Edema polmonare pediatrico

　　1. Causa dell'insorgenza della malattia

　　L'interscambio e il flusso di liquidi tra i vasi sanguigni e i tessuti polmonari sono disturbati, causando il passaggio di liquidi e proteine dai vasi, superando la capacità di pulizia del tessuto linfatico, e un'eccessiva quantità di liquidi si accumula nel tessuto polmonare, formando così la pneumonite.

　　1Aumento della pressione idrostatica dei capillari polmonari

　　E 'l'edema polmonare dinamico, la causa più importante della pneumonite, che può essere visto nelle seguenti condizioni:

　　(1Eccesso di volume plasmatico: come il trasfusione di sangue, l'infusione eccessiva e veloce, specialmente nei bambini con insufficienza cardiaca e polmonare preesistente o anemia grave, e l'eccessiva secrezione di ormoni antidiuretici (come la polmonite grave e l'asma) e l'effetto della droga.

　　(2Insufficienza funzionale del ventricolo sinistro: l'insufficienza di emissione, l'aumento della pressione di dilatazione dell'atrio sinistro, si vede in qualsiasi tipo di insufficienza cardiaca sinistra, inclusi aritmie, miocardite, stenosi aortica grave, lesione della valvola mitrale, glomerulonefrite acuta e altri.

　　(3L'eccessivo valore di pressione negativa nella cavità pleurica: l'aumento della gradiente di pressione transmurale del capillare polmonare, si vede nella fase negativa della ventilazione a pressione positiva intermittente, ossia quando la pressione nei polmoni è inferiore alla pressione atmosferica. L'aumento anormale della pressione negativa nel tessuto interstiziale polmonare è più comune nel rapido aspirazione di una grande quantità di fluido pleurico o gas pleurico che causano l'espansione rapida del polmone crollato, la pressione negativa eccessiva nella cavità pleurica, il liquido dal capillare polmonare al tessuto interstiziale. Alcuni lo chiamano edema polmonare di riattivazione, alcuni studi hanno dimostrato che i mitocondri dell'enzima superossido dismutasi e la cromosomossidasi del tessuto polmonare crollato sono ridotti, quando il polmone viene riattivato, aumenta la produzione di radicali liberi, portando a danni alle cellule epiteliali e endoteliali polmonari e a edema polmonare.

　　(4Altre cause: un'eccessiva quantità di flusso sanguigno polmonare può causare un aumento acuto della pressione capillare polmonare, si vede nel reflusso intracardico da sinistra a destra, anemia e altri.

　　2Riduzione della pressione osmotica del plasma

　　Si verifica in malattie gravi del fegato, malattie renali e anemia grave. Quando la funzione renale è compromessa, la pneumonite si verifica anche a causa della modificazione della permeabilità capillare.

　　3Aumento della permeabilità dei capillari polmonari

　　Anche conosciuta come edema polmonare tossico o edema polmonare non cardiogenico. Il danno alla membrana endoteliale capillare può essere causato da molte cause. È comune l'edema polmonare fulminante, come l'endotossina, l'inalazione di acido gastrico o altri acidi, l'inalazione di monossido di azoto, cloro, gas di cloruro di fosforo, ossigeno ad alta concentrazione o altri gas tossici, o shock polmonare. Le caratteristiche sono che a causa dell'aumento della permeabilità, le proteine entrano nel tessuto interstiziale e negli alveoli, lasciando una strato di proteine nel polmone, che istologicamente assomiglia alla membrana trasparente del sindrome respiratoria grave neonatale, le caratteristiche cliniche sono la riduzione della complianza polmonare e l'impedimento all'interscambio gassoso.

　　4Blocco dei vasi linfatici

　　L'impedimento del ritorno linfatico è anche una delle cause della pneumonite, ma in realtà non è molto comune. La pneumonite neonatale è spesso attribuita a un impedimento nella rimozione del liquido degli alveoli fetali dal sistema linfatico polmonare.

　　5L'aumento della tensione superficiale dell'interfaccia gas-liquido della membrana capillare alveolare

　　Come la carenza di sostanza surfattante polmonare, l'aumento della tensione superficiale dell'alveolo può promuovere il passaggio del liquido dai vasi al tessuto interstiziale e poi negli alveoli. La comparsa della pneumonite può anche ridurre la sintesi della sostanza surfattante, aumentare la tensione superficiale, aggravare la pneumonite e formare un ciclo vizioso.

　　6Altre cause

　　La formazione della pneumonite può essere dovuta a altre cause.

　　(1La pneumonite neurogena: si verifica a seguito di traumi cranici o altre lesioni cerebrali, il meccanismo è sconosciuto. Può essere dovuta a un aumento della permeabilità capillare alveolare, o a una disfunzione dell'ipotalamo, eccitazione del sistema nervoso simpatico centrale, contrazione dei vasi periferici, aumento del volume sanguigno polmonare e aumento della pressione capillare polmonare.

　　(2）Edema polmonare montano: potrebbe essere dovuto a ipertensione polmonare arteriosa, potrebbe essere dovuto anche a una dilatazione meccanica dell'endotelio vascolare, che induce un aumento della permeabilità e una perdita di proteine nel plasma, potrebbe anche essere dovuto all'ipossia che aumenta la permeabilità dei vasi capillari polmonari. Nei fluidi lavanti polmonari dei pazienti possono essere visti grandi quantitativi di proteine a alta massa molecolare, globuli rossi e globuli bianchi.

　　(3）Sepsis batterica Gram-negativo: l'edema polmonare potrebbe essere dovuto al danno alle cellule epiteliali alveolari da endotossina, alla contrazione dei vasi polmonari e all'aumento della pressione idrostatica capillare, ma principalmente all'aumento della permeabilità dei vasi capillari polmonari, come nel caso del polmone da shock.

　　(4）Occlusione respiratoria: come la bronchite e l'asma, potrebbe essere dovuta all'aumento della pressione pleurica, della pressione negativa dei polmoni alveolari e della pressione negativa dell'interstizio polmonare, all'aumento della pressione nei vasi capillari polmonari e all'aumento della permeabilità, che portano a edema polmonare, e un'eccessiva assunzione di acqua può promuovere la sua insorgenza.

　　Secondo il meccanismo di insorgenza

　　La causa principale è la rottura dell'equilibrio tra la differenza di pressione idrostatica tra i vasi capillari polmonari e l'interstizio e la differenza di pressione osmotica coloidale; negli ultimi anni, la permeabilità della membrana capillare polmonare è anche molto importante. La forza che il liquido passa attraverso i vasi capillari (transcapillary filtration of fluid, abbreviato in FF) può essere espressa con la seguente formula: FF = K[(Pcap-Pis)-δ(πcap-πis)] K è il coefficiente di filtraggio, che include la superficie e la permeabilità della membrana capillare polmonare. Pcap è la pressione idrostatica nei vasi capillari polmonari [normalmente circa1.3kPa(10mmHg)], Pis è la pressione idrostatica del fluido interstiziale [il valore normale non è noto, generalmente considerato circa-1.3kPa(-10mmHg)], δ è il coefficiente di riflessione, che rappresenta la differenza di pressione coloidale transcapillare, riflettendo la resistenza della membrana alla permeabilità delle proteine, generalmente 0.8。πcap è la pressione osmotica coloidale nei vasi capillari polmonari (normalmente circa25mmHg), πis è la pressione osmotica coloidale del fluido interstiziale (il valore normale non è noto, generalmente considerato la metà della pressione osmotica del plasma). La pressione idrostatica del fluido interstiziale e la pressione osmotica coloidale non sono facili da misurare. Alcuni pensano che la pressione idrostatica del fluido interstiziale sia negativa, quindi il liquido si muove dal vaso capillare verso l'interstizio; la pressione osmotica coloidale del fluido interstiziale è circa la metà della pressione osmotica del plasma, facendo che il liquido si muova dall'interstizio verso il lume vascolare. Comprendendo queste due differenze di pressione, il risultato è che il liquido si muove dal vaso capillare verso l'interstizio. Inoltre, il movimento del liquido è influenzato dalla tensione superficiale dell'interfaccia gas-liquido della membrana capillare polmonare, la tensione superficiale polmonare spinge il liquido dal vaso capillare verso i polmoni, ma generalmente è compensata dalla pressione polmonare, quindi l'ultima forza vettoriale fa sì che il liquido si muova dal vaso capillare verso l'interstizio e poi viene drenato attraverso i linfatici. Questo è perché la pressione idrostatica dei vasi linfatici è simile all'interstizio, mentre la pressione osmotica coloidale è più alta dell'interstizio, quindi il liquido si muove dall'interstizio verso i vasi linfatici. Inoltre, la presenza dei muscoli lisci dei vasi linfatici e delle valvole a funicolo e l'azione della pompa sono tutti favorevoli al drenaggio del fluido interstiziale verso i vasi linfatici, prevenendo la comparsa di edema polmonare. Anche se quando la pressione idrostatica dei vasi capillari polmonari aumenta o la pressione osmotica coloidale del plasma diminuisce, l'infusione di acqua nell'interstizio aumenta, ma solo quando supera il flusso linfatico, il liquido inizia a accumularsi nell'interstizio.

　　Due to severe hyperventilation, respiratory failure may occur, which may lead to metabolic and respiratory acidosis, may occur atelectasis of alveoli, even leading to asphyxial death. Respiratory failure is due to severe impairment of respiratory function, so that normal breathing cannot be carried out at rest, causing hypoxemia or carbon dioxide retention, causing a series of physiological and metabolic disorders clinical syndrome. In the early stage of the disease, it may only feel strenuous breathing, and it is difficult to breathe in severe cases, sweating profusely, significant cyanosis of the lips and nails, changes in intellectual function, disorientation, headache, insomnia, confusion, irritability, restlessness, and then drowsiness, and even coma, convulsions, increased heart rate, elevated blood pressure, skin vascular dilation, and some severe patients have oliguria, lower limb edema, or liver dysfunction and gastrointestinal bleeding.

　　The onset may be acute or chronic, with chest discomfort, or local pain, difficulty breathing and cough as the main symptoms, common pale, cyanotic and anxious expression, when coughing, often spit out frothy sputum, and a small amount of blood can be seen, in the early stage, chest signs are mainly seen in the lower back of the chest, such as mild dullness and a large number of bubble sounds, gradually developing to the whole lung, heart sounds are generally weak, pulse rapid and weak, the progression of the disease may appear gasping breathing, apnea, peripheral vascular constriction, bradycardia, liver enlargement, interstitial pulmonary edema usually has no clinical symptoms and signs, pulmonary alveolar edema when, pulmonary compliance decreases, the first symptom is rapid breathing, in the extreme phase of pulmonary alveolar edema, the above symptoms and signs progress, hypoxemia is aggravated, if not treated in time, can die due to respiratory and circulatory failure, typical clinical manifestations, such as common rapid breathing in infants, chest wall indentation, nostril flaring, groaning, tachycardia, liver enlargement, severe cases may appear cyanosis, prolonged expiration, progressive respiratory function compensation failure such as intermittent apnea, peripheral vascular constriction and tachycardia, due to the presence of fluid in the alveoli, rales can be heard at the base of the lung, when respiratory function failure, tissue oxygen supply2Insufficient, eventually leading to metabolic and respiratory acidosis, older children often complain of difficulty breathing, or chest pain and a sense of oppression, coughing with red frothy sputum, sometimes resembling an asthma attack, pale or cyanotic complexion, rapid and weak pulse, lung base may have crepitus or bubble sounds, liver enlargement, blood pressure drop.

　　L'edema polmonare si verifica spesso alla fine della malattia grave, quindi è necessario prevenire attivamente la insufficienza cardiaca causata da polmonite, cardiopatia di varia natura e insufficienza cardiaca acuta e cronica, shock causato da infezioni gravi, intossicazione da fosforo organico e altri, per prevenire la formazione di edema polmonare, è necessario utilizzare antibiotici in tempo. Di solito, è necessario rafforzare l'alimentazione, mangiare in modo razionale, mangiare più cibi ricchi di vitamine, fare esercizio fisico appropriato.

　　L'analisi del sangue ha una grave ipossiemia, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso diminuisce, PCO2A causa dell'eccessiva ventilazione può scendere, manifestandosi come alkalosi respiratoria, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso nel sangue PO2e PCO2Possono essere ridotti, la radiografia dell'edema interstiziale polmonare può vedere ombre a filo; l'espansione dei linfatici e la积液 nelle interstizi delle lobuli si manifestano come linee oblique e rettilinee nella regione polmonare e linee orizzontali alla base del polmone, le ombre delle macchie di edema alveolare possono essere viste come ombre a piccoli macchie, e con lo sviluppo della malattia, le ombre si fondono vicino alla regione polmonare e alla base del polmone, formando un'ombra tipica a forma di farfalla o un'ombra diffusa a entrambi i lati, rendendo l'ombra cardiaca sfocata, che può essere accompagnata da versamento pleurico e interlobare.

　　Le raccomandazioni dietetiche per i pazienti con edema polmonare pediatrico includono principalmente i seguenti punti:1、Evitare di mangiare cibi freddi e freddi.2、Evitare di mangiare cibi con sapore e odore sgradevoli.3、Evitare di mangiare prodotti marini e cibi con forte sapore pungente.

　　一、治疗

　　L'obiettivo della terapia è migliorare lo scambio gassoso, ridurre rapidamente l'accumulo di liquidi e rimuovere la causa.

　　1、migliorare la funzione di ventilazione e scambio polmonare

　　Prima di alleviare l'ipossia, aspirare il muco per mantenere il tratto respiratorio aperto, per i pazienti con edema polmonare lieve e ipossia non grave, è possibile somministrare ossigeno a basso flusso tramite catetere nasale. Se l'edema polmonare è grave e l'ipossia significativa, è possibile aumentare la concentrazione di ossigeno inalato, persino iniziare con100％ ossigeno inalato. In queste circostanze, è necessario utilizzare la ventilazione meccanica:

　　(1）Con una grande quantità di muco schiumoso e difficoltà respiratorie

　　(2）Quando aumenta il flusso di sangue arterioso-venoso, anche se la concentrazione di ossigeno inalato aumenta50％～60％ ma la pressione parziale dell'ossigeno arterioso rimane al di sotto6.7～8.0kPa(50～60mmHg) indica che il flusso di sangue arterioso-venoso nel polmone è superiore a30％.

　　(3）Prima di applicare la ventilazione meccanica artificiale, è necessario cercare di assorbire il più possibile la schiuma. Se si utilizza la ventilazione a pressione positiva intermittente50％ ossigeno inalato ma la pressione parziale dell'ossigeno arterioso rimane al di sotto8kPa(60mmHg) è necessario applicare la respirazione a pressione positiva alla fine dell'espirazione, in base alla situazione clinica, la PEEP aumenta gradualmente da piccola a grande, contemporaneamente monitorare i gas nel sangue, la concentrazione dell'ossigeno inalato dovrebbe essere il più basso possibile o uguale a50％. Una PEEP adeguata può mantenere la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue normale, e la pressione parziale del biossido di carbonio non aumenta, senza influenzare significativamente il circolo.

　　2、adottare misure per spingere il liquido di edema indietro nel circolo sanguigno

　　(1Farmaci diuretici a rapida azione: come la furosemide ha un'efficacia buona nella edema polmonare, i sintomi possono migliorare prima della diuresi, grazie all'effetto extrarenale, la distribuzione del sangue viene rinnovata, il sangue dal circolo polmonare al circolo sistemico. Iniezione di furosemide (diuretico rapido)5～15min dopo, la pressione dei capillari polmonari può diminuire, quindi si verifica gradualmente l'effetto renale: diuresi e escrezione di sodio e potassio, dopo la diuresi massiva, il volume sanguigno polmonare diminuisce, l'edema polmonare può migliorare.

　　(2)Endotracheal positive pressure ventilation: Aumenta la pressione media dei polmoni, riduce la differenza di pressione transmurale dei capillari polmonari, facendo tornare il fluido edematoso nei capillari.

　　(3）Ridurre il ritorno del sangue venoso: ① Legare il tourniquet alle estremità e mantenere la testa in posizione alta per ridurre il ritorno venoso venoso, ridistribuire il volume sanguigno polmonare in tutto il corpo. ② La morfina provoca la dilatazione dei vasi periferici, riduce il ritorno venoso venoso, riduce il carico anteriore, e può ridurre l'ansia, ridurre il metabolismo basale, avere un buon effetto.

　　3Trattamento mirato alla causa

　　Se si adotta la terapia di deidratazione per affrontare l'elevata volemia; si applicano farmaci cardiaci per l'insufficienza cardiaca sinistra. Di solito si utilizzano preparati digitalici di rapida azione come digossina (digossina) e strophanthin K (strophanthin K). Utilizzare i bloccanti alfa-adrenergici come phentolamina5mg iniezione endovenosa. Espande i vasi sanguigni, riduce la resistenza circolatoria periferica e il volume sanguigno polmonare, con un buon effetto. Negli ultimi anni, è stato utilizzato il punto di infusione di nitrato di nitroprusside per ridurre il carico anteriore e posteriore del cuore, migliorare la forza contrattile del miocardio, ridurre la pressione alta e avere un buon effetto sull'edema polmonare.

　　4Ridurre la permeabilità dei capillari polmonari

　　I corticosteroidi sono efficaci per l'aumento della permeabilità dei capillari polmonari non cardiogenici causati dall'inalazione di gas chimici, dalla sindrome da distress respiratorio e dall' shock settico, come l'edema polmonare. Può essere utilizzato ilidrocortisone.5～10mg/(kg/d) infusione endovenosa. Smettere di usarlo presto dopo che la situazione migliora. L'uso di antibiotici è efficace per l'edema polmonare causato da una permeabilità aumentata dei capillari polmonari a causa dell'infezione tossica.

　　5Altri trattamenti

　　Se l'acidosi grave viene trattata con farmaci alcalini come il bicarbonato di sodio o il trilidrochinetramina (trihydroxymethyl aminomethane), dopo la correzione dell'acidosi, le vene polmonari contratte si possono dilatare, la pressione idrostatica delle capillari polmonari diminuire, e il edema polmonare ridurre. Quando il danno polmonare potrebbe essere causato da radicali liberi tossici, possono essere utilizzati antiossidanti per trattare, per eliminare i radicali liberi e ridurre l'edema polmonare.

　　Secondo, la prognosi

　　Il trattamento attivo può trasformare il bambino da pericoloso a sicuro, ma se non può controllare efficacemente l'insufficienza cardiaca, la mortalità è alta.