Péritonite primitive

　　一、Causes de développement

　　La cause principale de la péritonite primitive est l'infection bactérienne, donc la cause est facile à trouver. Les bactéries pathogènes sont généralement des bactéries à Gram négatif. Les Escherichia coli, les pneumocoques, les streptocoques, les Klebsiella pneumoniae sont courants, et quelques-unes sont des staphylocoques dorés et des anaérobies.

　　Les voies de propagation des bactéries :

　　1、L'infection hémorragique représente la plupart des cas. Parmi eux, les streptocoques et les pneumocoques peuvent provenir de la propagation hémorragique de l'infection respiratoire ou urinaire.

　　2、L'infection ascendante, comme l'inflammation des organes génitaux féminins, peut se propager directement vers la cavité péritonéale via les trompes de Fallope.

　　3、L'infection directe de l'organe ou du tissu voisin ou du système digestif adjacent, lorsque l'infection pulmonaire, la pancréatite ou l'infection urinaire est présente, les bactéries peuvent se propager vers la cavité péritonéale via la membrane péritonéale.

　　4、Les bactéries intestinales se propagent à travers la paroi intestinale vers la cavité péritonéale.

　　二、Mécanisme de développement

　　Les raisons et les mécanismes par lesquels les patients atteints d'ascite hépatique sont facilement atteints de SBP sont les suivants :

　　1、Les patients atteints de cirrhose hépatique ont une fonction hépatique réduite, la défense est affaiblie, ce qui rend les bactéries invasives plus faciles à devenir pathogènes. Cela se manifeste par :

　　(1) La fonction du système reticulo-endothélial du foie est réduite, l'activité des cellules phagocytaires est réduite.

　　(2) L'état immunitaire est bas et déséquilibré, les modulateurs tels que les compléments sanguins et les fibronectines diminuent, et la concentration des IgG, IgM et des compléments dans l'ascite diminue.

　　(3) La défense péritonéale est affaiblie : les patients atteints d'ascite hépatique, en raison du faible contenu en protéines de l'ascite et du manque de modulateurs, une grande quantité d'ascite réduit également les occasions de contact entre les cellules phagocytaires et les bactéries, réduisant ainsi la capacité de tuer les bactéries.

　　(4) La formation de l'ascite restreint le mouvement de la diaphragme, réduisant sa capacité d'élimination.

　　2Les patients atteints de cirrhose hépatique, en raison de la hypertension portale, forment des circuits collatéraux, créent un分流 entre la porte et le système porto-systémique, les bactéries dans le sang peuvent entrer directement dans le système circulatoire sans passer par le foie ni être éliminées par le système reticulo-endothélial.

　　3Les patients atteints de cirrhose hépatique, en raison de la hypertension portale, souffrent de la maladie intestinale portale hypertensive due à l'œdème et à l'hémorragie de la muqueuse intestinale, la barrière muqueuse intestinale est endommagée, la perméabilité augmente. De plus, les bactéries intestinales prolifèrent excessivement dans l'intestin grêle et montent, ce qui rend les bactéries faciles à pénétrer dans la cavité péritonéale à partir de la muqueuse intestinale, ou à travers les vaisseaux lymphatiques sous-muqueux pour entrer dans les ganglions lymphatiques péritonéaux et le système circulatoire sanguin. Cette infection intestinale est actuellement considérée comme la principale source bactérienne de l'apparition de la SBP.

　　4D'autres facteurs tels que les hémorragies par rupture des varices oesophagiennes chez les patients atteints de cirrhose, les hémorragies gastro-oesophagiennes à hypertension portale, les examens d'endoscopie gastro-oesophagienne d'urgence, etc. augmentent les chances d'infection bactérienne.

　　L'infection腹腔ique primitive de la péritonite peut être extensive, touchant tout l'abdomen. Le pus peut se répandre entre les intestins, les parois intestinales peuvent être congestionnées et enflées, et perdre leur brillance. Chez les patients atteints de péritonite chronique, des croûtes purulentes peuvent apparaître sur les parois intestinales. Les patients infectés par Staphylococcus aureus ou Escherichia coli ont une tendance à une inflammation péritonéale limitée, le pus est épais, jaune et sans odeur. Les patients infectés par Streptococcus hemolytique n'ont pas de formation de纤维素 dans l'intestin, le pus est dilué et sans odeur. Les infections à Streptocoque pneumoniae se manifestent par une formation de纤维素 dans l'intestin, et en grande quantité, le pus est épais, jaune verdâtre, et laisse des adhérences intestinales après guérison.

　　Certains patients peuvent présenter une détérioration de la fonction hépatique, une encéphalopathie hépatique, et même la mort. Si la péritonite n'est pas traitée rapidement et efficacement, une insuffisance multisystémique peut se développer rapidement. La perte de liquide dans la cavité péritonéale et l'intestin peut entraîner une déshydratation grave et un déséquilibre des électrolytes, avec une expression faciale en masque (visage hippocratique) chez le patient, et il peut mourir en quelques jours. Un syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte peut également apparaître rapidement, suivi d'une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique et une coagulation intravasculaire disséminée.

　　Les abcès péritonéaux se produisent dans la région pelvienne, l'espace sous-diaphragmatique, les espaces autour des colonnes gauche et droite, l'espace sous-hépatique et entre les intestins. Il est nécessaire de rechercher par examen clinique, échographie (utile pour l'examen des abcès pelviens ou sous-hépatiques), CT (le plus efficace pour l'examen des abcès sous-diaphragmatiques), et parfois une laparotomie est utilisée. La drainage percutané sous guidance échographique ou CT est souvent possible.

　　La formation de粘连 ou de ceintures est une complication tardive, qui peut entraîner des obstructions ultérieures.

　　Les principaux symptômes sont des douleurs abdominales aiguës, sans localisation définie. Chez les femmes, en raison de la source bactérienne venant des organes génitaux, il est fréquent qu'il y ait des douleurs abdominales basses, généralement avec une propagation rapide. Certains peuvent atteindre l'abdomen entier, tandis que d'autres restent limités à la partie inférieure de l'abdomen. Les douleurs sont généralement supportables. Ils sont souvent accompagnés de symptômes de stimulation gastro-intestinale, tels que des nausées, des vomissements, et il peut y avoir une parésie intestinale, mais le bruit intestinal ne disparaît pas complètement. L'examen peut révéler une augmentation de la température corporelle, une tachycardie, et les symptômes de toxicose ne sont généralement pas très graves. L'abdomen est souvent gonflé, avec une tension des muscles abdominaux, mais pas en plaque, et les douleurs à la pression et à la répercussion sont souvent très significatives, et le périmètre abdominal peut présenter des signes de péritonite. Le nombre de leucocytes dans le sang augmente, et la proportion de neutrophiles est presque toujours élevée.

　　1Caractéristiques cliniques

　　Cette maladie se caractérise par de la fièvre, des douleurs abdominales, des signes de stimulation péritonéale et une augmentation des leucocytes, mais environ la moitié des patients présentent des symptômes cliniques dissimulés. Certains patients atteints d'insuffisance hépatique peuvent présenter une augmentation soudaine et brusque de l'hydropisie abdominale, une résistance aux diurétiques, une insuffisance hépatique et rénale, une encéphalopathie hépatique, etc. comme symptômes précoces, ce qui doit être noté. ;

　　(1Avant l'apparition de la maladie, il y a souvent une infection des voies respiratoires supérieures, ou une insuffisance rénale, une scarlatine, une insuffisance hépatique avec hydropisie et une immunité réduite, etc. ;

　　(2）The main symptom is sudden onset of acute abdominal pain, the initial location is not clear, and it quickly spreads to the whole abdomen;

　　(3）With nausea and vomiting, fever, rapid pulse, systemic toxic symptoms;

　　(4）Abdominal distension, marked abdominal muscle tension, tenderness and rebound pain, weakened or disappeared bowel sounds.

　　2、Clinical types

　　(1、Clinical classification37.5à38.5）According to the severity of the disease, it is divided into mild and severe types. The mild type has a slow progression of the disease, mild abdominal pain, body temperature12×109à20×109/℃，without obvious toxic symptoms, abdominal muscle tension is mild, mild abdominal distension, tenderness, weakened bowel sounds, white blood cell count39L, severe cases have an acute onset, body temperature20×109à60×109/L, the body is obviously toxic, which can lead to death.

　　(2）Another classification method, according to the different pathological changes and clinical manifestations of primary peritonitis, is divided into common type, shock type, encephalopathy type, intractable ascites type, and asymptomatic type, etc.5types.

　　①Common type: The peritoneum and intestinal wall are slightly congested and edematous, without obvious pus film, there is a small amount of thin, odorless yellowish pus in the peritoneal cavity, clinical symptoms are mild abdominal pain, body temperature37.5à38.5℃，physical examination shows mild abdominal muscle tension, tenderness is mostly localized to the lower abdomen or lower right abdomen, bowel sounds are weakened, and white blood cell count10×109à20×109/L, the progression of the disease is slow, without obvious toxic symptoms, equivalent to the mild type.

　　②Shock type: The onset is acute, body temperature is39℃ above, severe abdominal pain, marked abdominal muscle tension, widespread tenderness and rebound pain, disappearance of bowel sounds, marked toxic symptoms, most patients have abdominal pain or fever for a few hours to1days, and it is difficult to correct, which can lead to death.

　　③Encephalopathy type: Common in patients with advanced liver cirrhosis complicated with primary peritonitis. This type has fever, not very obvious abdominal pain, but deep jaundice, severe liver function damage, high blood ammonia, and early onset of pre-comatose symptoms such as confusion, gradually progressing to coma.

　　④Intractable ascites type: This type occurs in patients with decompensated liver cirrhosis who have chronic ascites. Diuretics can improve symptoms, but after the onset of primary peritonitis, renal function is further damaged, sodium and water retention is exacerbated, leading to the formation of intractable ascites. The treatment effect is poor, and the patient cannot tolerate sodium and water, nor does it have a diuretic effect. The prognosis is extremely poor.

　　⑤Asymptomatic type: accounts for7％, with unclear clinical symptoms, and diagnosis is often made during routine abdominal puncture.

　　In addition, atypical cases of primary peritonitis account for35.5％, with only low fever and slight abdominal distension, without abdominal symptoms and signs.

　　Due to the high incidence, mortality, and recurrence rates, prevention is particularly important. Active treatment of the underlying disease and maintaining a good liver function status are important links in preventing SBP. It is necessary to avoid various traumatic examinations and treatments to reduce the occurrence of bacteremia. If it is necessary to perform traumatic surgery, antibiotics can be used for prophylaxis. Ascites is an important condition for infection; a low protein concentration in ascites is conducive to the occurrence and recurrence of the disease. Therefore, reducing or eliminating ascites and increasing the protein concentration in ascites are important preventive measures.

　　High-risk patients, such as those who are insensitive to diuretics or have a total protein content of ascitic fluid

　　1、Effective against infections caused by Gram-negative bacilli from the normal intestinal flora, without the development of drug resistance during treatment.

　　2, influence minimale sur la flore anaérobie intestinale, essayant de maintenir la flore normale, empêchant l'implantation des micro-organismes pathogènes intestinaux.

　　3, effet toxique le plus bas.

　　4, économique et efficace. Dans le passé, des antibiotiques intestinaux oraux non absorbés (vancomycine, polymyxine, nystatine, neomycine, etc.) et des sulfamides à action synergique ont été utilisés, mais ces médicaments ont des problèmes de tolérance et de résistance. Récemment, on a rapporté que les antibiotiques antibactériens de la classe des fluoroquinolones comme FPA, en raison de leur bonne tolérance et de leur capacité à éliminer sélectivement les bacilles anaérobies Gram-négatifs, sans nuire aux bactéries anaérobies intestinales normales, peuvent significativement augmenter le total des protéines et le complément C dans l'hydropisie hépatique des patients atteints de cirrhose hépatique,3et le complément C sérique3concentration, augmentation de la capacité bactéricide de l'hydropisie, etc., sont largement utilisés cliniquement. Cependant, l'utilisation à long terme de FPA peut entraîner un déséquilibre de l'écosystème bactérien, donc on considère que les patients atteints d'hydropisie hépatique ne devraient pas être traités par antibactériens digestifs à long terme. Pour les patients à haut risque de SBP souffrant de maladie hépatique chronique et avec une faible résistance, l'administration d'antibiotiques oraux non absorbés (comme FPA, ciprofloxacine, etc.) joue un rôle important dans la prévention de la survenue de SBP. Pour éviter de perturber la flore bactérienne intestinale normale, on peut utiliser une administration intermittente, comme en prenant5à7jours, arrêter de prendre3à5jours, en répétant ainsi.

　　1, examen de l'hydropisie

　　Montre que l'hydropisie est exsudative, jaune verdâtre, apparence trouble, réaction de Rivalta positive, mais la densité est rare500×106/L, neutrophiles>50％ ou >250×106/L, a une signification diagnostique, sa sensibilité100％, spécifique96％, en plus, l'hydropisie est acide, le pH (7.25±0.06）， est plus bas que celui du simple syndrome d'hydropisie hépatique, le pH et les leucocytes, les neutrophiles sont négativement corrélés.

　　2, culture sanguine

　　Le taux de positivité est d'environ40％～60％.

　　3, d'autres examens de laboratoire

　　(1Les leucocytes sanguins >10×109/L, la granulocytopénie est élevée, chez les patients souffrant d'hyperplasie splénique sévère, les leucocytes peuvent être normaux ou inférieurs à la normale, et les plaquettes et les érythrocytes sont également inférieurs à la normale.

　　(2La fonction hépatique diminue : en plus de la diminution de l'albumine, l'alb/L'inversion du rapport globulaire, sa gravité dépend de la classification initiale de la fonction hépatique et de la gravité de l'infection腹腔ique.

　　(3L'augmentation des transaminases alcooliques et aminotransférase, de la lactate déshydrogénase, de l'alpha-amylase et de la gamma-glutamyltranspéptidase, est plus élevée chez les patients souffrant d'obstruction des voies biliaires ou d'obstruction biliaire.

　　(4L'augmentation de la bilirubine est observée chez les patients souffrant d'obstruction des voies biliaires, de cholécystite ou de cholelithiasis, où l'augmentation de la bilirubine directe est significative.

　　(5L'augmentation de l'azote uréique et de la créatinine dans le sang se voit chez les patients oliguriques, ce qui indique que la fonction rénale est affectée ou qu'il y a un risque de syndrome hépatorenal.

　　(6La concentration d'ammoniac dans le sang peut augmenter après une infection腹腔ique chez la plupart des patients, ce qui indique la nécessité de prévenir la survenue d'une encéphalopathie hépatique.

　　(7Des déséquilibres hydrique et électrolytique, certains patients ont des niveaux de sodium, de potassium bas ou des indicateurs de syndrome métabolique d'acidose ou d'alcalose dans les tests de laboratoire.

　　(8Chez les patients atteints de diabète hépatique, la glycémie peut augmenter ou la tolérance au glucose n'est pas normale.

　　(9Un test de l'oursine positif indique une infection plus grave, et la probabilité d'infection bactérienne de type Gram-négatif est élevée.

　　(10La protéine alpha-fétale qualitative peut être positive, et la quantité peut également augmenter, mais elle est généralement transitoire et légèrement augmentée, ce qui indique la nécrose des cellules hépatiques et le processus de régénération.

　　L'échographie, la tomodensitométrie, l'IRM, etc. montrent des caractéristiques d'hépatite fibrosante, l'inflammation péritonéale causée par l'œdème intestinal, l'obstruction intestinale peut être visible sur la radiographie abdominale, parfois le côlon est également dans un état d'œdème.]}

　　1En matière de nutrition, il est nécessaire d'éviter les aliments épicés et irritants, et de manger léger, preferablement riche et équilibré. Les viandes maigres, les poissons, les produits laitiers, les légumes et les fruits peuvent être consommés en quantité appropriée, ce qui peut aider à améliorer l'état nutritionnel et la rétablissement de la constitution du patient.

　　2Les patients peuvent également être traités par des herbes médicinales ou des thérapies de rééducation sous la déduction du médecin, ce qui peut améliorer l'efficacité, soulager et améliorer les symptômes le plus rapidement possible.

　　Premièrement, le traitement

　　pour contrôler l'infection, traiter la maladie primitive et traiter les symptômes

　　1et le soutien général et les thérapies hépatoprotectrices, telles que la transfusion sanguine, l'infusion d'acides aminés, d'albumine humaine, etc., pour augmenter la résistance de l'organisme. Compléter les calories, au moins2000kcal à2500kcal, pour favoriser le contrôle de l'inflammation. Compléter en grande quantité les vitamines du groupe C, les vitamines du groupe B et la vitamine K. Corriger en temps opportun les déséquilibres hydro-électrolytiques.

　　2Les indications d'utilisation des antibiotiques sont :

　　(1Les symptômes cliniques ne sont pas évidents, mais les leucocytes péritonéaux>1000×106/L ou neutrophiles>500×106/L.

　　(2Les symptômes cliniques sont conformes à la péritonite primitive, les leucocytes péritonéaux>500×106/L, neutrophiles>250×106/L, même si le résultat de la culture bactérienne est négatif.

　　(3Le traitement par antibiotiques est indiqué chez les patients atteints de péritonite primitive avec hépatite fibrosante, où les bactéries infectieuses sont généralement des bactéries à Gram négatif, donc on peut utiliser des antibiotiques antinéfastes et à faible toxicité hépatique, tels que l'amoxicilline (amoxicilline), céphalosporine, ou des antibiotiques plus larges spectre. Le temps de traitement dépend de l'état de la maladie, généralement besoin2semaines environ, puis réduire progressivement la dose en fonction de l'état de la maladie2à4semaines.

　　3et l'utilisation de diurétiques, such as Antisterone40 à100mg,3fois/d, si les résultats ne sont pas satisfaisants, il est prudent d'ajouter prudemment le hydrochlorothiazide (dihydrochlorothiazide)25mg,3fois/d, ou injection d'urée. Il est nécessaire de surveiller de près pendant l'utilisation de diurétiques pour prévenir la diurèse excessive qui peut entraîner une déséquilibre électrolytique et déclencher la maladie cérébrale hépatique

　　4et drainage local ou lavage péritonéal peuvent atténuer la stimulation inflammatoire et l'absorption des toxines. Évacuer la péritonéale quotidiennement ou tous les deux jours1000 à2000 ml, puis injecter des antibiotiques, arrêter après l'amélioration de l'inflammation. Cette méthode permet aux antibiotiques d'être directement utilisés dans le péritoine, ce qui peut aider à contrôler l'infection. Ne pas drainer trop souvent pour éviter de déclencher la maladie cérébrale hépatique. Ou utiliser2cathéters, en utilisant1cathéters pour l'infusion de solution de chlorure de sodium régulier et5pourcentage de glucose2000 à3000 ml, de plus1cathéters pour drainage3000 à4000 ml, quotidiennement ou tous les deux jours1Cependant, la ponction péritonéale peut entraîner une infection bactérienne double, il est donc recommandé de l'utiliser avec prudence. Les patients atteints de péritonite primitive ne peuvent pas recevoir de retour de péritonéale. Les patients atteints de péritonéale résistante doivent recevoir des albumines perdues par injection pendant l'évacuation de la péritonéale pour augmenter le niveau d'albumine sérique et améliorer la/Le rapport des globulines.}

　　5Pour le traitement du type choc, les patients atteints de choc en cas de péritonite primitive suggèrent une grande probabilité d'infection à bactéries gram-négatives. Le traitement de ce choc infectieux doit être renforcé, au moins en association binaire. Pour améliorer la résistance de l'organisme, améliorer la microcirculation hépatique, il est préférable d'utiliser prudemment les agents vasoconstricteurs hypotenseurs, et observer étroitement les lésions hépatiques causées par les médicaments, pour prévenir la nécrose hépatique.

　　6Pour le traitement des patients atteints de fonction hépatique basse du type hépatique en cas d'encéphalopathie hépatique, l'atteinte hépatique peut être aggravée après la péritonite primitive, entraînant une encéphalopathie hépatique. Il est nécessaire de contrôler la quantité d'albumine administrée en prévention précoce de l'encéphalopathie hépatique, et d'ajouter des infusions d'acides aminés hépatiques (acides aminés ramifiés), des infusions d'acides aminés hépatiques (cérébral clair), etc. Selon la gravité de la maladie, on peut également utiliser sodium glutamate, potassium glutamate, arginine et dopamine levogyre, etc.

　　Après la diagnose de la péritonite primitive, il est recommandé de utiliser H de manière conventionnelle2Les antagonistes des récepteurs H2 ou les inhibiteurs de la pompe à protons, tels que l'omeprazole (losec), lansoprazole (dacolplus), famotidine (gaosuda), cimétidine (taiwamy), etc., administrés par voie orale ou intraveineuse, pour prévenir les ulcères stress ou hémorragie gastro-intestinale aiguë sur la base de la maladie gastro-intestinale portale hypertensive. Si des hémorragies gastro-intestinales ont été observées, il est plus que nécessaire de donner un traitement d'urgence avec ces médicaments.

　　Pour la prévention et le traitement de la syndrome hépatorenal, il faut mesurer24Surveiller la fonction rénale et faire une surveillance de la fonction rénale, traiter comme une insuffisance rénale aiguë. Si l'inflammation péritonéale peut être contrôlée en temps opportun, la fonction rénale peut être restaurée.

　　7Le traitement des causes déclenchantes pour les patients atteints de cirrhose hépatique et de colite, de dysbiose intestinale, d'aggravation aiguë de cholécystite et d'infection respiratoire supérieure doit être traité et contrôlé en temps opportun. Pour les patients non atteints de cirrhose hépatique avec une péritonite primitive, un traitement efficace et en temps opportun de la maladie primitive peut être favorable au traitement de la péritonite primitive.

　　Deuxièmement, l'issue

　　Le taux de mortalité de cette maladie est élevé, les rapports文献 peuvent atteindre48％～95％, la moitié des décès se produisent après l'infection5Dans les jours, et avant3Les jours sont nombreux. Une diagnose précoce et un traitement précoce conduisent à une meilleure issue. Le taux de mortalité des infections bactériennes intestinales est supérieur à celui des infections non intestinales. Les granulocytes neutrophiles dans le sang periférique et dans les fluides péritonéaux >80％, total bilirubine sérique >130μmol/L, albumine sérique25×109/L'issue est défavorable.