Primäre Bauch膜炎

　　一、发病原因

　　Die Ursachen der primären Bauch膜炎 hauptsächlich sind bakterielle Infektionen, daher ist die Ursache leicht zu finden. Die meisten Erreger sind gramnegative Bakterien. Hämophilus influenzae, Pneumokokken, Streptokokken, Klebsiella pneumoniae sind häufig, und einige sind Staphylococcus aureus und anaerobe Bakterien.

　　Die Übertragungsweg der Bakterien:

　　1, hämorrhagische Infektionen machen den Großteil aus. Unter ihnen könnten Streptokokken und Pneumokokken aus hämorrhagischen Infektionen der Atemwege oder der Harnwege stammen.

　　2, aufsteigende Infektionen wie Entzündungen der weiblichen Geschlechtsorgane können durch die Eileiter direkt aufsteigen und in den Bauchraum diffundieren.

　　3, direkte Diffusion von Infektionen benachbarter Gewebe oder Organe, bei Infektionen der Lunge, des Pankreas oder der Harnwege können Bakterien durch die Bauchhaut in die Bauchhöhle diffundieren.

　　4, Bakterien dringen durch die Darmschleimhaut in den Bauchraum vor.

　　二、发病机制

　　Die Gründe und Mechanismen, warum Patienten mit Leberzirrhose SBP leicht entwickeln, sind in folgenden Aspekten zu sehen:

　　1, Patienten mit Leberzirrhose haben eine niedrige Leberfunktion und geschwächte Abwehrmechanismen, was die Infektion durch invasivere Bakterien erleichtert. Dies äußert sich in:

　　（1) Die Funktion des retikuloendothelialen Systems der Leber ist niedrig, die Aktivität der Phagozyten ist reduziert.

　　（2) Der Immunstatus ist niedrig und gestört, die Konzentration von Komplementen und Fibronektin als调理素 im Blut sinkt, und die Konzentration von IgG, IgM und Komplementen im Bauchwasser sinkt.

　　（3) Die Abwehrmechanismen im Bauchraum werden geschwächt: Patienten mit Leberzirrhose und Bauchwasser haben einen niedrigen Proteingehalt im Bauchwasser, weniger调理素, und eine große Menge an Bauchwasser verringert die Möglichkeit, Phagozyten und Bakterien zu treffen, was die Fähigkeit zur Vernichtung von Bakterien verringert.

　　（4) Die Bildung von Bauchwasser begrenzt die Bewegung der diaphragma und verringert die Eliminationsfähigkeit.

　　2Patienten mit Leberzirrhose leiden aufgrund des portalen Hypertonus unter der Bildung von collateralen Zirkulationen und der Portosystemischen Shunt, so dass Bakterien direkt in den systemicischen Kreislauf gelangen können, ohne durch die Leber und das retikuloendotheliale System eliminiert zu werden.

　　3Patienten mit Leberzirrhose leiden aufgrund des portalen Hypertonus an einer portalen Hypertonus-enteropathie, bei der die Schleimhaut der Darmwand durch Stauung und Ödem betroffen ist. Dies führt zu einer Schädigung der Schleimhautbarriere und einer erhöhten Permeabilität. Darüber hinaus vermehren sich Bakterien im Dünndarm übermäßig und gelangen in den Bauchraum, oder gelangen durch die Lymphgefäße unter der Schleimhaut in die Bauchmilz und den Blutkreislauf. Diese darmbedingte Infektion wird derzeit als Hauptquelle der SBP angesehen.

　　4Andere Faktoren wie das Auftreten von Blutungen aus einem Riss der Varizen im Ösophagus bei Patienten mit Leberzirrhose, Blutungen aus Magenkrankheiten durch Portalsystemhochdruck, Notfallgastroskopie und andere haben die Möglichkeit der Zunahme von Bakterieninfektionen erhöht.

　　Die Bauchhöhleinfektion bei primärer Peritonitis ist weit verbreitet und kann den gesamten Bauch betreffen. Der Eiter kann zwischen den Darmwindungen verteilt sein, die Darmwand kann gerötet und geschwollen sein, und sie verliert ihren Glanz. Bei längerer Krankheit können sich auf der Darmwand Eiterkrusten bilden. Bei Infektionen mit Staphylococcus aureus oder Escherichia coli hat die Bauchentzündung eine begrenzte Tendenz, der Eiter ist zäh, gelb und geruchlos. Bei Infektionen mit Streptococcus hemolyticus bilden sich keine Fibrine im Intervall der Därme, der Eiter ist dünn und geruchlos. Bei Infektionen mit Streptococcus pneumoniae bilden sich im Intervall der Därme Fibrine, und es gibt mehr davon, der Eiter ist zäh und leicht gelbgrün, und nach der Genesung bleiben Darmadhäsionen zurück.

　　Bei einigen Patienten kann eine Verschlechterung der Leberfunktion auftreten, es kann zu hepatischer Enzephalopathie und sogar zum Tod kommen. Wenn die Peritonitis nicht schnell und effektiv behandelt wird, kann eine schnelle Entwicklung von multisystemischer Insuffizienz auftreten. Der Verlust von Flüssigkeit in die Bauchhöhle und den Darm kann schwere Dehydration und Elektrolytstörungen verursachen, und die Patienten können ein Maskegesicht (Hippokratesgesicht) zeigen und innerhalb weniger Tage sterben. Eine akute respiratorische Insuffizienz kann ebenfalls schnell auftreten, gefolgt von Nierenversagen, Leberinsuffizienz und disseminierter intravaskulärer Koagulopathie.

　　Peripubische Abszesse treten im Becken, unter dem Diaphragma, um das linke oder rechte Kolon, im Unterleberbereich und zwischen den Darmwindungen auf. Es ist notwendig, klinische Untersuchungen, Ultraschall (nützlich für die Untersuchung von Becken- oder Unterleberabszessen), CT (am effektivsten für die Untersuchung von Unterleberabszessen) und manchmal laparotomische Operationen durchzuführen, um nach Abszessen zu suchen. Eine perkutane Drainage unter Ultraschall- oder CT-Leitung ist oft möglich.

　　Die Bildung von Adhäsionen oder Bändern ist eine Spätfolge, die oft zu späteren Obstruktionen führt.

　　Die Hauptbeschwerden sind plötzliche akute Bauchschmerzen, die an verschiedenen Stellen auftreten können. Frauen haben aufgrund der Bakterien aus den Geschlechtsorganen häufig Schmerzen im unteren Bauchbereich, die sich in der Regel schnell ausbreiten. Manche können den gesamten Bauch erreichen, und einige bleiben immer auf dem unteren Bauchbereich beschränkt. Der Schmerz ist in der Regel gut beherrschbar. Häufig sind auch Symptome der gastrointestinalen Irritation wie Übelkeit und Erbrechen vorhanden, und es können auch Patienten mit Darmverschluss auftreten, aber der Darmgeräusch kann nicht vollständig verschwinden. Die Untersuchung kann eine Erhöhung der Körpertemperatur, einen beschleunigten Puls und in der Regel nicht sehr schwere Vergiftungssymptome zeigen. Der Bauch ist oft aufgebläht, und die Bauchmuskulatur ist gespannt, aber nicht rigide, die Druck- und Reboundschmerzen sind oft sehr ausgeprägt, und der Perkussion kann in der Regel Bauchwasserzeichen zeigen. Die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut steigt, und der Prozentsatz der neutrophilen Granulozyten ist fast immer erhöht.

　　1Klinische Merkmale

　　Die klinischen Merkmale der Krankheit sind Fieber, Bauchschmerzen, Peritonealreizzeichen und Erhöhung der Leukozytenzahl, aber bei etwa der Hälfte der Patienten sind die klinischen Symptome versteckt. Einige Patienten mit Leberzirrhose haben als frühe Manifestation eine plötzliche Zunahme des Bauchwassers innerhalb kurzer Zeit, Resistenz gegen Diuretika, Entwicklung eines Leber- und Nierenkomplexes, hepatischer Enzephalopathie und sollten beachtet werden.

　　（1Vor der Erkrankung tritt oft eine obstruktive Atemwegserkrankung auf oder es entwickelt sich eine Nierenerkrankung, Scharlach, Leberzirrhose, Bauchwasseransammlung bei Leberzirrhose und Immunschwäche.

　　（2）The main symptom is sudden onset of acute abdominal pain, the initial location is not clear, and it quickly spreads to the whole abdomen;

　　（3）With nausea and vomiting, fever, rapid pulse, and systemic toxic symptoms;

　　（4）Abdominal distension, full abdominal muscle tension, tenderness and rebound pain, weakened or disappeared bowel sounds.

　　2、Clinical classification

　　（1）According to the severity of the disease, it is divided into mild and severe types. The mild type has a slow progression of the disease, mild abdominal pain, and normal body temperature37.5～38.5℃，with no obvious toxic symptoms, mild abdominal muscle tension, mild abdominal distension, tenderness, weakened bowel sounds, and white blood cell count12×109～20×109/L, severe cases have an acute onset, body temperature39℃ above, the abdomen is full, with obvious tenderness and rebound pain, and an increase in white blood cells20×109～60×109/L, with obvious systemic toxicity, which can lead to death.

　　（2）Another classification method, based on the different pathological changes and clinical manifestations of primary peritonitis, is divided into common type, shock type, encephalopathy type, intractable ascites type, and asymptomatic type, etc.5types.

　　①Common type: The peritoneum and intestinal wall are slightly congested and edematous, with no obvious pus film, there is a small amount of thin, odorless yellowish pus in the abdominal cavity. Clinically, the pain is mild, and the body temperature37.5～38.5℃，physical examination shows mild abdominal muscle tension, tenderness is often limited to the lower abdomen or lower right abdomen, bowel sounds are weakened, and white blood cell count10×109～20×109/L, the disease progresses slowly, with no obvious toxic symptoms, equivalent to mild type.

　　②Shock type: The onset is acute, body temperature is39℃ above, severe abdominal pain, marked abdominal muscle tension, widespread tenderness and rebound pain, disappearance of bowel sounds, obvious toxic symptoms, most patients have abdominal pain or fever for a few hours to1days, and is difficult to correct, which can lead to death.

　　③Encephalopathy type: This type is common in patients with advanced liver cirrhosis complicated with primary peritonitis. This type has fever, not very obvious abdominal pain, but deep jaundice, severe liver function damage, high blood ammonia, and early onset of pre-comatose symptoms such as confusion, gradually progressing to coma.

　　④Intractable ascites type: This type occurs in patients with decompensated liver cirrhosis who have chronic ascites. Diuretics can improve symptoms, but after the onset of primary peritonitis, renal function is further damaged, sodium and water retention is exacerbated, leading to the formation of intractable ascites. The treatment effect is poor, and the patient cannot tolerate sodium and water, nor does it have a diuretic effect. The prognosis is extremely poor.

　　⑤Asymptomatic type: accounts for7％, clinical symptoms are not obvious, and diagnosis is often made during routine abdominal puncture.

　　In addition, atypical cases of primary peritonitis account for35.5％, with only low fever and slight abdominal distension, without abdominal symptoms and signs.

　　Due to the high incidence, mortality, and recurrence rates, prevention is particularly important. Active treatment of the underlying disease and maintaining a good liver function status is an important link in the prevention of SBP. Various traumatic examinations and treatments should be avoided to reduce the occurrence of bacteremia. If it is necessary to perform traumatic surgery, antibiotics can be used to prevent infection. Ascites is an important condition for infection; a low concentration of albumin in ascites is conducive to the occurrence and recurrence of the disease. Therefore, reducing or eliminating ascites and increasing the concentration of ascites protein are important preventive measures.

　　High-risk patients, such as those who are insensitive to diuretics or have a total amount of abdominal fluid protein

　　1、Can effectively treat infections caused by Gram-negative bacilli from the normal intestinal flora without developing drug resistance during the medication period.

　　2, hat einen geringen Einfluss auf die anaerobe Darmflora, versucht, die normale Darmflora尽可能 zu erhalten, um die Implantation pathogener Darmmikroorganismen zu verhindern.

　　3, die geringste Toxizität aufweisen.

　　4, wirtschaftlich und effektiv. Früher wurden orale, von der Darmwand nicht resorbierbare Antibiotika (Vancomycin, Colistin, Nystatin, Neomycin usw.) und Kombinationsmittel wie sulfonamide verwendet, aber diese Arzneimittel haben das Problem einer schlechten Verträglichkeit und Resistenz. Kürzlich wurde berichtet, dass Fluorchinolone wie FPA, aufgrund ihrer guten Verträglichkeit und des selektiven Entfernens von aeroben gramnegativen Bakterien, die Darmflora nicht schädigen, und eine erhebliche Erhöhung des Gesamtproteins und des Komplements C3und Serumkomplement C3Konzentration, die die Fähigkeit des Bauchwassers, Bakterien zu töten, erhöht, usw., wird in der Klinik weit verbreitet angewendet. Aber die langfristige Anwendung von FPA kann auch eine Störung des Bakterienökosystems verursachen, daher wird empfohlen, dass Patienten mit Leberzirrhose-Aszites nicht lange eine gastrointestinale Antibiotikabehandlung durchführen sollten. Für Patienten mit schweren chronischen Lebererkrankungen und niedriger Immunität, die ein hohes Risiko für SBP haben, ist die orale Verabreichung nicht resorbierbarer Antibiotika (wie FPA, Ciprofloxacin usw.) von großer Bedeutung für die Prävention von SBP. Um die normale Darmflora nicht zu stören, kann die intermittierende Einnahme gewählt werden, wie5～7Tage, absetzen3～5Tage, so wiederholt.

　　1, Bauchwasseruntersuchung

　　zeigt den Bauchwasser als exsudativ, grünlich-gelb, optisch trüb, positiv auf dem Loeffler-Test, aber selten500×106/L，中性粒细胞>50％ oder>250×106/L, hat diagnostische Bedeutung, seine Empfindlichkeit100％, spezifisch96％, außerdem ist der Bauchwasser sauer, pH-7.25±0.06），ist niedriger als bei einfachem Leberzirrhose-Aszites, pH-Wert und Lymphozyten, Neutrophilen sind negativ korreliert.

　　2, Blutkulturen

　　Die Positivitätsrate beträgt etwa40％～60％.

　　3, andere Laboruntersuchungen

　　（1Blut Lymphozyten>10×109/L, die Neutrophilen erhöht, bei Patienten mit schwerer Spleenhyperplasie können die Lymphozyten normal oder niedriger als normal sein, die Thrombozyten und roten Blutkörperchen sind ebenfalls niedriger als normal.

　　（2Eine Verschlechterung der Leberfunktion: Auf dem Niveau der niedrigen Albuminwerte weiter abnehmen, die/Die Ballenverhältnisse sind umgekehrt, und die Schweregrade hängen von der ursprünglichen Leberfunktion und der Schwere der Bauchinfektion ab.

　　（3Eine Erhöhung der Alanin-Aminotransferase und Aspartat-Aminotransferase, der Lactatdehydrogenase, der alkalischen Phosphatase und der Glutamyldipeptidasen, ist ebenfalls erhöht, und bei Patienten mit Gallenwegverschluss oder Cholestase ist der Anstieg höher.

　　（4Eine Erhöhung des Bilirubins tritt bei Patienten mit Gallenwegverschluss auf, bei Cholecystitis und Cholelithiasis ist der direkte Bilirubin erhöht.

　　（5Eine Erhöhung des Harnstoffstoffs und der Creatinin im Blut tritt bei Patienten mit oligurischer Harnausscheidung auf, was darauf hinweist, dass die Nierenfunktion betroffen ist oder eine肝肾综合征 möglicherweise vorliegt.

　　（6Der Blutzuckergehalt kann bei den meisten Patienten nach der Bauchinfektion erhöht sein, was darauf hinweist, dass eine Prävention der hepatoenzephalopathie erforderlich ist.

　　（7Wasser- und Elektrolytstörungen, bei einigen Patienten gibt es Anzeichen von niedrigem Natrium, niedrigem Kalium oder metabolischer Azidose oder Alkalose im Labor.

　　（8Bei Patienten mit hepatischer Diabetes mellitus kann der Blutzucker erhöht sein oder die Glukosetoleranz ist nicht normal.

　　（9Ein positiver Ammoniaktest deutet darauf hin, dass die Infektion schwerwiegend ist und die Möglichkeit einer gramnegativen Bakterieninfektion groß ist.

　　（10Alpha-Fetoprotein kann positiv sein und die quantitative Bestimmung kann auch erhöht sein, aber es handelt sich in der Regel um ein vorübergehendes Anstieg, der nur geringfügig erhöht ist, was darauf hinweist, dass Leberzellen nekrotisch sind und ein Regenerationsprozess stattfindet.

　　B超，CT，MRI等影像检查显示肝硬化的影像特征，腹腔炎症致肠胀气，肠麻痹者X线腹部透视可见小肠扩张，有时结肠亦呈胀气状态。

　　1、在饮食方面要注意忌食辛辣刺激性食物，饮食要清淡，以营养丰富均衡为好。瘦肉、鱼、豆制品、蔬菜、水果等可以适当食用，对于患者营养的改善和体质的恢复是有帮助的。

　　2、可以通过医生辩证辅以中药调理或理疗，这样可以提高疗效，尽快缓解和改善症状。

　　一、治疗

　　以控制感染、治疗原发病和对症处理为原则。

　　1、一般支持和保肝疗法输血、输注氨基酸、人血白蛋白等以提高机体抵抗力。补充热量，每天不低于2000kcal～2500kcal，以利于炎症控制。补充大量C族维生素、B族维生素和维生素K。及时纠正水、电解质平衡紊乱。

　　2、应用抗生素使用抗生素的适应证是：

　　（1）即使无症状但腹水白细胞>1000×106/L或中性粒细胞>500×106/L。

　　（2）临床症状符合原发性腹膜炎，腹水白细胞>500×106/L，中性粒细胞>250×106/L，即使细菌培养阴性。

　　（3）临床症状典型，腹水细胞计数虽未达上述标准。抗生素的选择可根据腹水培养阳性细菌和药敏而定。在细菌培养尚未回报或细菌培养阴性者可根据临床症状用药。鉴于肝硬化合并原发性腹膜炎者，感染的细菌以革兰阴性菌多见，故可采用抗阴性菌及对肝脏毒性少的抗生素，如氨苄西林（氨苄青霉素）、先锋霉素等，或用更为广谱的抗生素。用药时间依病情而定，一般需2周左右，才能慢慢缓解，然后减量视病情再维持2～4周。

　　3、利尿药的使用安替舒通40～100mg，3次/d，效果不理想者可谨慎加用氢氯噻嗪（双氢克尿塞）25mg，3次/d，或加速尿注射。在利尿药期间要密切观察，防止过度利尿导致电解质紊乱、诱发肝性脑病发生。

　　4、局部引流或腹腔灌洗可减轻炎症刺激和毒素吸收。每天或隔天放腹水1000～2000ml，然后注入抗生素，炎症好转后停止。此法抗生素直接用于腹腔，可能有助于控制感染。每次引流不宜过多，以免诱发肝性脑病。或用2条管，用1条管灌入林格复方氯化钠液及5％葡萄糖2000～3000ml，另1条管放液3000～4000ml，每天或隔天1。但是，腹腔穿刺可能引发双重感染，应谨慎使用。对于原发性腹膜炎患者，不能进行腹水回输。对于顽固性腹水患者，在放腹水的同时，应输注丢失的白蛋白，以提高血清白蛋白水平，提高血/Globulinsverhältnis.}

　　5、对休克型的治疗原发性腹膜炎发生休克者，提示革兰阴性菌感染可能性大。对此感染性休克的治疗应加大抗生素量，至少二联应用。要提高机体抵抗力，改善肝脏微循环，对缩血管的升压药宜慎用，并密切观察药物对肝脏的损害，以防发生肝坏死。

　　6、对肝性脑病型的治疗肝功能低下的患者，发生原发性腹膜炎后其肝功能可进一步损害，导致肝性昏迷。要注意在肝性脑病前期即要对白蛋白的输注量加以控制，并可加用肝用氨基酸输液（支链氨基酸）、肝用氨基酸输液（肝脑清）等。亦可根据病情使用谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸和左旋多巴等。

　　Nach der Diagnose der primären Bauchhöhleentzündung sollte2Antagonisten oder Protonenpumpenhemmer, wie Omeprazol (Losec), Lansoprazol (Dak浦隆), Famotidine (Gao Shuda), Cimetidine (Taiwaimei) usw., oral oder intravenös gegeben werden, um Stressulkus oder akute Gastritisblutung auf dem Hintergrund der portale Hypertension zu verhindern. Wenn bereits eine Oberbauchhöhleblutung aufgetreten ist, sollte sofort eine Notfallbehandlung mit diesen Arzneimitteln durchgeführt werden.

　　Für die Prävention und Behandlung der Leber- und Niereninsuffizienz sollte24Überwachen Sie die Urinmenge und die Nierenfunktion und behandeln Sie sie wie eine akute Niereninsuffizienz. Wenn die Bauchhöhleentzündung rechtzeitig kontrolliert wird, kann die Nierenfunktion möglicherweise wiederhergestellt werden.

　　7、对肝硬化患者合并肠炎、菌群失调症、胆囊炎急性发作和上呼吸道感染等应及时给予治疗并控制。非肝硬化患者合并原发性腹膜炎者，如能对原发病及时有效的处理，将有利于原发性腹膜炎的治疗。

　　Zwei, Prognose

　　Die Mortalität dieser Krankheit ist hoch, die in der Literatur berichteten Werte können48％～95％, die Hälfte der Todesfälle innerhalb von5Tage, und zuvor3Tagen, und zuvor80％, Serumgesamtbilirubin>130μmol/L, Serumalbumin25×109/L-Betroffene haben eine schlechte Prognose.