Kindliches Lungenödem

　　1. 病因

　　Eine Störung des Flüssigkeits- und Proteinaustausches zwischen den Gefäßen und den Geweben in der Lunge führt dazu, dass Flüssigkeit und Proteine aus den Gefäßen ins Gewebe austreten und die Kapazität des Lymphgewebes übersteigen, so dass eine übermäßige Flüssigkeit im Lungengewebe ansammelt und Lungenödem entsteht.

　　1、Erhöhung des hydrostatischen Drucks der Lungenkapillaren

　　Das ist das dynamische Lungenödem, die wichtigste Ursache von Lungenödem, das in folgenden Situationen vorkommt:

　　（1、zu hohes Volumen des Blutvolumens: Wie zu viel und zu schnelle Transfusion und Infusion, insbesondere bei Kindern mit vorbestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung oder schwerer Anämie, sowie bei übermäßiger Sekretion von Antidiuretischen Hormonen (wie schwerer Pneumonie und Asthma) und dem Wirkungsergebnis von Medikamenten.

　　（2、Mangel an linksventricularer Funktion: Unzureichende Blutabgabe führt zu einer erhöhten Relaxationsdruck der linken Vorkammer, was bei jedem Typ der linken Herzinsuffizienz vorkommt, einschließlich Arrhythmie, Myokarditis, schwerer Aortenklappenstenose, Mitralvalvenerkrankung, akutem Glomerulonephritis und anderen.

　　（3、zu hohem Negativdruck im Pleuraraum: Eine Erhöhung des transmukulären Druckgradienten der Lungenkapillaren tritt auf, was bei Intermittierender Positiver Druckbeatmung (IPPB) auftritt, wenn der Atemwegdruck niedriger ist als der atmosphärische Druck. Eine außergewöhnlich starke Negativeinwirkung des Interstitiums der Lungen wird oft durch rasches Absaugen großer Mengen von Pleuravergüssen oder Pneumothorax verursacht, was zu einer schnellen Expansion des atrophierten Lungen führt, was zu einem übermäßig negativen Druck im Pleuraraum führt und Flüssigkeit von den Lungenkapillaren in das Interstitium fließen lässt. Man nennt es Retensionelle Lungenödem, und Studien haben gezeigt, dass die Mitochondrien Superoxid-Dismutase und Cytochromoxidase im atrophierten Lungengewebe verringert sind. Wenn die Lunge wieder erweitert wird, nimmt die Produktion von Sauerstofffreien Radikalen zu, was zu Schäden an den Epithelzellen und Endothelzellen der Lunge und zu Lungenödem führt.

　　（4、andere Ursachen: Eine übermäßige Lungenblutmenge kann zu einem drastischen Anstieg des Lungenkapillardrucks führen, was bei links-rechten Herzinnenflüssen, Anämie und anderen Zuständen vorkommt.

　　2、senkende Osmolarität des Plasmas

　　Es tritt bei schweren Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen und schwerem Hypoproteinämie auf. Bei Nierenversagen tritt Lungenödem auf, was auch mit einer Veränderung der Kapillärpermeabilität zusammenhängt.

　　3、erhöhte Permeabilität der Lungenkapillaren

　　Bekannt auch als toxisches Lungenödem oder nicht-kardiales Lungenödem. Eine Verletzung der Kapillaren内皮 kann durch viele Ursachen verursacht werden. Eine häufige Form ist das explosive Lungenödem, wie Endotoxin, Einnahme von Magensäure oder anderen Säuren, Einnahme von Stickoxid, Chlor, Phosgen, hochkonzentrierte Sauerstoff oder andere giftige Gase oder Schocklunge. Die Merkmale sind, dass Proteine aufgrund der erhöhten Permeabilität in das Interstitium und die Alveolen eindringen, was zu einer Schicht von Proteinen im Inneren der Alveolen führt, die morphologisch dem hyalinen Membran Syndrom bei Neugeborenen ähnelt. Klinische Merkmale sind eine verringerte Lungenelastizität und eine Störung des Gasaustausches.

　　4、Lymphstauung

　　Eine Störung der Lymphdrainage ist auch eine Ursache des Lungenödems, obwohl sie nicht häufig vorkommt. Die feuchte Lunge bei Neugeborenen wird oft auf eine verlangsamte Entfernung von Fetalalveolflüssigkeit durch das Lymphsystem des Lungenlymphsystems zurückgeführt.

　　5、erhöhte Oberflächenspannung der Gas-Flüssigkeitsgrenzfläche der Alveolarcapillaren

　　Wenn das Surfactantmangel vorliegt, erhöht sich die Oberflächenspannung der Alveolen, was den Flüssigkeitsübergang von den Gefäßen in den Interstitium und dann in die Alveolen fördert. Das Auftreten von Lungenödem kann auch die Synthese von Surfactant reduzieren, die Oberflächenspannung erhöhen und das Lungenödem verschlimmern, was zu einem schädlichen Kreislauf führt.

　　6、andere Ursachen

　　Es gibt auch andere Ursachen für die Bildung von Lungenödem.

　　（1Neurotische Lungenödem: Auftritt nach Kopfverletzungen oder anderen Gehirnerkrankungen, Mechanismus unklar. Es könnte eine erhöhte Permeabilität der Alveolarcapillaren vorliegen oder eine Funktionsstörung im Hypothalamus, eine Erregung des zentralen Sympathikus, eine Kontraktion der peripheren Gefäße, eine Zunahme des Lungenblutvolumens und eine Erhöhung des Lungenkapillardrucks durch die Ursache sein.

　　（2）（Hochgebirgs-Lungenödem: Möglicherweise durch pulmonale Hypertonie, möglicherweise durch mechanische Dehnung der Gefäßendothelien, die Permeabilität erhöhen und Plasmaalbuminleckage verursachen, möglicherweise durch Sauerstoffmangel die Permeabilität der Lungenkapillaren erhöhen. In der Lungenwäscheflüssigkeit des Patienten können große Mengen an hochmolekularen Proteinen, Erythrozyten und Leukozyten sichtbar sein.

　　（3）（Gram-negative Sepsis: Lungenödem könnte durch Schäden an den Alveolarsepithelzellen durch Endotoxin, Verengung der Lungenarterien und erhöhten hydrostatischen Druck der Kapillaren verursacht werden, aber es ist vor allem durch die erhöhte Permeabilität der Lungenkapillaren verursacht, wie bei der SIRS-Lunge.

　　（4）（Atemwegverschluss: Wie z.B. Bronchitis und Asthma, könnte durch die erhöhte Pleuradruck, negative Alveolardruck und negative interstitielle Druck, erhöhten Lungenkapillardruck und erhöhte Permeabilität zu Lungenödem führen, eine erhöhte Wasserzufuhr kann auch die Entstehung fördern.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die grundlegende Ursache ist die Störung des Gleichgewichts zwischen dem hydrostatischen Druckunterschied der Lungenkapillaren und des Interstitiums (Transmukulärdruckunterschied) und dem Kollosalosmolaritätsunterschied; in den letzten Jahren wird auch die Permeabilität der Alveolenkapillarenmembran als sehr wichtig angesehen. Die Kraft, die das Flüssigkeit durch die Kapillaren filtert (transcapillary filtration of fluid, kurz FF), kann durch die folgende Formel angegeben werden: FF = K[(Pcap-Pis)-δ(πcap-πis)] K ist der Filterkoeffizient, der die Oberfläche und Permeabilität der Lungenkapillarenmembran enthält. Pcap ist der hydrostatische Druck im Lungenkapillaren [normalerweise etwa1.3kPa(10mmHg)]，Pis ist der hydrostatische Druck der interstitiellen Flüssigkeit [keine Normwerte bekannt, wird in der Regel als etwa-1.3kPa(-10mmHg)]，δ ist der Reflexionskoeffizient, der den Kollosalosmolaritätsunterschied über die Kapillaren darstellt, was die Widerstandsfähigkeit der Membran gegen Proteinf flow widerspiegelt, ist in der Regel 0.8。πcap ist die Kollosalosmolarität im Lungenkapillaren (normalerweise etwa25mmHg), πis ist die interstitielle Flüssigkeit Kollosalosmolarität (keine Normwerte bekannt, wird in der Regel als die Hälfte der Plasmaplasmosmolarität angenommen). Die interstitielle Flüssigkeit hydrostatische Druck und Kollosalosmolarität sind schwer zu messen. Manche meinen, dass der hydrostatische Druck der interstitiellen Flüssigkeit negativ ist, daher bewegt sich die Flüssigkeit von den Kapillaren in das Interstitium; die interstitielle Flüssigkeit Kollosalosmolarität beträgt etwa die Hälfte der Plasmaplasmosmolarität, so dass die Flüssigkeit von dem Interstitium in den Blutkreislauf fließt. Insgesamt führt die Kombination dieser beiden Druckunterschiede dazu, dass die Flüssigkeit von den Kapillaren in das Interstitium bewegt wird. Außerdem wird die Flüssigkeitsbewegung durch die Oberflächenspannung der Gas-Flüssigkeits��fläche der Alveolenkapillaren beeinflusst, die Oberflächenspannung der Alveolen fördert die Flüssigkeit von den Kapillaren in die Alveolen, wird aber in der Regel durch den Alveolardruck ausgeglichen, daher führt die endgültige Kraftvektor dazu, dass die Flüssigkeit von den Kapillaren in das Interstitium fließt und dann durch den Lymphfluss abtransportiert wird. Dies liegt daran, dass der hydrostatische Druck der Kapillarlymphbahn dem Interstitium ähnlich ist, während die Kollosalosmolarität höher ist als das Interstitium, so dass die Flüssigkeit von dem Interstitium in die Lymphbahn fließt. Außerdem begünstigen die Präsenz der glatten Muskulatur der Lymphbahnen und der Schläuchenklappen sowie deren Pumpleistung die Drainage der interstitiellen Flüssigkeit in die Lymphbahnen und verhindern die Entstehung von Lungenödem. Obwohl der Wasserfluss in das Interstitium zunimmt, wenn der hydrostatische Druck der Kapillaren oder die Kollosalosmolarität des Plasmas steigt, beginnt die Flüssigkeit erst im Interstitium anzusammeln, wenn der Lymphfluss übersteigt.

　　Durch schweren Hyperventilation kann eine respiratorische Insuffizienz auftreten, die zu metabolischer und respiratorischer Azidose führen kann, es kann zu Alveolaratrophie kommen, sogar zur Erstickung und zum Tod. Ateminsuffizienz ist eine klinische Syndrome mit schweren Atemfunktionseinschränkungen, so dass der normale Atemprozess im Ruhezustand nicht durchgeführt werden kann, Sauerstoffmangel oder Kohlendioxidretention tritt auf, was zu einer Reihe von physiologischen und metabolischen Störungen führt. Bei leichten Fällen fühlen sich die Patienten nur schwer atmen, bei schweren Fällen ist es schwer zu atmen, starkes Schwitzen, deutliche Cyanose der Lippen und Nägel, Veränderungen der geistigen Funktion, Orientierungsstörungen, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Trübsinn, Unruhe, weitere Müdigkeit bis hin zu Koma, Krämpfen, Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Erweiterung der Hautgefäße usw. Bei einigen schweren Fällen können Anurie, Ödeme der unteren Extremitäten oder Leberschäden und gastrointestinaler Blutung auftreten.

　　Die Erkrankung kann akut oder chronisch beginnen, mit Unbehagen im Brustbereich, oder lokalen Schmerzen, Atemnot und Husten als Hauptsymptome, häufig blass, blau und ängstlich, bei Husten oft Schaum-Sputum, und kann auch etwas Blut enthalten, am Anfang der Brustsymptome hauptsächlich im unteren hinteren Bereich der Brust, wie leichte dumpfe Töne und viele Bläschengeräusche, allmählich bis zum gesamten Lungengewebe fortschreiten, das Herzgeräusch ist in der Regel schwach, der Puls schnell und schwach, bei Fortschreiten der Erkrankung können atemstillende Atemzüge, Atemstillstand, Vasokonstriktion, Herzschlagverlangsamung und Lebervergrößerung auftreten, interstitielle Lungenödem haben oft keine klinischen Symptome und Zeichen, bei Alveolarödem nimmt die Elastizität der Lunge ab, die ersten Symptome sind schneller Atem, im Extremfall des Alveolarödems verschlimmern sich die oben genannten Symptome und Zeichen, die Sauerstoffversorgung verschlechtert sich, wenn nicht rechtzeitig gerettet wird, kann durch Atem- und Kreislaufversagen tödlich enden, typische klinische Erscheinungen wie schneller Atem bei Säuglingen, Einziehung der Brustwand, Nasenflügelschwingen, Stöhnen, Tachykardie, Lebervergrößerung, bei schweren Fällen kann Cyanose, verlängerte Ausatmung auftreten, fortschreitende Atemfunktionskomplikationen wie intermittierende Atemstillstand, Vasokonstriktion und Tachykardie, da die Alveolen Flüssigkeit enthalten, können an der Basis der Lunge Rasseln zu hören sein, bei Atemfunktionsschwäche wird die Sauerstoffversorgung der Gewebe verschlechtert2Mangel kann zu metabolischer und respiratorischer Azidose führen, ältere Kinder klagen oft über Atemnot, oder Brustschmerzen und Druckgefühl, Husten mit rotem, schaumigem Sputum, manchmal wie Asthmaanfall, blass oder cyanotisch, Tachykardie und schwaches Pulsschlag, an der Basis der Lunge können Reibung oder Bläschengeräusche zu hören sein, Lebervergrößerung und Blutdruckabfall.

　　Lungenödem tritt oft am Ende schwerer Krankheiten auf, daher ist es wichtig, die Prävention von Herzinsuffizienz zu fördern, die durch Pneumonie, verschiedene Herzkrankheiten und akute oder chronische Nephritis verursacht wird, die durch verschiedene schwere Infektionen verursachte Schock, Organphosphatvergiftung usw., um die Lungenödem zu verhindern, Antibiotika rechtzeitig zu verwenden. Im Alltag sollte die Ernährung gestärkt und eine ausgewogene Ernährung eingenommen werden, mehr Lebensmittel mit Vitaminen zu essen, angemessene Übungen durchzuführen.

　　Blutgasanalyse hat eine schwere Hypoxämie, arterieller Sauerstoff partialdruck sinkt, PCO2Wegen der Überatmung kann der Sauerstoffpartialdruck des arteriellen Blutes sinken, manifestiert sich als respiratorische Alkalose, arterieller Sauerstoff partialdruck2und PCO2können gesenkt werden, die Röntgenuntersuchung zeigt interstitielles Lungenödem als Fäden und Schatten; Lymphgefäßvergrößerung und Lungenbläschen intervalläre Flüssigkeit zeigen als Kerby A und B-Linien, Pneumatisches Ödem kann kleine Flecken von Schatten sehen, wenn der Krankheitsverlauf fortschreitet, die Schatten verklumpen in der Nähe des Brustkorbs und am Boden, um eine typische Schmetterlingsflügel- oder bilaterale diffusen Streifenbildung zu bilden, was das Herzbild verschwommen macht, kann Begleitflüssigkeit zwischen den Lungenblättern und Thorax haben.

　　Die Ernährungsempfehlungen für Kinder mit Lungenödem umfassen hauptsächlich die folgenden Punkte:1Vermeiden von kalten und kalten Lebensmitteln.2Vermeiden von starken Gerüchen.3Vermeiden von Meerprodukten, starken reizenden Lebensmitteln.

　　1. Behandlung

　　Das Ziel der Behandlung ist die Verbesserung des Gasesaustausches, die schnelle Reduzierung des Flüssigkeitsansammlung und die Beseitigung der Ursachen.

　　1Verbesserung der Atmung und des Gasesaustausches der Lunge

　　Erleichterung der Sauerstoffmangel, zunächst Absaugen von Phlegm, um den Atemweg freizuhalten, bei leichten Lungenödem und Sauerstoffmangel, kann Nasaltrage Sauerstoff in geringem Maße verabreicht werden. Wenn das Lungenödem schwerwiegend und der Sauerstoffmangel erheblich ist, kann der Sauerstoffeinatmungswert entsprechend erhöht werden, und es kann sogar in der Anfangsphase100％ Sauerstoffeinatmen. In den folgenden Fällen wird mechanische Beatmung therapiert:

　　（1Es gibt eine große Menge an Schaumphlegm, Atemnot.

　　（2Wenn der Sauerstoffeinatmungswert erhöht wird, kann die Zunahme des arteriellen-venösen Shunts50％～60％, aber der arterielle Sauerstoff partialdruck bleibt niedriger6.7～8.0kPa(50～60mmHg) bedeutet, dass der shunt von pulmonalen Arterien und Venen übersteigt30％.

　　（3Bevor künstliche Beatmung angewendet wird, sollte versucht werden, den Schaum so weit wie möglich zu entfernen. Wenn Intermittierende positive Druckbeatmung verwendet wird50％ Sauerstoffeinatmen, aber der arterielle Sauerstoff partialdruck bleibt niedriger8kPa(60mmHg) ist, wird eine Exspirationsende-Positivdruck-Lungenventilation angewendet, abhängig von der Krankheit, wird die PEEP von klein bis groß schrittweise erhöht, gleichzeitig wird die Blutgasanalyse überwacht, die Sauerstoffkonzentration der Atemluft sollte so niedrig wie möglich oder gleich sein50％. Eine angemessene PEEP kann sowohl den normalen Sauerstoff partialdruck als auch den Kohlenstoffdioxid partialdruck aufrechterhalten, hat keine erhebliche Auswirkung auf den Kreislauf.

　　2Maßnahmen ergreifen, um das Ödemwasser in den Blutkreislauf zurückzudrängen

　　（1Schnelle diuretische Mittel: Zum Beispiel hat Furosemid eine gute Wirkung bei Lungenödem, die Symptome können sich bereits vor der Diurese verbessern, dies ist aufgrund der extrarenalen Wirkung, der Blutversorgung wird neu verteilt, das Blut fließt vom Pulmokreislauf in den systemic circulation. Injektion von Furosemid (Speed urine)5～15min später, kann der Druck in den Lungenkapillaren gesenkt werden, und dann tritt der Niereneffekt allmählich auf: Diurese und Ausscheidung von Natrium und Kalium, nach der massiven Diurese verringert sich das Lungenvolumen, das Lungenödem kann verbessert werden.

　　（2）)Endexspiratorische Positive Druckatmung: Erhöht den Durchschnittsdruck im Alveolus, verringert den Wanddruckunterschied zwischen den Lungenkapillaren, lässt das Ödemwasser in die Kapillaren zurückfließen.

　　（3）Verringerung des venösen Blutvolumens: ①Anlegen von Strumpfhosen und Kopfhohe Lage, um das venöse Blutvolumen zu verringern, das zusätzliche Lungenvolumen kann neu im ganzen Körper verteilt werden. ②Morphin führt zu einer Expansion der peripheren Blutgefäße, verringert das venöse Blutvolumen, verringert die Vorlast und kann auch die Anxiötigkeit und den Grundumsatz verringern, was sehr effektiv sein kann.

　　3Behandlung der Ursache

　　wenn eine Dehydratisationsbehandlung bei hohem Blutvolumen durchgeführt wird; bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz werden cardiotonische Medikamente angewendet. In der Regel werden schnell wirkende Digitalispräparate wie Digoxin (Digitalis) und Strophanthin K (Strophanthin K) verwendet. α-Rezeptorblocker wie Phenoxybenzamin5mg intravenöse Injektion. Es erweitert die Gefäße, verringert die periphere Peripherialwiderstand und das Lungenblutvolumen, was sehr gut ist. In den letzten Jahren wurde Nitroprussid-Natrium intravenös injiziert, um die Vorder- und Hinterlast des Herzens zu verringern, die Kontraktionskraft des Myokards zu stärken, den Blutdruck zu senken und das Lungenödem zu behandeln.

　　4Verringerung der Permeabilität der Lungenkapillaren

　　Hormone sind wirksam bei der Behandlung von nicht kardialen Lungenödemen, die durch erhöhte Kapillärpermeabilität verursacht werden, wie Lungenödem durch das Einatmen von chemischen Gasen, Atemnotsyndrom und Sepsis. Es kann Hydrocortison verwendet werden.5～10mg/(kg/d) intravenöse Infusion. Die Anwendung von Antibiotika ist wirksam, um die Lungenödem zu behandeln, das durch erhöhte Permeabilität der Lungenkapillaren durch Infektion und Toxizität verursacht wird. Nach Verbesserung des Zustands sollte die Infusion so früh wie möglich abgebrochen werden.

　　5andere Behandlungen

　　Bei angemessener Gabe von Basenmitteln wie Natriumbicarbonat oder Ammoniaktriacetat (Trimethylaminomethan) bei schwerer Azidose können sich die sich verengenden Lungenarterien erweitern, der arterielle Kapillarhydrostatischen Druck im Lungengewebe verringern und die Lungenödem verringern. Wenn eine Lungenschädigung durch toxische Sauerstofffreie Radikale verursacht werden kann, kann eine Antioxidationsbehandlung mit Antioxidantien durchgeführt werden, um die Sauerstofffreien Radikale zu beseitigen und das Lungenödem zu lindern.

　　2. Prognose

　　Eine positive Behandlung kann das Kind aus der Gefahr retten, aber wenn eine wirksame Kontrolle der Herzinsuffizienz nicht erreicht wird, ist die Sterblichkeitsrate hoch.