarrollo aún no está claro, se cree que está estrechamente relacionado con los cambios en la dinámica de la circulación intestinal causados por la hipertensión portal. Además, la sepsis endotóxica, el óxido nítrico, las prostaglandinas y otros también pueden participar en su desarrollo. La cama capilar de la mucosa digestiva desde el estómago hasta el ano es casi completamente dilatada, el diámetro y la superficie transversal de los capilares aumentan. Además de los cambios en los vasos sanguíneos submucosos, otras lesiones intestinales carecen de características, incluyendo la atrofia de la mucosa intestinal, la inflammation leve, úlceras, lesiones puntuales rojas de la mucosa, etc.

　　Además de los síntomas clínicos de la hipertensión portal hepática crónica (PHC) y la cirrosis hepática portal, hasta la fecha, hay muy pocos informes detallados sobre la historia natural de la PHC. La PHC se manifiesta principalmente por hemorragia de colon y recto, la hemorragia se origina principalmente de varices submucosas, aumento repentino de la presión portal, fricción de las heces intestinales,糜烂 o úlceras en la superficie mucosa, disminución de la tolerancia y capacidad de reparación de la mucosa a los daños, trastorno del mecanismo de coagulación, disminución de la calidad o cantidad de plaquetas, etc., todos estos son factores que causan hemorragia. Se han reportado hemorragias por varices en todas las partes del colon y recto, entre las cuales la发生率 de varices rectales es la más alta, pero es mucho menor que la发生率 de hemorragia por varices gastroesofágicas, la cantidad de sangre hemorragia también es menor, y es leve y autolimitante, raramente requiere hospitalización o transfusión de sangre. Cualquier persona con heces de sangre fresca acompañadas de hipertensión portal debe considerar la varices rectales, y debe diferenciarse de la hemorragia hemorroidal, ya que la hemorragia activa debido a la dilatación de los vasos sanguíneos del colon es menos común que la PHC.

　　Tratar activamente y eficazmente la enfermedad primaria según la causa, evitar la aparición de PHT. Evitar alimentos picantes, tabaco, alcohol, dulces y ácidos; intentar comer menos alimentos grasos y grasos. Algunos medicamentos para el resfriado (como los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos de la clase de la aspirina) deben tener especial cuidado, deben ser administrados con cautela, intentando no tomarlos. Porque estos medicamentos pueden desencadenar el empeoramiento de la enfermedad.

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　　(1“) Expansión vascular (vasularectasias28.6% ~93

　　(216% ~45.7

　　(35X, la lesión afecta desde el colon sigmoide hasta el recto en la región del intestino grueso,3Máximo X campos, las irregularidades vasculares y las venas tortuosas en múltiples campos, puntos rojos o erupciones en la mucosa con frecuencia, leve: VE núm,4Menos de X, otras lesiones vasculares dispersas, después de la medición de la gradiente de presión venosa hepática (HVPG), los resultados son significativamente más altos en el grado severo que en el leve.

　　5、Ultrasonografía endoscópica:La ultrasonografía endoscópica (endoscopicultrasonography, EUS) se inserta generalmente por el ano, también se puede insertar por la vagina para detectar varices rectales y venas perirectales, las varices se presentan como áreas oscuras de eco en forma de saco en las imágenes de ultrasonido, la tasa de detección positiva de varices rectales es mayor que la del endoscopio.

　　Qué alimentos son beneficiosos para la salud de los pacientes con enfermedad intestinal de hipertensión portal:

　　En términos de alimentación, se deben consumir alimentos ricos en proteínas, como carne magra, carne de res, hongos, jujube, sésamo. Además, los alimentos preventivos y curativos para los síntomas vacíos incluyen hongos, jicama, cilantro, cebolla verde, berenjena, shanyao, huanlian, xingren, jichi, anis, longan, pollo, carne de cordero, higo sin carozo, etc.

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　　(150～100g/d。

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　　2) Abstenerse de beber alcohol: El alcohol puede dilatar los vasos sanguíneos intestinales, aumentar el flujo y la presión de la sangre portal, y puede dañar la mucosa gastrointestinal, siendo una de las causas importantes de hemorragia gastrointestinal. Debe abstenerse estrictamente.

　　(1, Prevención de la hemorragia gastrointestinal2) Prevención de la rehemorragia gastrointestinal: Si PHC no tiene hemorragia gastrointestinal, generalmente no es necesario tratar. Para prevenir la rehemorragia gastrointestinal en pacientes con historia de hemorragia, el tratamiento se centra principalmente en la reducción de la presión portal. La prapanolol oral, al bloquear la beta

　　(2) Hemorragia: El tratamiento para la hemorragia activa y la hemorragia de ruptura de varices esofágicas y subesofágicas es similar. Se utilizan comúnmente triptorelina, somatostatina o sus derivados, como octreotide, para detener la hemorragia.

　　3, Tratamiento endoscópico

　　(1) Hemorragia de varices colorectales: Se puede realizar el tratamiento de embolización o ligation para detener la hemorragia.

　　(2) Tratamiento de la dilatación vascular: Se informa que el tratamiento de coagulación con探头 y el tratamiento de irradiación láser son efectivos para eliminar VE, además, la coagulación de plasma de argón también es efectiva, APC es1Un nuevo método de coagulación no contactada, la energía se transmite al epitelio colónico a través de la conducción del gas argón ionizado.

　　4, Tratamiento intervencional:La derivación portosistémica transvenosa intrahepática (TIPS) es un método de radioterapia intervencional para tratar la hipertensión portal, ya que puede reducir significativamente la presión portal, se ha convertido en un método para tratar las complicaciones relacionadas con la hipertensión portal. En los últimos años, ha aumentado el número de informes sobre la desaparición de la dilatación vascular después del tratamiento con TIPS en PHC.

　　5, Cirugía:La hemorragia gastrointestinal causada por PHC se trata mediante derivación portosistémica-Hay pocos informes sobre la cirugía de derivación, porque la hemorragia de varices esofágicas y subesofágicas no es tan feroz como la hemorragia de varices portales. En general, la cantidad de sangre que se hemorragia es baja y es fácil de detener espontáneamente, excepto en algunos casos.

　　II. Pronóstico

　　El tratamiento de embolización endoscópica de varices esofágicas y anales con bajo riesgo de recidiva, seguro y efectivo, es un nuevo método digno de recomendación. Kaiz y otros han utilizado con éxito la cirugía de derivación portosistémica transvenosa intrahepática (TIPS) para tratar la hemorragia recurrente de varices esofágicas y anales, con resultados satisfactorios.