Edema pulmonar em crianças

　　1. Causas de Doença

　　A troca e o fluxo de líquido entre os vasos sanguíneos e os tecidos pulmonares estão impedidos, resultando no extravasamento de líquido e proteínas dos vasos sanguíneos, além da capacidade de remoção do tecido linfático, resultando no acúmulo excessivo de líquido no tecido pulmonar, formando edema pulmonar.

　　1Aumento da pressão hidrostática do capilar pulmonar

　　É o edema pulmonar dinâmico, a principal causa do edema pulmonar, que pode ocorrer nas seguintes situações:

　　(1Outras: Aumento do volume de sangue: como transfusão de sangue e infusão excessiva e rápida, especialmente em crianças com insuficiência cardíaca e pulmonar ou anemia grave, e excesso de secreção de hormônio antidiurético (como pneumonia grave e asma, etc.) e efeito da droga.

　　(2Outras: Falência da função do ventrículo esquerdo: a deficiência de ejeção leva ao aumento da pressão diastólica do átrio esquerdo, ocorrendo em qualquer tipo de falência cardíaca esquerda, incluindo arritmias, miocardiopatia, estenose aórtica grave, lesão da válvula mitral, glomerulonefrite aguda, etc.

　　(3Outras: O valor de pressão negativa no espaço pleural é muito alto: o gradiente de pressão transmural do capilar pulmonar aumenta, ocorrendo na fase 'negativa' da ventilação positiva contínua, ou seja, quando a pressão do ar nasal é inferior à pressão atmosférica. A formação anormal do espaço pleural intersticial com pressão negativa é comum durante a aspiração rápida de grande quantidade de líquido pleural ou gás pleural, resultando em expansão rápida do pulmão colapsado, pressão negativa excessiva no espaço pleural, e o líquido flui dos vasos capilares pulmonares para o tecido intersticial. Alguns chamam isso de edema pulmonar de reexpansão. Alguns estudos confirmaram que o número de superóxido desmutase e cromossomos oxidasas mitocondriais no tecido pulmonar colapsado é reduzido. Quando o pulmão é reexpandido, o aumento da produção de radicais livres de oxigênio leva a lesões das células epiteliais e endoteliais pulmonares e ao edema pulmonar.

　　(4Outras: Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar pode levar a um aumento agudo da pressão capilar pulmonar, ocorrendo em corrente sanguínea direta esquerda-direita, anemia, etc.

　　2Diminuição da pressão osmótica do plasma

　　Ocorre em doenças hepáticas graves, doenças renais graves e hipoproteinemia grave. No caso de falência renal, o edema pulmonar ocorre e está relacionado à alteração da permeabilidade capilar.

　　3Aumento da permeabilidade capilar pulmonar

　　Também conhecido como edema pulmonar tóxico ou não cardíaco. O dano ao endotélio capilar pode ser causado por muitos fatores. A neumose aguda é comum, como endotoxinas, inalação de ácido gástrico ou outros ácidos, inalação de óxido nitroso, cloreto, cloroformo, oxigênio em alta concentração ou outros gases tóxicos, ou síndrome de pulmão de choque. Sua característica é que, devido ao aumento da permeabilidade, as proteínas entram no tecido intersticial e nos alvéolos, deixando uma camada de proteínas no interior dos alvéolos, que, histologicamente, parece a membrana hialina do síndrome de respiração respiratória neonatal. Os sinais clínicos são a diminuição da complacência pulmonar e a disfunção da troca gasosa.

　　4Bloqueio dos vasos linfáticos

　　A disfunção do refluxo linfático também é uma das causas do edema pulmonar, embora seja rara. O pneumotórax neonatal é frequentemente atribuído a uma deficiência na limpeza do líquido alveolar fetal pelo sistema linfático pulmonar, resultando em atraso.

　　5Aumento da tensão superficial da interface gasolíquida da membrana capilar alveolar

　　Quando falta a substância surfacetante pulmonar, a tensão superficial das cavidades alveolares aumenta, promovendo a passagem de líquido dos vasos sanguíneos para o tecido intersticial e posteriormente para os alvéolos pulmonares. A ocorrência de edema pulmonar também pode diminuir a síntese de surfacetante, aumentando a tensão superficial, agravando o edema pulmonar e formando um ciclo vicioso.

　　6Outras causas

　　Existem outras causas para o desenvolvimento de edema pulmonar.

　　(1Neumose neural: ocorre em traumas cranianos ou outras lesões cerebrais, mecanismo não conhecido. Pode ser devido ao aumento da permeabilidade capilar alveolar, ou devido a uma disfunção da parte inferior do hipotálamo, excitação do sistema nervoso simpático central, contração das veias periféricas, aumento do volume sanguíneo pulmonar e aumento da pressão capilar pulmonar.

　　(2）Edema pulmonar de altitude: pode ser devido à hipertensão pulmonar arterial, também pode ser devido à extensão mecânica do endotélio vascular, que causa aumento da permeabilidade e extravasamento de proteínas plasmáticas, também pode ser devido à hipóxia que aumenta a permeabilidade do capilar pulmonar. No líquido lavado pulmonar do paciente, pode ser observado uma grande quantidade de proteínas de alta massa molecular, eritrócitos e leucócitos.

　　(3）Sepsis bacteriana Gram-negativa: o edema pulmonar pode ser devido ao dano das células epiteliais alveolares por endotoxinas, contração das artérias pulmonares e aumento da pressão hidrostática do capilar, mas principalmente devido ao aumento da permeabilidade do capilar pulmonar, como visto no pulmão de choque.

　　(4）Obstrução respiratória: como bronquite e asma, pode ser devido ao aumento da pressão pleural, pressão negativa dos alvéolos e pressão negativa do intersticial pulmonar, aumento da pressão do capilar pulmonar e aumento da permeabilidade, o excesso de entrada de água pode promover sua ocorrência.

　　Dois: mecanismo de desenvolvimento

　　A causa básica é a destruição do equilíbrio entre a diferença de pressão hidrostática entre o capilar pulmonar e o intersticial (pressão transmural) e a diferença de pressão osmótica coloidal; nos últimos anos, estudos sugerem que a permeabilidade da membrana capilar alveolar também é muito importante. A força que faz o líquido passar pelo capilar (transcapillary filtration of fluid, abreviado como FF) pode ser expressa pela seguinte fórmula: FF = K[(Pcap-Pis)-δ(πcap-πis)] K é o coeficiente de filtração, que inclui a área superficial e a permeabilidade da membrana capilar pulmonar. Pcap é a pressão hidrostática no capilar pulmonar [normalmente cerca de1.3kPa(10mmHg)], Pis é a pressão hidrostática do líquido intersticial [o valor normal não é conhecido, geralmente considera-se que é aproximadamente-1.3kPa(-10mmHg)], δ é o coeficiente de reflexão, que representa a diferença de pressão coloidal transcapilar, refletindo a resistência da membrana ao fluxo de proteínas, geralmente é 0.8。πcap é a pressão osmótica coloidal no capilar pulmonar (normalmente cerca de25mmHg), πis é a pressão osmótica coloidal do líquido intersticial (o valor normal não é conhecido, geralmente considera-se que é metade da pressão osmótica do plasma). A pressão hidrostática do líquido intersticial e a pressão osmótica coloidal são difíceis de medir. Alguém acredita que a pressão hidrostática do líquido intersticial é negativa, portanto, o líquido se move do capilar para o intersticial; a pressão osmótica coloidal do líquido intersticial é aproximadamente metade da pressão osmótica do plasma, o que faz com que o líquido flua do intersticial para o interior dos vasos sanguíneos. Combinando essas duas diferenças de pressão, o resultado é que o líquido se move do capilar para o intersticial. Além disso, o movimento do líquido é influenciado pela tensão superficial da interface gás-líquido na membrana capilar alveolar, a tensão superficial da superfície alveolar promove o movimento do líquido do capilar para os alvéolos, mas geralmente é compensado pela pressão alveolar, portanto, a última força vetorial faz com que o líquido flua do capilar para o intersticial e, em seguida, seja drenado pela linfa. Isso ocorre porque a pressão hidrostática dos capilares linfáticos é semelhante ao intersticial, enquanto a pressão osmótica coloidal é maior que o intersticial, então o líquido se move do intersticial para os capilares linfáticos. Além disso, a presença de músculos lisos e válvulas funiculares e a ação da bomba de pressão são favoráveis ao drenagem do líquido intersticial para os capilares linfáticos, prevenindo a ocorrência de edema pulmonar. Embora quando a pressão hidrostática dos capilares pulmonares aumenta ou a pressão osmótica coloidal do plasma diminui, o fluxo de água para o intersticial aumenta, apenas quando excede o volume de drenagem linfática, o líquido começa a acumular-se no intersticial.

　　Devido à insuficiência respiratória grave, pode ocorrer falha respiratória, pode levar a acidose metabólica e respiratória, pode ocorrer colapso alveolar, até mesmo levar à morte por asfixia. A falha respiratória é devido a uma disfunção respiratória grave, que não pode realizar respiração normal no repouso, resultando em hipóxia ou retenção de dióxido de carbono, causando um conjunto de desordens fisiológicas e metabólicas clínicas. No início, os sintomas leves são apenas respiração esforçada, em casos graves, é difícil respirar, suor intenso, lábios e unhas azuis, alteração da função cognitiva, disfunção de orientação, dor de cabeça, insônia, confusão, irritabilidade, agitação, progressivamente sono profundo, até mesmo coma, convulsões, taquicardia, aumento da pressão arterial, dilatação dos vasos sanguíneos cutâneos, alguns pacientes graves têm oligúria, inchaço das pernas ou lesão hepática e hemorragia gastrointestinal.

　　A doença pode começar de forma aguda ou crônica, sintomas como desconforto no peito, dor localizada, dificuldade para respirar e tosse são os principais, comummente aparecem palidez, cianose e expressão de medo, quando a tosse geralmente expulsa fluido espumoso, e pode haver pequena quantidade de sangue, no início, os sinais do peito são principalmente vistos na parte inferior traseira do peito, como leve tônus, e muitos ruídos de bolhas, gradualmente desenvolvendo-se para todo o pulmão, o som do coração geralmente é fraco, o pulso rápido e fraco, a progressão da doença pode apresentar respiração inversa, apneia, contração dos vasos sanguíneos periféricos, batimento cardíaco lento e aumento do fígado, intersticial edema pulmonar geralmente não há sintomas e sinais clínicos, edema alveolar, a complacência pulmonar diminui, os primeiros sintomas são a respiração acelerada, no pico do edema alveolar, os sintomas e sinais acima mencionados e a progressão, a hipóxia agravada, se não for resgatado a tempo, pode morrer devido à falha respiratória e circulação, a manifestação clínica典型, como crianças com respiração acelerada, colapso da parede torácica, batimento das narinas, gemidos, taquicardia, aumento do fígado, em casos graves, aparecem cianose, prolongamento da exalação, insuficiência compensatória progressiva da função respiratória como apneia intermitente, contração dos vasos sanguíneos periféricos e taquicardia, devido ao líquido nos alvéolos, no fundo do pulmão pode ser ouvido ruídos, falha respiratória quando a função respiratória, a供给O da organização2Insuficiência, que finalmente leva a acidose metabólica e respiratória, muitos crianças mais velhas queixam-se de dificuldade para respirar, ou dor no peito e sensação de压迫, tosse com catarro de espuma vermelha, às vezes parece um ataque de asma, rosto pálido ou azul, pulso rápido e fraco, no fundo do pulmão pode haver ruídos de fricção ou bolhas, fígado aumentado, pressão arterial caindo.

　　O edema pulmonar geralmente ocorre no estágio final de várias doenças graves, portanto, é necessário prevenir e tratar proativamente a insuficiência cardíaca causada por pneumonia, várias doenças cardíacas e insuficiência renal aguda e crônica, choque causado por infecções graves, e intoxicação por organofosforo, etc., para prevenir a ocorrência de edema pulmonar, usar antibióticos a tempo, fortalecer a nutrição diária, comer de maneira razoável, comer mais alimentos ricos em vitaminas, e fazer exercícios moderados.

　　Análise de gases sanguíneos com hipoxemia grave, a PO2 arterial diminui, a PCO2Devido ao hiperventilação, pode diminuir, manifestando-se como acidose respiratória, a PO2 arterial2e PCO2Ambos podem diminuir, a radiografia do edema intersticial pulmonar pode mostrar sombras de cordas; a dilatação dos vasos linfáticos e o acúmulo de líquido entre as septas lobulares se manifestam como linhas obliquas e retas na região do pulmão, e as sombras de pequenas manchas escuras na pneumonia alveolar, à medida que o curso da doença avança, as sombras se fundem perto do pulmão e na base, formando sombras de borboleta típicas ou sombras de neblina difusa bilateral, tornando a sombra cardíaca indefinida, que pode estar associada a líquido interlobular e pleural.

　　As recomendações de dieta para pacientes com edema pulmonar infantil incluem principalmente os seguintes pontos:1Evitar alimentos com sabor e temperatura fria.2Evitar alimentos com cheiro e sabor fortes.3Evitar alimentos marinhos e alimentos irritantes fortes.

　　Primeiro, tratamento

　　O objetivo do tratamento é melhorar a troca de gases, reduzir rapidamente a acumulação de líquidos e eliminar a causa raiz.

　　1Melhorar a ventilação e a troca de gases pulmonares

　　Para aliviar a hipóxia, primeiro aspirar o muco para manter o trato respiratório aberto, para aqueles com edema pulmonar leve e hipóxia não grave, pode-se fornecer oxigênio por cateter nasal de baixa fluxo. Se o edema pulmonar for grave e a hipóxia significativa, pode-se aumentar a concentração de oxigênio inalado, até mesmo usar100％ de oxigênio inalado. Em seguintes situações, é usada a ventilação mecânica:

　　(1Com grande quantidade de muco espumoso e dificuldade respiratória.

　　(2Quando o fluxo de分流 aumenta, mesmo que a concentração de oxigênio inalado seja aumentada50％～60％, mas a pressão de oxigênio arterial ainda é inferior6.7～8.0kPa(50～60mmHg) indica que o fluxo de sangue arterial-venoso pulmonar excede30％.

　　(3Antes de usar ventilação artificial, deve-se tentar limpar completamente a espuma. Se usar ventilação positiva intermitente com50％ de oxigênio inalado, mas a pressão de oxigênio arterial ainda é inferior8kPa(60mmHg), deve ser aplicada a respiração com pressão positiva no final da exalação, com base na gravidade da doença, a PEEP aumenta gradualmente de pequena para grande, enquanto monitora-se a gasometria, a concentração de oxigênio inalado deve ser o mais baixa possível ou igual a50％。A PEEP adequada pode manter a pressão de oxigênio normal, enquanto a pressão de dióxido de carbono não aumenta significativamente, sem efeito significativo no sistema circulatório.

　　2Medidas para devolver o líquido edematoso ao circulação sanguínea

　　(1Medicamentos diuréticos de ação rápida: como a furosemida é eficaz no edema pulmonar, a melhoria dos sintomas pode ocorrer antes da diurese, devido ao efeito extrarrenal, redistribuição do sangue, da circulação pulmonar para a circulação sistêmica. Injeção de furosemida (diurético rápido)5～15min após, a pressão do capilar pulmonar pode diminuir, e então aparecer mais lentamente o efeito renal: diurético e excreção de sódio e potássio, após a diurese em grande quantidade, o volume sanguíneo pulmonar diminui, e o edema pulmonar pode melhorar.

　　(2)Pressão positiva final de ventilação: Aumenta a pressão média dos alvéolos pulmonares, reduzindo a diferença de pressão transmural dos capilares pulmonares, permitindo que o líquido edematoso volte para os capilares.

　　(3Reduzir o volume de sangue retornado ao coração: ① Aplicar bandagens de pressão nas extremidades e manter a cabeça alta para reduzir o volume de sangue venoso retornado, redistribuindo o volume sanguíneo pulmonar adicional para todo o corpo. ② A morfina causa dilatação dos vasos sanguíneos periféricos, reduzindo o volume de sangue venoso retornado, reduzindo a carga anterior, e pode reduzir a ansiedade, reduzir o metabolismo básico, com efeito excelente.

　　3Tratamento específico para a causa

　　Se a desidratação for usada para tratar a hipercapnia; para o fallo cardíaco esquerdo, use medicamentos cardiotônicos. Geralmente, são usados medicamentos de ação rápida como digoxina (lanosa) e ourotopina K (digitoxina K). Use antagonistas α como fenilefrina5mg injeção intravenosa. Expande os vasos sanguíneos, reduz a resistência do circulação periférica e o volume sanguíneo pulmonar, com efeito excelente. Nos últimos anos, foi usado infusão de nitrato de nitrato de prata para aliviar a carga cardíaca anterior e posterior, fortalecer a capacidade de contração do músculo cardíaco, reduzir a hipertensão e ser eficaz para o edema pulmonar.

　　4Reduzir a permeabilidade capilar pulmonar

　　Os hormônios são eficazes para o edema pulmonar não cardíaco causado por aumento da permeabilidade capilar, como o edema pulmonar devido à inalação de gases químicos, síndrome de distress respiratório e choque séptico. Pode ser usado hidrocortisona.5～10mg/(kg/d) Infusão intravenosa. Pausar cedo após a melhoria da condição. O uso de antibióticos é eficaz para o edema pulmonar causado por aumento da permeabilidade capilar pulmonar devido a infecção tóxica.

　　5Outros tratamentos

　　Se a acidose grave for tratada apropriadamente com medicamentos alcalinos como bicarbonato de sódio ou tris(hidroximetil)aminometano (trihidroximetilamina metilamina), as veias pulmonares contraídas podem se dilatar, a pressão hidrostática das capilares pulmonares diminui e o edema pulmonar diminui. Quando a lesão pulmonar pode ser causada por radicais livres tóxicos, pode ser tratada com antioxidantes para eliminar os radicais livres e aliviar o edema pulmonar.

　　II. Prognóstico

　　Tratamento ativo pode transformar a criança de perigo em segurança, mas a taxa de mortalidade é alta se não puder ser controlado eficazmente a insuficiência cardíaca.