Peritonitis primaria

　　一、Causas de desarrollo

　　La etiología principal de la peritonitis primaria es la infección bacteriana, por lo que la etiología es fácil de encontrar. La mayoría de los patógenos son bacterias gramnegativas. Las bacterias más comunes son Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus, Klebsiella pneumoniae, y algunos son Staphylococcus aureus y bacterias anaerobias.

　　Las vías de propagación de las bacterias:

　　1、La infección hematógena representa la mayoría. Entre ellos, las bacterias como el estafilococo y el estafilococo pneumoniae pueden provenir de la propagación hematógena de infecciones respiratorias o urinarias.

　　2、La infección ascendente, como la inflamación de los órganos reproductivos femeninos, puede difundirse directamente al peritoneo abdominal a través de las trompas de Falopio.

　　3、La infección por扩散 directa de tejidos o órganos cercanos o la infección de órganos como el pulmón, el páncreas o el sistema urinario, las bacterias pueden difundirse al peritoneo abdominal a través del peritoneo visceral.

　　4、Las bacterias intestinales se difunden a través de la pared intestinal al peritoneo abdominal.

　　二、Mecanismo de desarrollo

　　Las razones y los mecanismos por los que los pacientes con ascitis hepática debido a la cirrosis son propensos a desarrollar SBP son los siguientes aspectos:

　　1、Los pacientes con cirrosis hepática tienen una función hepática baja, la defensa se debilita, lo que facilita que las bacterias invasoras causen enfermedades. Esto se manifiesta como:

　　（1) La función del sistema retículo-endorfínico hepático es baja, la actividad de los macrófagos es baja.

　　（2) El estado inmunitario es bajo y desequilibrado, la concentración de complementos y fibrinógeno en la sangre se reduce, y la concentración de IgG, IgM y complementos en el líquido ascítico también se reduce.

　　（3) La defensa abdominal se debilita: los pacientes con ascitis hepática debido a la cirrosis tienen una baja cantidad de proteínas en el líquido ascítico, menos reguladores, y una gran cantidad de líquido ascítico también reduce las oportunidades de contacto entre los macrófagos y las bacterias, lo que reduce la capacidad de eliminación de las bacterias.

　　（4) La formación de ascitis limita el movimiento del diafragma y reduce su capacidad de eliminación.

　　2Los pacientes con cirrosis hepática debido a la hipertensión portal, la formación de vías colaterales, la分流 de porto-systemática, las bacterias en la sangre pueden entrar directamente en el sistema circulatorio sin pasar por el hígado ni ser eliminadas por el sistema retículo-endorfínico.

　　3Los pacientes con cirrosis hepática debido a la hipertensión portal, la mucosa intestinal se hincha y edema debido a la enfermedad intestinal hipertensiva portal, la barrera mucosa intestinal se destruye y la permeabilidad aumenta. Además, la sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado y su ascenso hacen que las bacterias sean fáciles de filtrar a través de la mucosa intestinal en el peritoneo abdominal o entrar en el sistema circulatorio sanguíneo a través de los vasos linfáticos submucosos. Este tipo de infección intestinal se considera actualmente la principal fuente bacteriana de desarrollo de SBP.

　　4Otras factores como la ruptura de varices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática, hemorragia por enfermedad gástrica portoesophageal, uso de endoscopia gástrica de emergencia y otros aumentan las oportunidades de infección bacteriana.

　　La infección abdominal por peritonitis primaria es generalizada, puede afectar todo el abdomen. El pus puede extenderse entre las vueltas intestinales, la pared intestinal se hincha y se hincha, pierde brillo. Los casos de larga duración pueden desarrollar un escamoso en la pared intestinal. Los infectados por estafilococo aureus o Escherichia coli tienden a tener una inflamación abdominal limitada, el pus es espeso, amarillo y sin olor. Los infectados por estafilococo hemolítico no forman fibrina entre los intestinos, el pus es delgado y sin olor. La infección por pneumococo se manifiesta por la formación de fibrina en los espacios intestinales, que es más abundante, el pus es espeso, de color amarillo pálido y verde, y deja adherencias intestinales después de la curación.

　　Algunos pacientes pueden presentar deterioro de la función hepática, encefalopatía hepática e incluso muerte. Si la peritonitis no se trata rápidamente y efectivamente, se desarrollará rápidamente una falla multisistémica. La pérdida de líquidos en el abdomen y el intestino puede llevar a una deshidratación grave y desequilibrio de electrolitos, lo que lleva a que los pacientes aparezcan con una expresión de máscara (rostro hipocrático) y pueden morir en pocos días. El síndrome de dificultad respiratoria aguda en adultos puede aparecer rápidamente, seguido de fallo renal, fallo hepático y coagulación intravascular diseminada.

　　La abscesión peritoneal intraabdominal ocurre en la cavidad pélvica, el espacio subdiaphragmático, el espacio alrededor del colon izquierdo o derecho, el espacio subhepático y entre las vueltas intestinales. Es necesario realizar exámenes clínicos, ultrasonido (útil para examinar la abscesión pélvica o subhepática), TC (más efectivo para examinar la abscesión subdiaphragmática) y, a veces, cirugía abdominal para buscar. La drenaje percutáneo guiado por ultrasonido o TC es posible en muchos casos.

　　La formación de adherencias o bandas es una complicación tardía, que a menudo causa obstrucción posterior.

　　Los síntomas principales son dolor abdominal agudo súbito, localización inestable. Las mujeres, debido a que las bacterias vienen del aparato reproductivo, suelen tener dolor abdominal inferior, que se propaga rápidamente. Algunos pueden alcanzar el abdomen completo, mientras que otros se limitan siempre al abdomen inferior. El dolor generalmente es soportable. A menudo se acompaña de síntomas de estimulación gastrointestinal, como náuseas y vómitos, y también pueden aparecer obstrucción intestinal, pero el sonido de la peristalsis intestinal no desaparece completamente. La inspección puede descubrir aumento de la temperatura corporal, taquicardia, y los síntomas de intoxicación generalmente no son muy graves. El abdomen a menudo tiene hinchazón, tensión de la musculatura abdominal, pero no está en estado de tabique, el dolor y el reflejo de rebote suelen ser muy significativos, y el toque de la percusión puede mostrar signos de ascitis peritoneal. El número de leucocitos en la sangre aumenta, y el porcentaje de neutrófilos es alto.

　　1Características clínicas

　　La enfermedad se caracteriza clínicamente por fiebre, dolor abdominal, signos de estimulación peritoneal y aumento de leucocitos, pero aproximadamente la mitad de los pacientes tienen manifestaciones clínicas ocultas. Algunos pacientes con cirrosis hepática pueden presentar un aumento brusco de la ascitis en un corto período de tiempo, resistencia a los diuréticos, síndrome hepatorenal, encefalopatía hepática y otros como manifestaciones tempranas, lo que debe ser atendido con atención.

　　（1Antes de la aparición de la enfermedad, a menudo hay infección respiratoria superior, o enfermedad renal, escarlatina, ascitis hepática y disfunción inmunitaria baja.

　　（2）主要症状是突然发作急性腹痛，开始部位不明确，很快弥漫至全腹；

　　（3）El síntoma principal es el ataque agudo de dolor abdominal, el punto de inicio no está claro, se extiende rápidamente a todo el abdomen;}

　　（4）Con náuseas y vómitos, fiebre, taquicardia, síntomas sistémicos de intoxicación;

　　2）Distensión abdominal, tensión generalizada de los músculos abdominales, dolor a la presión y dolor rebotante, disminución de los ruidos intestinales o ausencia.

　　（1、临床分型37.5～38.5），según la gravedad de la enfermedad se divide en tipo leve y tipo grave, los casos leves tienen un progreso de enfermedad lento, dolor abdominal leve, temperatura corporal12×109～20×109/℃，sin manifestaciones clínicas de intoxicación, los músculos abdominales están levemente tensos, la distensión abdominal es leve, el dolor a la presión, la disminución de los ruidos intestinales, el recuento de leucocitos39L, los casos graves presentan síntomas de inicio agudo, la temperatura corporal20×109～60×109/L, la intoxicación del cuerpo es evidente, lo que puede llevar a la muerte.

　　（2）Otra clasificación, según los cambios patológicos y las manifestaciones clínicas de la peritonitis primaria, se divide en tipo común, tipo de shock, tipo de encefalopatía hepática, tipo de ascitis refractaria y tipo sin síntomas.5tipos.

　　① Tipo común: la membrana peritoneal y la pared intestinal están levemente congestivas y hinchadas, sin escamas de pus, hay una pequeña cantidad de pus pálido y sin olor en el abdomen, los síntomas clínicos son leves, la temperatura corporal37.5～38.5℃，el examen físico muestra una tensión leve de los músculos abdominales, el dolor a la presión se limita principalmente a la parte inferior abdominal o el lado derecho inferior, la disminución de los ruidos intestinales, el recuento de leucocitos10×109～20×109/L, el progreso de la enfermedad es lento, no hay manifestaciones clínicas de intoxicación, equivalente al tipo leve.

　　② Tipo de shock: la enfermedad comienza de manera aguda, la temperatura corporal está en39℃ o más, el dolor abdominal es intenso, la tensión de los músculos abdominales es evidente, el dolor a la presión y el dolor rebotante son generalizados, la ausencia de ruidos intestinales, los síntomas de intoxicación son evidentes, la mayoría de los pacientes experimentan dolor abdominal o fiebre durante varias horas hasta1Días se desarrolla shock séptico, que es difícil de corregir y puede llevar a la muerte.

　　③ Tipo de encefalopatía hepática: es común en pacientes con cirrosis en etapa terminal que presentan peritonitis primaria, este tipo tiene fiebre, el dolor abdominal no es muy obvio, pero el icterus es profundo, el daño a la función hepática es grave, el nivel de amoníaco en sangre es alto, aparecen síntomas de confusión y otros síntomas precoces de coma hepático, que gradualmente entran en coma.

　　④ Tipo de ascitis refractaria: este tipo ocurre en pacientes en etapa de descompensación hepática, con ascitis crónica, los diuréticos pueden mejorar los síntomas, pero después de la peritonitis primaria, el daño renal se agrava, la retención de sodio y agua se intensifica, lo que conduce a la formación de ascitis refractaria, el tratamiento es deficiente, no tolera el sodio y el agua, ni tiene efecto diurético, la prognosis es muy malo.

　　⑤ Sin síntomas: representa aproximadamente7%, los síntomas clínicos no son obvios y se diagnostica principalmente durante la punción experimental abdominal.

　　Además, los casos atípicos de peritonitis primaria representan aproximadamente35.5%, presentan fiebre baja y leve distensión abdominal, sin síntomas y signos abdominales.

　　Debido a la alta tasa de incidencia, mortalidad y recidiva, la prevención es particularmente importante. Tratar activamente la enfermedad subyacente y mantener un buen estado de función hepática es un aspecto importante para la prevención de la SBP, se debe evitar todo tipo de exámenes y tratamientos traumáticos para reducir la ocurrencia de bacteriemia. Si es necesario realizar cirugía traumática, se puede prevenir el uso de antibióticos. La ascitis es una condición importante para la infección, una concentración baja de proteínas en la ascitis favorece la aparición y la recidiva de la enfermedad, por lo tanto, reducir o eliminar la ascitis y aumentar la concentración de proteínas en la ascitis es una medida importante para la prevención.

　　Pacientes de alto riesgo, como aquellos que no son sensibles a los diuréticos o con un total de proteínas en ascitis

　　1Puede combatir eficazmente las infecciones bacterianas gram-negativas procedentes de la microbiota intestinal normal, sin generar resistencia a los medicamentos durante el tratamiento.

　　2y tiene un impacto pequeño en la comunidad bacteriana anaerobia intestinal, intentando mantener la flora normal, previniendo la implantación de microorganismos patógenos intestinales.

　　3y la acción tóxica del medicamento es la más baja.

　　4y es económico y efectivo. Anteriormente, se han utilizado antibióticos orales no absorbibles (vancomicina, colistina, nistatina, neomicina, etc.) y sulfonamidas de增效复方，pero este tipo de medicamentos tiene problemas de resistencia y resistencia. Recientemente, se ha informado que los antibióticos antibacterianos como la FPA, debido a su buena tolerancia y la eliminación selectiva de bacterias anaerobias Gramnegativas, sin dañar las bacterias anaerobias intestinales normales, y puede aumentar significativamente la proteína total y el complemento C en el ascitis de los pacientes con cirrosis hepática3y el complemento sérico C3la concentración, aumentar la capacidad de杀菌 en el ascitis, etc., se utiliza ampliamente en la clínica. Pero el uso a largo plazo de FPA también puede causar desorden ecológico bacteriano, por lo que se considera que los pacientes con ascitis de cirrosis hepática no deben someterse a tratamiento antibacteriano digestivo a largo plazo. Para pacientes de alto riesgo de SBP con enfermedades hepáticas crónicas graves y baja resistencia, se debe administrar antibióticos orales no absorbibles (como FPA, ciprofloxacina, etc.), lo que es de gran importancia para prevenir la aparición de SBP. Para evitar la interferencia de la flora intestinal normal, se puede administrar intermitentemente, como5～7días, detener3～5días, y así sucesivamente.

　　1y la inspección del ascitis

　　Se muestra que el ascitis es exudativo, amarillento, aspecto turbio, reacción de Lieberman positivo, pero el peso específico es raro500×106/L, neutrófilos>50％ o>250×106/L, tiene significado diagnóstico, su sensibilidad100％, la especificidad96％, además, el ascitis es ácido, pH (7.25±0.06），es más baja que la ascitis simple de cirrosis, y el pH y los leucocitos, neutrófilos están inversamente relacionados.

　　2y la cultivo de sangre

　　La tasa de positividad es aproximadamente40％～60％.

　　3y otras pruebas de laboratorio

　　（1El recuento de leucocitos en sangre>10×109/L, el recuento de neutrófilos aumenta, en pacientes con hiperplasia esplénica grave, los leucocitos pueden ser normales o más bajos que normales, y los plaquetas y glóbulos rojos también son más bajos que normales.

　　（2La función hepática se deteriora: en la base de la disminución de la albúmina, sigue disminuyendo, la/La proporción de globulinas invertida, su gravedad depende del nivel original de la función hepática y la gravedad de la infección abdominal.

　　（3El aumento de la transaminasa alanina y aspartato, la lactato deshidrogenasa, la fosfatasa alcalina y la transpeptidasa de glutamina también aumentan, y son más altas en pacientes con obstrucción de las vías biliares o estasis biliar.

　　（4El aumento de la bilirrubina se ve en pacientes con obstrucción de las vías biliares, colecistitis y litiasis biliar, donde el aumento de la bilirrubina directa es más notable.

　　（5El aumento de la urea en sangre y la creatinina se ve en pacientes con oliguria, lo que sugiere que pueden estar afectadas las funciones renales o hay una posibilidad de síndrome de insuficiencia renal hepática.

　　（6La concentración de amoníaco en sangre puede aumentar después de la infección abdominal en la mayoría de los pacientes, lo que sugiere que se debe prevenir la aparición de encefalopatía hepática.

　　（7Desórdenes de agua y electrolitos, algunos pacientes tienen hiponatremia, hipokalemia o desequilibrio metabólico de ácido y bases en los índices de laboratorio.

　　（8Los niveles de glucosa en sangre pueden aumentar o la tolerancia a la glucosa no es normal en los pacientes con diabetes hepática.

　　（9La prueba de aglutinación es positiva, lo que sugiere una infección más grave y una mayor probabilidad de infección por bacterias gramnegativas.

　　（10La proteína fetal de la albúmina puede ser positiva en la prueba cualitativa y también puede aumentar en la cuantitativa, pero generalmente es transitoria y de aumento bajo, lo que sugiere que las células hepatocitarias tienen necrosis y un proceso de regeneración.

　　ecografía, TC, RMN y otras imágenes de diagnóstico que muestran las características de la cirrosis, la inflamación abdominal causada por la hinchazón intestinal, la obstrucción intestinal se puede ver en la radiografía abdominal X-ray de la expansión del intestino delgado, a veces también el colon también está en estado de hinchazón.}}

　　1y en terms de dieta, es necesario evitar alimentos picantes y irritantes, mantener una dieta ligera y equilibrada es mejor. Carne magra, pescado, productos de soja, vegetales, frutas, etc. pueden ser consumidos en cantidades moderadas, lo que puede ayudar a mejorar la nutrición y la recuperación de la condición física del paciente.

　　2y puede ser complementado con la regulación de hierbas chinas o fisioterapia por el médico, lo que puede mejorar la eficacia y aliviar y mejorar los síntomas rápidamente.

　　Primero, tratamiento

　　para controlar la infección, tratar la enfermedad primaria y tratar los síntomas.

　　1y apoyo general y terapias hepatoprotectoras, como transfusión de sangre, infusión de aminoácidos, albúmina humana, etc., para mejorar la resistencia del organismo. Suplementar con calorías, no menos de2000kcal ~2500kcal, para facilitar el control de la inflamación. Suplementar con vitaminas del complejo B, vitaminas del grupo B y vitamina K. Corregir a tiempo el desequilibrio del agua y los electrolitos.

　　2、indicaciones para el uso de antibióticos son:

　　（1）Incluso sin síntomas, pero el recuento de leucocitos en el ascitis>1000×106/L o neutrófilos>500×106/L.

　　（2）Los síntomas clínicos son consistentes con peritonitis primaria, el recuento de leucocitos en el ascitis>500×106/L, neutrófilos>250×106/L, incluso si el cultivo bacteriano es negativo.

　　（3）Los síntomas clínicos son típicos, aunque el recuento de células en el ascitis no ha alcanzado los estándares anteriores. La elección de antibióticos puede basarse en la cultivo de bacterias positivas en el ascitis y la sensibilidad a los antibióticos. Si el cultivo bacteriano no ha sido devuelto o es negativo, se puede usar medicamentos según los síntomas clínicos. Dado que las bacterias que causan la infección en los pacientes con cirrosis y peritonitis primaria son principalmente bacterias gramnegativas, se pueden usar antibióticos que actúan contra las bacterias gramnegativas y tienen poco efecto tóxico en el hígado, como amoxicilina, cefalosporina, etc., o antibióticos de espectro más amplio.2semanas aproximadamente, antes de poder aliviar lentamente, luego reducir la dosis según la condición clínica para mantener2～4semanas.

　　3y el uso de diuréticos, como antisterona40 ~100mg,3vez/d, si los resultados no son ideales, se puede usar hidroclorotiazida (dihidroclorotiazida) con precaución25mg,3vez/d, o inyección de furosemida. Durante el uso de diuréticos, se debe observar de cerca para evitar la diuresis excesiva que cause desequilibrio electrolítico y la inducción de encefalopatía hepática.

　　4y drenaje local o lavado peritoneal para aliviar la estimulación inflamatoria y la absorción de toxinas. Drenar el ascitis todos los días o cada dos días1000 ~2000 ml, luego inyectar antibióticos y detener cuando la inflamación mejore. Este método permite que los antibióticos se administren directamente en el abdomen, lo que puede ayudar a controlar la infección. No se debe drenar demasiado cada vez para evitar la inducción de encefalopatía hepática. O se puede usar2tubo1tubo de inyección de solución de cloruro de sodio y solución de cloruro de potasio5por ciento de glucosa2000 ~3000 ml, adicionalmente1tubo de drenaje3000 ~4000 ml, todos los días o cada dos días1Sin embargo, la punción abdominal tiene el riesgo de causar infección secundaria, por lo que debe ser utilizada con cautela. Los pacientes con peritonitis primaria no pueden recibir reinfusión de ascitis. Los pacientes con ascitis refractaria, mientras se drena el ascitis, deben recibir inyección de albúmina perdida para aumentar los niveles de albúmina sérica y mejorar.../Relación de globulina.

　　5El tratamiento de los pacientes con shock, después de la peritonitis primaria, sugiere una posibilidad alta de infección bacteriana gramnegativa. El tratamiento de este shock infectivo debe aumentar la dosis de antibióticos, al menos en uso combinado. Para mejorar la resistencia del organismo y mejorar la microcirculación hepática, se debe usar con cautela los medicamentos vasoconstrictores que aumentan la presión arterial, y se debe observar de cerca los efectos adversos de los medicamentos en el hígado para evitar la necrosis hepática.

　　6El tratamiento de los pacientes con función hepática baja del tipo encefalopatía hepática, después de la peritonitis primaria, su función hepática puede empeorar aún más, lo que puede llevar a la coma hepático. Es necesario controlar la cantidad de infusión de albúmina en la fase temprana de la encefalopatía hepática, y se pueden agregar infusión de aminoácidos para el hígado (cisteína ramificada), infusión de aminoácidos para el hígado (Ganlaoqing) y otros. También se pueden usar ácido glutámico sódico, ácido glutámico potásico, arginina y levodopa según la condición.

　　Después de establecer el diagnóstico de peritonitis primaria, se debe usar rutinariamente H2Antagonistas de los receptores o inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol (Losec), lansoprazol (Dakopron), famotidine (Gao Shuda), cimetidine (Taiwamy) y otros, administrados por vía oral o intravenosa, para prevenir úlceras estresantes o hemorragia aguda de la mucosa gástrica en la base de la enfermedad gástrica de alta presión portal. Si ya se ha desarrollado una hemorragia gastrointestinal superior, se debe proporcionar tratamiento de rescate oportuno con los medicamentos mencionados anteriormente.

　　En cuanto a la prevención y tratamiento de la síndrome hepatorenal, debe medirse24Monitorear la cantidad de orina y la función renal, y tratarla como insuficiencia renal aguda. Si se puede controlar la inflamación abdominal a tiempo, es posible que se recupere la función renal.

　　7El tratamiento de las causas desencadenantes, como la hepatitis crónica, la disbiosis intestinal, la colecistitis aguda y la infección respiratoria superior en pacientes con cirrosis hepática, debe ser tratado y controlado de manera oportuna y efectiva. Para los pacientes no crónicos con peritonitis primaria, si pueden manejar la enfermedad primaria de manera oportuna y efectiva, será beneficioso para el tratamiento de la peritonitis primaria.

　　II. Pronóstico

　　La tasa de mortalidad de esta enfermedad es alta, según los informes de la literatura, puede alcanzar48％～95％, la mitad de los que mueren mueren después de la infección5Días, y antes de eso3Días, y antes de eso80％, total de bilirrubina sérica >130μmol/L, albúmina sérica25×109/L con un pronóstico desfavorable.