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　　원인

　　원발성 복膜炎의 원인은 대부분細균 감염입니다. 따라서 원인을 쉽게 찾을 수 있습니다. 주요 질환 원인은 대부분 그람 음성균입니다. 대장균, 박테리아, 레이저균, 박테리아는 많이 나타나며, 일부는金黄테마균과 애니염균입니다.

　　細균의 전파 경로:

　　1、혈액성 감염이 대부분입니다. 그 중 레이저균과 박테리아는 호흡기나 요도 감염의 혈액성 전파에서 비롯될 수 있습니다.

　　2、상승성 감염이 여성 생식기 염증이 유관管的 직접 상승 확산을 통해 복막 공간으로 확산될 수 있습니다.

　　3、근접된 조직이나 장기의 감염이 직접 폐, 췌장 또는 요도 감염이 있을 때,細균은 장질막을 통해 복막 공간으로 확산될 수 있습니다.

　　4、장細균이 장벽을 통해 복막으로 확산됩니다.

　　발병 기제

　　간막염 액체가 쉽게 SBP가 발생하는 원인 및 기제는 다음과 같은 몇 가지가 있습니다:

　　1、간막염 환자의 간 기능이 낮아지고 방어 기구가 약화되어, 침입한細균이 질환에 쉽게 진행됩니다. 그 표현은:

　　（1）간 레트릭로엔도시 시스템 기능이 낮아지고,吞噬세포 활성이 감소합니다.

　　（2）면역 상태가 낮고 불균형하며, 혈중 complement, 텍스트릭 페이퍼 등 조절제가 감소하고, 액체 중 IgG, IgM 및 complement 농도가 감소합니다.

　　（3）악화된 복막 방어 기구: 간막염 액체가 많은 환자는 액체의 단백질 수치가 낮고, 조절제가 적으며, 많은 액체는吞噬세포와細균이 만나는 기회를 줄여서細균을 죽이는 능력이 감소합니다.

　　（4）액체가 형성되면서 갈비뼈 근육 운동이 제한되고, 제거 능력이 감소합니다.

　　2간막염 환자는 정맥 고혈압으로 인해 부가적인 혈관 형성, 정맥-간문分流이 형성되어, 혈중細균은 간을 거치지 않고, 레트ику로엔도시 시스템에 의해 제거되지 않고 직접체질순환에 진입할 수 있습니다.

　　3간막염 환자는 정맥 고혈압으로 인해, 장 내분비막 출혈, 부종으로 정맥 고혈압성 장 질환, 장 내분비막 장벽이 파괴되고 통과성이 증가합니다. 또한, 소장 내細균이 과도하게 증식하여 상승하여,細균이 장 내분비막에서 장질막에渗출되거나, 점막하淋巴관을 통해 주위막淋巴절과 혈류에 진입하기 쉽습니다. 이 종양성 감염은 현재 SBP 발생의 가장 주요한細균 원인으로 여겨집니다.

　　4다른 요인으로는 간질환 환자가 식도 정맥曲张 파열 출혈, 대장압성 식도 질환 출혈, 급성 내시경 검사 등이 있으며,細균 감염의 기회를 증가시킵니다。

　　원발성 복膜炎은 복부 감염이 넓게 확산되고, 전체 복부에 영향을 미칠 수 있습니다. 복수는 장 점을 사이에 두는 곳으로 확산될 수 있으며, 장 벽이 혈관성 염증과 부종을 일으키고, 빛을 잃습니다. 병기가 길면 장 벽에 복수苔가 나타날 수 있습니다.金黄색葡萄球菌 또는 대장杆菌 감염자는 복부 염증이 제한된 경향이 있으며, 복수는 두꺼우고 황색이며 냄새가 없습니다. 해로운 맥박구균 감염자는 장간에 섬유질이 형성되지 않으며, 복수는 얇고 냄새가 없습니다. 연마균 감염은 장간에 섬유질이 형성되고 많으며, 복수는 두꺼우고 연두색이며, 치료 후 장결합이 남을 수 있습니다.

　　일부 환자는 간 기능 악화가 나타나고, 간성 뇌증이 발생하며 심지어 사망에 이를 수 있습니다. 복膜炎이 빠르게 효과적으로 처리되지 않으면 다중 시스템 장애가 빠르게 발생합니다. 복부와肠道으로의 체액 손실은 심각한 수분 및 전해질 이상을 유발할 수 있으며, 환자는 마스크와 같은 표정을 보이며（히포クラ티스 표정），수일 내에 사망할 수 있습니다. 성인 호흡곤란 증후군도 빠르게 나타날 수 있으며, 이어서 신장 기능 장애, 간 기능 장애 및 혈관 내 혈소판 응집이 나타납니다.

　　악취 내 복수종이 생식기, 간하 공간, 좌우 대장 주변 공간, 간하 공간 및 장 점을 사이에 두는 장소에서 발생합니다. 반드시 임상 검사,超音波（생식기 또는 간하 복수종 검사에 유용합니다），CT（간하 복수종 검사에 가장 효과적입니다），또는 필요에 따라 합병술을 통해 찾아야 합니다. 초음파나 CT의 가이드로 경피적 캐락引流이 가능합니다.

　　결합이나 고리 형성은 후기 합병증으로, 이후의 장애를 유발할 수 있습니다.

　　주요 증상은 갑작스러운 급성 복통으로, 장소가 불확정합니다. 여성은 생식 기관에서 세균이 오는 데 따라 종종 하복부 통증이 있으며, 일반적으로 빠르게 확산됩니다. 일부 환자는 전체 복부에까지 확산되거나, 항상 하복부로 제한됩니다. 통증은 일반적으로 약합니다. 대개 위장관 자극 증상이 동반되며, 구토, 설사가 있으며, 장기麻痹가 나타나기도 합니다. 장기 소리는 완전히 사라지지 않습니다. 검사에서 발열, 심장 박동 빈도 증가가 발견되며, 중독 증상은 일반적으로 심각하지 않습니다. 복부는 일반적으로 팽만감이 있으며, 복근이 긴장되지만, 보드막 상태가 아니며, 통증, 반동 통증은 일반적으로 매우 명확합니다.叩진에서 대부분 복수 증상이 나타납니다. 혈 백혈구 수는 증가하며, 중성구 비율은 거의 모두 증가합니다.

　　1임상 특징

　　이 질환은 발열, 복통, 복막 자극 증상 및 백혈구 수 증가를 임상 특징으로 하지만, 약 50%의 환자는 임상变现이 은닉되어 있으며, 간질환 환자는 단기간 내에 복수가 급격히 증가하고,利尿제에 대한 저항성이 있으며, 간신 병합증, 간성 뇌증 등이 일찍이 나타나는 증상으로 주의해야 합니다。

　　（1발병 전에 상기도 감염이나 신장 질환, 연마열, 간질환성 복수 및 면역 기능 저하 시 발생할 수 있습니다；

　　（2）、主症状は突然の急性腹痛で、始まりの部位が不明確で、すぐに全腹に拡がります；

　　（3）、嘔気、嘔吐、発熱、脈が速く全身の中毒症状が伴います；

　　（4）、腹部膨満感、全腹筋が緊張し、圧痛、反跳痛が強く、腸音が弱くなったり消失したりします。

　　2、臨床分類

　　（1、臨床分類37.5～38.5）、軽症型と重症型に分類されます。軽症型では病気の進行が遅く、腹痛が軽く、体温が12×109～20×109/℃，中毒症状が明確でなく、腹筋が軽く緊張し、軽い腹部膨満感、圧痛、腸音が弱まり、白血球数が39L、重症例では発病が急激で、体温が20×109～60×109/L、体の中毒が明確で、死亡に至ることがあります。

　　（2）別の分類法では、原発性腹膜炎の病理学的変化や臨床的表現に応じて、通常型、ショック型、肝性脳病型、難治性腹水型、無症状型などに分類されます。5のタイプがあります。

　　①通常型：腹膜および腸壁が軽く充血し、浮腫し、明らかな膿苔はなく、腹腔内には少量の薄い黄色で臭いのない粘液が含まれ、临床上は軽い腹痛と体温が37.5～38.5℃，体格検査では腹筋が軽く緊張し、圧痛は下腹部や右下腹部に限定され、腸音が弱まり、白血球数が10×109～20×109/L、進行が遅く、中毒症状が明確でなく、軽症型に相当します。

　　②ショック型：発病が急激で、体温が39℃以上、腹痛が激しく、腹筋が明らかに緊張し、圧痛、反跳痛が広範囲に及び、腸音が消失し、中毒症状が明確で、多くの患者が腹痛または発熱数時間から1日以内に感染性ショックが発生し、回復が難しく、死亡に至ることがあります。

　　③肝性脳病型：この型は後期肝硬変の患者に多く見られ、発熱があり、腹痛は明確でなく、黄疸が深く、肝機能障害が深刻で、血中アミノ酸が高く、早期に意識障害などの肝性昏睡前期症状が現れ、次第に昏睡に入ります。

　　④難治性腹水型：この型は肝硬変の失代償期の患者に発生し、既存の慢性腹水があり、利尿薬は症状を改善できますが、原発性腹膜炎が合併すると、腎機能がさらに損傷し、ナトリウムおよび水分の貯留が悪化し、難治性腹水が形成され、治療効果が悪く、ナトリウムおよび水分に対して耐性がなく、利尿効果もなく、予後が非常に悪い。

　　⑤無症状型：約7%、症状が明確でなく、通常の腹腔実験的な穿刺時により診断されることが多い。

　　さらに、原発性腹膜炎の非典型例は約35.5%、低熱と軽い腹部膨満感があり、腹部の症状や徴候はありません。

　　発病率、死亡率および再発率が高いため、予防が特に重要です。基礎疾患を積極的に治療し、良い肝機能状態を維持することはSBPの予防の重要な要素であり、さまざまな侵襲性の検査や治療を避け、菌血症の発生を減らすために必要です。侵襲性手術を行う場合は、抗生物質の予防投与が可能です。腹水は感染の重要な条件であり、腹水の低タンパク質濃度は本疾患の発生および再発に有利であり、したがって腹水を減少または除去し、腹水タンパク質濃度を高めることは予防の重要な措置です。

　　利尿薬に対して無感覚または腹水タンパク質総量の高い高リスク患者

　　1大肠正常菌群由来のグラムネガティブ菌感染に対して効果的に対応し、投与中に耐性が生じない。

　　2、对肠道厌氧菌丛影响小，尽可能维持正常菌群，防止肠道致病微生物植入。

　　3、药物毒性作用最低。

　　4、经济有效。过去曾用口服肠道不吸收的抗生素（万古霉素、黏菌素、制霉菌素、新霉素等）和复方增效磺胺，但这类药物存在耐受性差和耐药性的问题。最近有人报道喹诺酮类抗菌药物如FPA，由于其良好的耐受性和只选择性地清除需氧革兰阴性杆菌，不损伤肠道正常厌氧菌，且可显著增加肝硬化腹水患者腹水中总蛋白和补体C3及血清补体C3浓度，增加腹水杀菌能力等特点，已在临床上广泛应用。但长期使用FPA也将造成细菌生态紊乱，故认为肝硬化腹水患者不应长期进行消化道抗菌处理。对于慢性肝病中病情较重、抵抗力低下的高危SBP患者，给予口服不吸收的抗生素（如FPA、环丙沙星等），对于预防SBP发生具有重要作用。为防止干扰肠道正常菌群，可采用间断服用，如服5～7天，停服3～5天，如此反复。

　　1、腹水检查

　　显示腹水为渗出性，草黄色，外观混浊，李凡他反应阳性，但比重很少500×106/L，中性粒细胞>50％或>250×106/L，有诊断意义，其敏感性100％，特异性96％，此外，腹水呈酸性，pH（7.25±0.06），较单纯肝硬化腹水为低，pH与白细胞，中性粒细胞呈负相关。

　　2、血培养

　　阳性率约40％～60％。

　　3、其他实验室检查

　　（1）血白细胞>10×109/L，中性粒细胞升高，重度脾功能亢进者白细胞可正常或低于正常，血小板和红细胞也低于正常。

　　（2）肝功能减退：在原有白蛋白低下的基础上进一步下降，白/球比例倒置，其严重程度依原有肝功能分级与腹腔感染的严重程度而定。

　　（3）谷丙和谷草转氨酶升高，乳酸脱氢酶，碱性磷酸酶，谷氨酰转肽酶亦升高，有胆道梗阻或胆汁郁积者更高。

　　（4）胆红素升高见于胆道梗阻患者，胆囊炎，胆石症者直接胆红素升高明显。

　　（5）血尿素氮，肌酐的升高见于少尿患者，提示肾功能受累或有发生肝肾综合征的可能。

　　（6）血氨大多数患者在腹腔感染后可致升高，提示要预防肝性脑病发生。

　　（7）水和电解质紊乱，部分患者有低钠，低钾或代谢性酸，碱中毒的实验室指标。

　　（8）伴肝性糖尿病者血糖升高或葡萄糖耐量不正常。

　　（9）鳌试验阳性者提示感染较重，且以革兰阴性菌感染的可能性大。

　　（10）甲胎蛋白定性阳性，定量也可能升高，但多为暂时性，且为轻度升高，提示肝细胞有坏死，再生的过程。

　　B超，CT，MRI等影像检查显示肝硬化的影像特征，腹腔炎症致肠胀气，肠麻痹者X线腹部透视可见小肠扩张，有时结肠亦呈胀气状态。

　　1、在饮食方面要注意忌食辛辣刺激性食物，饮食要清淡，以营养丰富均衡为好。瘦肉、鱼、豆制品、蔬菜、水果等可以适当食用，对于患者营养的改善和体质的恢复是有帮助的。

　　2、可以通过医生辩证辅以中药调理或理疗，这样可以提高疗效，尽快缓解和改善症状。

　　一、治疗

　　以控制感染、治疗原发病和对症处理为原则。

　　1、一般支持和保肝疗法输血、输注氨基酸、人血白蛋白等以提高机体抵抗力。补充热量，每天不低于2000kcal～2500kcal，以利于炎症控制。补充大量C族维生素、B族维生素和维生素K。及时纠正水、电解质平衡紊乱。

　　2、应用抗生素使用抗生素的适应证是：

　　（1）即使无症状但腹水白细胞>1000×106/L或中性粒细胞>500×106/L。

　　（2）临床症状符合原发性腹膜炎，腹水白细胞>500×106/L，中性粒细胞>250×106/L，即使细菌培养阴性。

　　（3）临床症状典型，腹水细胞计数虽未达上述标准。抗生素的选择可根据腹水培养阳性细菌和药敏而定。在细菌培养尚未回报或细菌培养阴性者可根据临床症状用药。鉴于肝硬化合并原发性腹膜炎者，感染的细菌以革兰阴性菌多见，故可采用抗阴性菌及对肝脏毒性少的抗生素，如氨苄西林（氨苄青霉素）、先锋霉素等，或用更为广谱的抗生素。用药时间依病情而定，一般需2周左右，才能慢慢缓解，然后减量视病情再维持2～4周。

　　3、利尿药的使用安替舒通40～100mg，3次/d，效果不理想者可谨慎加用氢氯噻嗪（双氢克尿塞）25mg，3次/d，或加速尿注射。用利尿药期间要密切观察，防止过度利尿导致电解质紊乱、诱发肝性脑病发生。

　　4、局部引流或腹腔灌洗可减轻炎症刺激和毒素吸收。每天或隔天放腹水1000～2000ml，然后注入抗生素，炎症好转后停止。此法抗生素直接用于腹腔，对控制感染可能有帮助。每次引流不宜过多，以免诱发肝性脑病。或用2条管，用1条管灌入林格复方氯化钠液及5％葡萄糖2000～3000ml，另1条管放液3000～4000ml，每天或隔天1次。但腹腔穿刺有引发二重感染的可能，宜慎用。对原发性腹膜炎患者不能行腹水回输。顽固性腹水患者在放腹水的同时，宜输注丢失的白蛋白，以提高血清白蛋白水平，提高白/球蛋白比值。

　　5、对休克型的治疗原发性腹膜炎发生休克者，提示革兰阴性菌感染可能性大。对此感染性休克的治疗应加大抗生素量，至少二联应用。要提高机体抵抗力，改善肝脏微循环，对缩血管的升压药宜慎用，并密切观察药物对肝脏的损害，以防发生肝坏死。

　　6、对肝性脑病型的治疗肝功能低下的患者，发生原发性腹膜炎后其肝功能可进一步损害，导致肝性昏迷。要注意在肝性脑病前期即要对白蛋白的输注量加以控制，并可加用肝用氨基酸输液（支链氨基酸）、肝用氨基酸输液（肝脑清）等。亦可根据病情使用谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸和左旋多巴等。

　　原发性腹膜炎诊断成立后应常规使用H2受体拮抗药或质子泵阻滞药，如选用奥美拉唑（洛赛克）、兰索拉唑（达克普隆）、法莫替丁（高舒达）、西咪替丁（泰胃美）等口服或静脉滴注，以防在门脉高压性胃病基础上发生应激性溃疡或急性胃黏膜出血。如已合并上消化道出血，更应及时给予上述药物进行抢救治疗。

　　至于肝肾综合征的防治应测量24h尿量并作肾功能监护，按急性肾功能衰竭处理。如能及时控制腹腔炎症，肾功能有可能得到恢复。

　　7、诱因的治疗对肝硬化患者合并肠炎、菌群失调症、胆囊炎急性发作和上呼吸道感染等应及时给予治疗并控制。非肝硬化患者合并原发性腹膜炎者，如能对原发病及时有效的处理，将有利于原发性腹膜炎的治疗。

　　2. 예후

　　이 질환의 사망률은 높으며, 문헌 보고에 따르면48％～95％, 절반은 감염 후에 사망5일 내에, 그리고 이전3일이 많습니다. 초기 진단과 초기 치료를 받은 사람은 예후가 좋습니다. 장원성細菌 감염의 사망률은 비장원성보다 높습니다. 주변혈액과 복막액 중성구>80％, 혈清 총胆황산>130μmol/L, 혈清 알부민25×109/L이 예후가 나쁨.