Oedème pulmonaire infantile

　　一、原因 d'émergence

　　Disorders in the exchange and transport of fluid between pulmonary vessels and tissues occur, causing fluid and protein to leak from the blood vessels, and exceed the clearance capacity of the lymphatic tissue. Excessive fluid accumulates in the lung tissue, forming pulmonary edema.

　　1Increased static hydrostatic pressure in pulmonary capillaries

　　That is hemodynamic pulmonary edema, which is the most important cause of pulmonary edema, and can be seen in the following situations:

　　(1Excessive blood volume: such as excessive and rapid blood transfusion and fluid infusion, especially in children with pre-existing cardiovascular dysfunction or severe anemia, as well as excessive secretion of antidiuretic hormone (such as severe pneumonia and asthma) and drug effects.

　　(2Left ventricular dysfunction: inadequate ejection, leading to increased diastolic pressure in the left atrium, seen in any type of left heart failure, including arrhythmias, cardiomyopathy, severe aortic stenosis, mitral valve lesions, acute glomerulonephritis, etc.

　　(3Negative pressure in the pleural cavity is too high: the transmural pressure gradient of pulmonary capillaries increases, seen in the 'negative phase' of intermittent positive pressure ventilation, that is, when the airway pressure is lower than atmospheric pressure. Abnormal increase in negative pressure in the interstitium of the lung is often seen in rapid aspiration of a large amount of pleural effusion or pleural cavity gas, causing rapid expansion of atelectatic lung, excessive negative pressure in the pleural cavity, causing fluid to flow from pulmonary capillaries to the interstitium. Some people call it re-expansion pulmonary edema. Some studies have confirmed that there is a reduction in mitochondrial superoxide dismutase and cytochrome oxidase in the atelectatic lung tissue. When the lung is re-expanded, it increases the production of oxygen free radicals, leading to damage to pulmonary epithelial and endothelial cells and pulmonary edema.

　　(4Other: Excessive pulmonary blood flow can cause a sharp increase in pulmonary capillary pressure, seen in left-to-right intracardiac shunts, anemia, etc.

　　2Decreased plasma protein osmotic pressure

　　Seen in severe liver disease, kidney disease, and severe hypoproteinemia. Pulmonary edema occurs in renal failure and is also related to changes in capillary permeability.

　　3Increased permeability of pulmonary capillaries

　　Also known as toxic pulmonary edema or non-cardiogenic pulmonary edema. Capillary endothelial damage can be caused by many factors. Common types of fulminant pulmonary edema include endotoxins, inhaled gastric acid or other acids, inhaled nitrogen dioxide, chlorine, phosgene, high concentrations of oxygen, or other toxic gases, or shock lung. The characteristic is that due to increased permeability, proteins enter the interstitium and alveoli, leaving a layer of protein lining the alveoli, which is histologically similar to the hyaline membrane of neonatal respiratory distress syndrome. The clinical characteristics are decreased lung compliance and gas exchange disorders.

　　4Lymphatic obstruction

　　Lymphatic reflux disorder is also one of the causes of pulmonary edema, but it is actually not common. Neonatal wet lung is often considered to be due to the delayed clearance of fetal alveolar fluid in the pulmonary lymphatic system.

　　5Increased surface tension at the gas-liquid interface of alveolar capillary membrane

　　For example, when surfactant is lacking, the surface tension of alveoli increases, promoting the transfer of fluid from the blood vessels to the interstitium and then into the alveoli. The appearance of pulmonary edema can also reduce the synthesis of surfactant, increasing surface tension, making pulmonary edema worse, forming a vicious cycle.

　　6Other causes

　　There are other causes of pulmonary edema.

　　(1Hypertensive pulmonary edema: seen in head trauma or other brain lesions, the mechanism is unknown. It may be due to increased permeability of alveolar capillaries, or due to hypothalamic dysfunction, central sympathetic nervous system activation, peripheral vascular constriction, increased pulmonary blood volume, and increased pulmonary capillary pressure.

　　(2）Œdème pulmonaire de haute altitude : peut être dû à une hypertension pulmonaire artérielle, peut-être à cause de l'étirement mécanique des endothèles vasculaires, ce qui peut entraîner une augmentation de la perméabilité et une fuite de protéines plasmatiques, peut-être également à cause d'une insuffisance d'oxygène qui peut augmenter la perméabilité des capillaires pulmonaires. Les lavages pulmonaires des patients montrent une grande quantité de protéines à haute masse moléculaire, d'érythrocytes et de leucocytes.

　　(3）Sepsis bactérienne à Gram négatif : l'œdème pulmonaire peut être causé par des endotoxines endommageant les cellules épithéliales alvéolaires pulmonaires, une contraction des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires, mais surtout par une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires, comme dans le poumon de choc.

　　(4）Obstruction des voies respiratoires : comme la bronchite et l'asthme, peuvent être causés par une augmentation de la pression intrapulmonaire, de la dépression de la pression alvéolaire et de la dépression de la pression interstitielle pulmonaire, une augmentation de la pression capillaire pulmonaire et une augmentation de la perméabilité, ce qui peut entraîner un œdème pulmonaire, et une quantité excessive d'eau peut encore promouvoir son développement.

　　Deuxièmement, le mécanisme de la maladie

　　La cause fondamentale est la défaillance de l'équilibre entre la différence de pression hydrostatique entre les capillaires pulmonaires et les tissus interstitiels (différence de pression transmural) et la différence de perméabilité colloïdale ; les recherches récentes considèrent également que la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire est très importante. La force qui permet au liquide de passer à travers les capillaires (transcapillary filtration of fluid, abrégé en FF) peut être exprimée par la formule suivante : FF = K[(Pcap-Pis)-δ(πcap-πis)] K est le coefficient de filtration, qui contient la surface et la perméabilité de la membrane capillaire pulmonaire. Pcap est la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires [normalement environ1.3kPa(10mmHg)]，Pis est la pression hydrostatique des fluides interstitiels [la valeur normale n'est pas connue, on considère généralement qu'elle est d'environ-1.3kPa(-10mmHg)]，δ est le coefficient de réflexion, qui représente la différence de pression colloïdale transcapillaire, reflétant la résistance de la membrane à la perméabilité des protéines, généralement 0.8。πcap est la perméabilité colloïdale dans les capillaires pulmonaires (normalement environ25mmHg), πis est la perméabilité colloïdale de la fluides interstitielles (la valeur normale n'est pas connue, on considère généralement qu'elle est la moitié de la perméabilité colloïdale du plasma). La pression hydrostatique de la fluides interstitielles et la perméabilité colloïdale ne sont pas faciles à mesurer. Certains pensent que la pression hydrostatique des fluides interstitielles est négative, donc le liquide se déplace du capillaire vers les tissus interstitiels ; la perméabilité colloïdale des fluides interstitielles est d'environ la moitié de la perméabilité colloïdale du plasma, ce qui fait que le liquide se déplace de la fluides interstitielles vers le vaisseau sanguin. Combinant ces deux différences de pression, le résultat est que le liquide se déplace du capillaire vers les tissus interstitiels. De plus, le déplacement du liquide est influencé par la tension superficielle de l'interface gazeuse-liquide de la membrane capillaire alvéolaire, la tension superficielle de la surface alvéolaire pousse le liquide du capillaire vers les alvéoles, mais généralement elle est compensée par la pression alvéolaire, donc la dernière force vectorielle fait que le liquide se déplace du capillaire vers les tissus interstitiels, puis est drainé par les lymphatiques. Cela est dû au fait que la pression hydrostatique des capillaires lymphatiques est similaire à celle des tissus interstitiels, tandis que la perméabilité colloïdale est plus élevée que celle des tissus interstitiels, donc le liquide se déplace de la fluides interstitielles vers les capillaires lymphatiques. De plus, la présence des muscles lisses des vaisseaux lymphatiques et des valves en forme de creux, ainsi que l'effet de la pompe, sont favorables au drainage des fluides interstitiels vers les vaisseaux lymphatiques, prévenant ainsi l'apparition d'un œdème pulmonaire. Bien que lorsque la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires augmente ou que la perméabilité colloïdale du plasma diminue, le filtrage du liquide vers les tissus interstitiels augmente, mais ce n'est que lorsque le débit de drainage lymphatique est dépassé que le liquide commence à s'accumuler dans les tissus interstitiels.

　　Une insuffisance respiratoire sévère peut entraîner une insuffisance respiratoire, une acidose métabolique et respiratoire, une atrophie des alvéoles pulmonaires, et même une asphyxie mortelle. L'insuffisance respiratoire est due à une altération grave de la fonction respiratoire, de sorte que le pouls ne peut pas être respiré normalement au repos, entraînant une hypoxie ou une accumulation de dioxyde de carbone, provoquant une série de désordres physiologiques et métaboliques, un syndrome clinique. Les symptômes légers au début ne peuvent que respirer avec difficulté, lors de la gravité, il est difficile de respirer, transpiration abondante, les lèvres et les ongles sont cyanotiques, des changements dans les fonctions intellectuelles, des troubles de l'orientation, des maux de tête, de l'insomnie, des états confusionnels, de l'agitation, de l'agitation, puis de l'endormissement, puis de l'état de coma, des convulsions, une augmentation du rythme cardiaque, une augmentation de la pression artérielle, l'expansion des vaisseaux sanguins cutanés, etc. Certains patients graves peuvent avoir une oligurie, des œdèmes des jambes ou des lésions fonctionnelles du foie et des hémorragies gastro-intestinales.

　　Le début de la maladie peut être either rapide ou lent, des désagréments thoraciques, ou des douleurs locales, la difficulté à respirer et la toux sont les principaux symptômes, souvent accompagnés de paleness, de cyanose et d'une expression angoissée, la toux produit souvent du mucus à bulles, et il peut y avoir une petite quantité de sang. Au début, les signes de la poitrine sont principalement observés dans la partie inférieure postérieure de la poitrine, tels que des bruits de creux légers et de nombreuses bulles, qui s'étendent progressivement à l'ensemble des poumons, les sons cardiaques sont généralement faibles, le pouls rapide et faible, la progression de la maladie peut entraîner une respiration de type souffle, une apnée, une contraction des vaisseaux sanguins périphériques, un ralentissement du rythme cardiaque et une augmentation du foie, l'oedème interstitiel pulmonaire n'a généralement pas de symptômes ni de signes cliniques, lors de l'oedème alvéolaire, la compliance pulmonaire diminue, les symptômes principaux apparaissent d'abord par une augmentation de la fréquence respiratoire, pendant l'apogée de l'oedème alvéolaire, les symptômes et les signes ci-dessus s'aggravent, l'hypoxie s'aggrave, si le sauvetage n'est pas fait à temps, il peut y avoir une mort par insuffisance respiratoire et circulatoire, les manifestations cliniques typiques incluent une augmentation de la fréquence respiratoire chez les nourrissons, une dépression thoracique, des battements de narines, des plaintes, une tachycardie, une augmentation du foie, une cyanose chez les cas graves, une prolongation de l'expiration, une insuffisance respiratoire fonctionnelle progressive, comme des arrêts respiratoires intermittents, une contraction des vaisseaux sanguins périphériques et une tachycardie, en raison de la présence de liquide dans les alvéoles, les bruits ronflants peuvent être entendus au fond des poumons, lors de l'insuffisance respiratoire fonctionnelle, l'apport d'O2 aux tissus est2Le déficit, finalement, entraîne l'acidose métabolique et respiratoire, la plupart des enfants âgés signalent une difficulté à respirer, ou des douleurs thoraciques et une sensation de compression, la toux produit des expectorations à bulles roses, parfois comme une attaque d'asthme, le teint peut être pâle ou cyanotique, le pouls rapide et faible, le fond des poumons peut présenter des sifflements ou des bruits de bulles, l'augmentation du foie, la diminution de la pression artérielle.

　　肺水肿常发生于各种重病的末期，所以积极防治如肺炎、各种心脏病和急、慢性肾炎等所致的心力衰竭，各种严重感染所致的休克，有机磷中毒等都可预防肺水肿的发生，要及时使用抗生素。平时要增强营养，合理膳食，多吃含维生素高的食物，适当锻炼。

　　血气分析有严重的低氧血症，动脉血氧降低，PCO2由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒，动脉血PO2及PCO2均可降低，X线检查间质肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影，肺泡水肿则可见小斑片状阴影，病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清，可伴叶间及胸腔积液。

　　小儿肺水肿患者的饮食建议主要包括以下几点：1、忌吃性味寒凉的食物。2、忌吃腥膻发物。3、忌吃海产品、刺激性强的食物。

　　一、治疗

　　治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。

　　1、改善肺脏通气及换气功能

　　缓解缺氧首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100％氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

　　(1）有大量泡沫痰、呼吸窘迫。

　　(2）动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50％～60％而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa(50～60mmHg)时，表示肺内动静脉分流量超过30％.

　　(3）动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50％氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa(60mmHg)时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50％. Un PEEP approprié peut maintenir une pression partielle d'oxygène normale, sans que la pression partielle de dioxyde de carbone ne monte, sans effet significatif sur le système circulatoire.

　　2、采取措施将水肿液驱回血循环

　　(1Les diurétiques agissant rapidement : par exemple, la furosemide est efficace pour le œdème pulmonaire, les symptômes peuvent s'améliorer avant la diurèse, c'est dû à l'effet extrarénal, la répartition du sang est rééquilibrée, le sang quitte le circuit pulmonaire pour aller dans le circuit systémique. Injection de furosemide (Lasix)5～15min après, la pression capillaire pulmonaire peut diminuer, puis apparaître plus lentement l'effet rénale: diurèse et élimination de sodium et potassium, après une diurèse abondante, la quantité de sang pulmonaire diminue, l'œdème pulmonaire peut être amélioré.

　　(2)Ventilation positive finale: Augmente la pression moyenne des alvéoles pulmonaires, diminue la différence de pression transcapillaire pulmonaire, et permet au liquide d'œdème de retourner dans les capillaires.

　　(3）Réduire le retour veineux du sang: ① Attacher des bandages de compression aux membres et maintenir la tête en position élevée pour réduire le retour veineux du sang, répartir à nouveau la quantité accrue de sang pulmonaire dans tout le corps. ② La morphine provoque une dilatation des vaisseaux périphériques, réduit le retour veineux du sang, diminue la charge avant, et peut également réduire l'anxiété, réduire le métabolisme de base, avec un bon effet.

　　3Thérapie spécifique de la cause

　　Si une thérapie de déshydratation est prise pour traiter une hypercapnie; des médicaments cardiotoniques sont utilisés pour traiter une insuffisance cardiaque gauche. En règle générale, des préparations d' digitale utilisées rapidement, telles que la digoxine (digitoxine) et la digitoxine K (digitoxine K), sont utilisées. Les bloquants alpha-adrénergiques tels que la phénylpropanolamine5mg injection intraveineuse. Cela permet de dilater les vaisseaux sanguins, de réduire la résistance circulaire périphérique et la capacité de remplissage du sang pulmonaire, avec un bon effet. Ces dernières années, l'utilisation de la nitroglycérine intraveineuse pour réduire la charge cardiaque avant et après, et renforcer la contraction myocardique, abaisser la hypertension artérielle, et avoir un bon effet sur l'œdème pulmonaire.

　　4Réduire la perméabilité des capillaires pulmonaires

　　Les hormones sont efficaces pour réduire la perméabilité des capillaires pulmonaires causée par des oedèmes non cardiaques, tels que les oedèmes pulmonaires causés par l'inhalation de gaz chimiques, le syndrome de détresse respiratoire et le choc infectieux. On peut utiliser de l'hydrocortisone.5～10mg/(kg/d) perfusion intraveineuse. Arrêter l'utilisation à temps après l'amélioration de la maladie. L'utilisation d'antibiotiques est efficace pour traiter l'œdème pulmonaire causé par une perméabilité accrue des capillaires pulmonaires due à une infection bactérienne.

　　5Autres traitements

　　Si une acidose grave est traitée de manière appropriée avec des médicaments alcalins tels que le bicarbonate de sodium ou le tris(hydroxyméthyl)aminométhane (THAM), les vaisseaux sanguins pulmonaires contractés peuvent se dilater après la correction de l'acidose, la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires diminue, et l'œdème pulmonaire est atténué. Lorsque les lésions pulmonaires peuvent être causées par des radicaux libres oxygénés toxiques, les agents antioxydants peuvent être utilisés pour traiter, pour éliminer les radicaux libres oxygénés, et atténuer l'œdème pulmonaire.

　　Deuxièmement, la pronostic

　　Un traitement actif peut transformer un enfant en danger en sécurité, mais si l'insuffisance cardiaque ne peut pas être contrôlée efficacement, le taux de mortalité est élevé.