La enfermedad renal tóxica

　　Uno, las razones por las que las sustancias nephrotóxicas son fáciles de causar daño renal

　　1、La circulación sanguínea renal es grande. La circulación sanguínea total del cuerpo es el1/4～1/5pasa por el riñón, aproximadamente cada minuto10～12ml, las sustancias tóxicas entran al riñón con la corriente sanguínea, lo que inevitablemente causará daño renal.

　　2、Debido al mecanismo de multiplicación inversa de los riñones, la concentración de sustancias nephrotóxicas en la medula renal y en la papila renal aumenta, por lo que las lesiones en la medula renal y en la papila renal son significativas en el daño renal tóxico.

　　3、Las sustancias nephrotóxicas son reabsorbidas y excretadas por las células epiteliales tubulares renales, por lo que la concentración de sustancias tóxicas en el lumen tubular renal o en las células epiteliales tubulares aumenta, lo que puede causar daños directos a las células epiteliales tubulares renales.

　　4、La superficie total de los endotelios de los capilares glomerulares es mucho mayor que la de otros órganos en el cuerpo, por lo que los complejos inmunocomplexos tienden a depositarse en los glomérulos y causar daño renal inmunológico. La fagocitosis y la eliminación de toxinas por parte de las células epiteliales tubulares glomerulares causan hiperplasia de la membrana basal y la sedimentación de sustancias inmunológicas. Además, cuando las sustancias nephrotóxicas pasan por las tres diferentes membranas de filtración del glomérulo, causan la sedimentación de toxinas o complejos inmunológicos en el glomérulo.

　　Dos, daño por medicamentos

　　Muchos materiales tienen una toxicidad renal potencial, comúnmente endógena, como la hipercalemia, la hiperfosfatemia, la hiperuricemia y la hiperoxaluria pueden causar enfermedad intersticial-tubular renal. Exógenos, como los metales pesados (plomo, cadmio, mercurio, oro, uranio, cobre, bismuto, talio, arsénico, litio, zinc, etc.), los tóxicos químicos (incluidos los solventes orgánicos, los hidrocarburos, los pesticidas, los biocidas y el fenol de carbón, etc.), los medicamentos, prácticamente todos los medicamentos tienen toxicidad renal (incluidos los antibióticos, los analgésicos antipiréticos, los medicamentos a base de metales, los contraste, los diuréticos, las hierbas chinas, etc.). Los medicamentos más comunes que causan toxicidad renal en la clínica:

　　1、los medicamentos que dañan directamente el riñón. Antibióticos aminoglucósidos (como gentamicina, kanamycin, streptomycin, etc.), cefalosporinas, polimixinas, vancomicina, bacitracina, penicilina de color púrpura, amfotericina B, antibióticos tetraciclina, cloranfenicol, sulfamidas, preparados de oro, penicilamina, ácido etilendiaminotetraacético (EDTA); indometacina, analgésicos como ibuprofeno, fenacetina, paracetamol, ácido salicílico; metotrexato; contrastantes, etc.

　　2、los medicamentos que se presentan como lesión renal alérgica son: penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, rifampicina, ácido aminobenzoico, furosemida, diuréticos tiazídicos, azatioprina, allopurinol, trimetilenglicol, fenitoína, fenobarbital, etc.

　　3、los medicamentos que se presentan como nefropatía de cristales o nefropatía obstructiva de uréter son: medicamentos sulfamidicos.

　　4、toxinas biológicas (toxinas de origen animal y vegetal), incluyendo la veneno de abeja, veneno de serpiente, veneno de riñón de pescado vivo, veneno de hongos y polen, etc.

　　5、factores físicos como la radiación, el calor excesivo, el choque eléctrico, etc.

　　Primero, la infección del síndrome nefrótico

　　La razón más importante por la que la resistencia a las infecciones de los pacientes disminuye es:

　　1、la pérdida masiva de IgG en la orina.

　　2、la falta de factor B (componente de la vía de complemento alternativa) conduce a una deficiencia en la acción de调理作用 inmunológica contra las bacterias.

　　3、la capacidad de respuesta inmunitaria no específica del organismo se debilita en caso de malnutrición, lo que provoca que el sistema inmunológico del organismo se dañe.

　　4、la pérdida masiva de transferrina y zinc en la orina. La transferrina es necesaria para mantener la función normal de los linfocitos, y la concentración del ion zinc está relacionada con la síntesis de timosina.

　　5、factores locales. La acumulación pleural, ascitis, hinchazón severa de la piel que provoca la ruptura de la piel y la hinchazón grave, diluyen los factores de líquidos locales, debilitan la función de defensa, y todos son factores de susceptibilidad de los pacientes con síndrome nefrótico. Antes de la aparición de los antibióticos, la infección bacteriana fue una de las principales causas de muerte de los pacientes con síndrome nefrótico, la infección grave se produjo principalmente en niños y ancianos, y los adultos son menos comunes. Las infecciones comunes en临床上 incluyen: peritonitis primaria, celulitis, infección respiratoria y infección urinaria. Una vez que se establece el diagnóstico de infección, debe tratarse de inmediato.

　　Segundo, el estado de hipercoagulación y la formación de tromboembolia venosa

　　El síndrome nefrótico existe un estado de hipercoagulación, principalmente debido a los cambios en los factores de coagulación en la sangre. Incluye la disminución de los factores IX, XI, V, VIII, X, fibrinógeno, β-El nivel de tromboglobulina y plaquetas aumenta. La adhesión y la agregación de las plaquetas se fortalecen. La actividad de antitrombina III y antifibrinolítico disminuye. Por lo tanto, el aumento de la coagulación y los factores promotores de la coagulación, la disminución de los factores anticoagulación y anticoagulación y la lesión del mecanismo de fibrinólisis son las razones por las que el síndrome nefrótico produce un estado de hipercoagulación. El uso de antibióticos, hormonas y diuréticos es un factor que agrava la tromboembolia venosa, las hormonas actúan a través de la proteína de coagulación, y los diuréticos hacen que la sangre se concentre y la viscosidad de la sangre aumente.

　　En el síndrome nefrótico, cuando la albúmina plasmática es menor de2.0g/d1En este momento, el riesgo de formación de tromboembolia venosa renal aumenta. La mayoría cree que los trombos se forman primero en las venas pequeñas, luego se extienden y finalmente afectan la vena renal. La formación de tromboembolia venosa renal puede alcanzar un alto nivel en los pacientes con nefropatía membranosa.50％，en otros tipos patológicos, la tasa de aparición es5％～16％. Los pacientes con trombosis venosa renal aguda pueden presentar lumbalgia aguda, hematuria, orina con leucocitos, aumento de proteínas urinarias y deterioro de la función renal. Los pacientes crónicos no tienen síntomas, pero el estancamiento sanguíneo en el riñón después de la trombosis a menudo empeora la proteinuria o es resistente al tratamiento. Debido a la separación de los trombos, los síntomas de embolia extrarrenal son comunes, y puede ocurrir embolia pulmonar. También pueden acompañarse de daño a la función tubular renal, como diabetes, orina de aminoácidos y acidosis tubular.2-la aumento de la antifibrinolítica también se considera un signo de trombosis venosa renal. La tasa de trombosis venosa profunda periférica es aproximadamente6％es común en las venas profundas de la pantorrilla, solo12％con síntomas clínicos,25％puede detectarse por ultrasonido Doppler. La tasa de embolia pulmonar es7％aún tiene12％sin síntomas clínicos. Otras venas afectadas son raras. La formación de trombos arteriales es aún más rara, pero en niños, a pesar de que la tasa de formación de trombos es bastante baja, la afectación arterial y venosa es tan común como la afectación arterial y venosa.

　　Tres, insuficiencia renal aguda:

　　La insuficiencia renal aguda es la complicación más grave del síndrome nefrótico, a menudo requiere tratamiento de diálisis. Las causas comunes incluyen:

　　1、cambios hemodinámicos: el síndrome nefrótico a menudo tiene anemia hipoproteinémica y lesiones vasculares, especialmente en pacientes ancianos con aterosclerosis renal arterial, que son muy sensibles a la disminución de la volumen sanguíneo y la presión arterial. Por lo tanto, cuando se pierde líquido corporal debido a hemorragia aguda, vómitos, diarrea, lesiones quirúrgicas, ascitis, diuréticos en grandes cantidades y uso de medicamentos antihipertensivos, la presión arterial puede disminuir aún más, lo que puede reducir repentinamente la perfusión renal, lo que lleva a una disminución de la tasa de filtración glomerular, y debido a la hinchazón, la degeneración y la necrosis de las células epiteliales tubulares después de la isquemia aguda, lo que lleva a una insuficiencia renal aguda.

　　2、edema intersticial renal: la anemia hipoproteinémica puede causar edema de los tejidos periféricos, lo que también puede causar edema intersticial renal, lo que presiona los tubos renales, lo que aumenta la presión hidrostática del saco de Bowman del tubo proximal, lo que reduce el GFR.

　　3、nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos.

　　4、formación de trombos en las venas renales bilaterales.

　　5、vasoconstricción: en algunos pacientes con síndrome nefrótico con anemia hipoproteinémica, se observa un aumento de la concentración de renina, que hace que las arteriolas renales se contraigan, lo que reduce el GFR. Este caso es más común en ancianos con lesiones vasculares.

　　6、los tubos de proteínas concentrados obstruyen los tubos renales distales: pueden participar en uno de los mecanismos de insuficiencia renal aguda del síndrome nefrótico.

　　7、en el síndrome nefrótico, a menudo se acompaña de una fusión generalizada de los procesos apicales de los epitelios glomerulares, la desaparición de los poros de la brecha, lo que reduce significativamente la superficie de filtración efectiva.

　　8、glomerulonefritis aguda progresiva.

　　9、obstrucción de la vía urinaria.

　　Cuatro, deterioración de la función tubular

　　La función tubular del síndrome nefrótico se deteriora, lo que es más común en los niños. Se considera que el mecanismo es la gran reabsorción de proteínas filtradas por los tubos renales, lo que daña las células epiteliales tubulares. Los síntomas comunes incluyen diabetes, orina de aminoácidos, orina de alta fosfata, pérdida de potasio tubular y acidosis hiperclorídrica, y la aparición de múltiples defectos funcionales tubulares sugiere un pronóstico adverso.

　　Cinco, anormalidades en la metabolismo óseo y de calcio

　　En el síndrome nefrótico, la proteína de unión a la VitD (Mw65000) y complejo de VitD se pierden en la orina, lo que hace que la concentración de1,25(OH)2VitD3La disminución del nivel, lo que lleva a una mala absorción de calcio intestinal y la tolerancia del hueso a la PTH, por lo que el síndrome nefrótico a menudo muestra hipocalcemia, a veces se desarrolla osteomalacia y hiperparatiroidismo causados por hiperparatiroidismo fibrosa cística. La osteodistrofia que acompaña a la insuficiencia renal en el síndrome nefrótico en el progreso de la insuficiencia renal es generalmente más grave que la uremia no causada por la enfermedad renal.

　　Seis, anormalidades endocrinas y metabólicas

　　La proteína unida al tiroides (TBG) y la proteína unida al cortisol (CBG) se pierden en la orina del síndrome nefrótico. Clínicamente, la función tiroidea puede ser normal, pero el TBG y el T3decaen, el T libre3y T4、TSH nivel normal. Debido a que el CBG y17Cortisol libre y unido disminuyen, la proporción de cortisol libre y unido puede cambiar, y la respuesta de los tejidos a la dosis farmacológica de cortisol también es diferente de la normal. Debido a que el ceruloplasmina (Mw151000）、transferrina (Mw80000) y albúmina se pierden en la orina, el síndrome nefrótico tiene una disminución común de concentración de cobre, hierro y zinc en suero. La deficiencia de zinc puede causar impotencia, trastornos del gusto, dificultad para cicatrizar las heridas y daño a la inmunidad mediada por células. La disminución persistente de la transferrina puede causar anemia hipocrómica microcítica resistente a la terapia con hierro. Además, la hipoproteinemia grave puede causar alcalosis metabólica persistente debido a la disminución de las proteínas en el plasma.10g/L, entonces la bicarbonato de plasma disminuirá en consecuencia3mmol/L.

　　Las manifestaciones clínicas de la enfermedad renal tóxica varían según la etiología, las manifestaciones comunes más comunes son:

　　1Síntomas de grupo de disfunción tubular renal

　　La disfunción de los túbulos renales proximales se manifiesta como síndrome de Fanconi: glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, a veces hipokalemia, se ve en intoxicación renal tóxica por ciertos metales pesados, intoxicación renal tóxica por tetraciclina caducada; la disminución de la función de los túbulos renales distales se manifiesta como síndrome de diabetes insípida renal: sed excesiva, polidipsia, poliuria, se ve en intoxicación renal tóxica causada por litio, fluoruros, demeclociclina; acidosis tubular renal: acidosis clorhídrica, desequilibrio del equilibrio de agua y sales (como hipokalemia o hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia, poliuria, sed excesiva y polidipsia, etc.); enfermedades óseas renales: raquitismo renal o osteomalacia, calcificación renal o cálculos renales, etc., se ve en intoxicación renal tóxica causada por anfotericina B.

　　2Síndrome de insuficiencia renal aguda

　　En casos leves, solo hay una cantidad mínima de proteínas en la orina, orina roja y blanca, orina con cilindros, anuria o oliguria con anemia nitrogenada, en casos graves pueden aparecer síntomas de síndrome de insuficiencia renal aguda典型，se ve en antibióticos aminoglucósidos, intoxicación renal tóxica causada por mercurio inorgánico.

　　3Enfermedad intersticial renal aguda alérgica

　　Fiebre, erupciones en la piel, hinchazón de los ganglios linfáticos, dolor en las articulaciones, aumento de los eosinófilos en la sangre, manifestaciones alérgicas sistémicas como hiperuricemia, aumento de eosinófilos en la orina, también puede aparecer gran cantidad de proteínas en la orina con síntomas de síndrome nefrótico, o aparecer orina hemática, en casos graves, manifestaciones de insuficiencia renal aguda, se ve en varios medicamentos, especialmente en la familia de la penicilina, sulfonamidas, medicamentos antituberculosos y otros intoxicaciones.

　　4、慢性肾功能衰竭综合征

　　临床表现与其他原因引起的中毒性肾病相似，有时停止接触毒物后肾功能仍持续缓慢恶化，见于慢性铅中毒肾病。

　　5Síndrome de insuficiencia renal crónica

　　Las manifestaciones clínicas son similares a las de la nefritis tóxica causada por otras razones, a veces, después de detener el contacto con el tóxico, la función renal se deteriora lentamente, lo que se ve en la nefritis renal crónica de plomo.

　　1Detener el contacto con el tóxico.

　　2Promover la excreción de toxinas, se puede administrar líquidos intravenosos, aplicar medicamentos desintoxicantes, y en caso necesario, proporcionar tratamiento de diálisis. Los compuestos de baja masa molecular, con baja unión a proteínas y distribución uniforme en el cuerpo, pueden ser excretados a través de la diálisis sanguínea. Los compuestos con alta unión a proteínas tienen un buen efecto en la diálisis peritoneal. Debe usarse con cautela la terapia de置换 de plasma.

　　3Tratamiento sintomático.

　　4Medidas según el tipo de lesión renal. Por ejemplo, en el caso de la nefritis intersticial alérgica causada por medicamentos agudos, que se manifiesta como síndrome nefrótico, y sin contraindicaciones, se puede usar corticosteroides adrenales, inmunosupresores o tratamiento de choque con corticosteroides adrenales. Los pacientes con insuficiencia renal pueden ser tratados con diálisis peritoneal o diálisis sanguínea.

　　Cómo prevenir la nefritis tóxica

　　Consejos dietéticos y tabúes para pacientes con nefritis tóxica

　　1Recetas de食疗：1Río25Unos, aproximadamente con un peso de10Unos, abre, quita los órganos internos y lava, luego colócalos en el ajo finamente picado1Unos, adecuados para la nefritis crónica y la edema nutricional.

　　2Arroz glutinoso, Euryale ferox cada30 gramos, Ginkgo biloba10Piezas (sin cáscara), hierva en una sopa. Tómela todos los días1Veces10Cada día es un ciclo de tratamiento. Este cereal tiene el efecto de fortalecer el bazo y el riñón, y fortalecer la esencia.

　　3Riñón de cerdo1Unos, Codonopsis pilosula, Astragalus membranaceus, Euryale ferox cada20 gramos. Abre el riñón de cerdo, quita la membrana y lava, luego hiérvelo con las hierbas y úsalo para comer. Esta receta es adecuada para la fase de recuperación de la nefritis crónica y los pacientes con deficiencia de qi de bazo y riñón.

　　1Detener el contacto con el tóxico.

　　2Promover la excreción de toxinas, se puede administrar líquidos intravenosos, aplicar medicamentos desintoxicantes, y en caso necesario, proporcionar tratamiento de diálisis. Los compuestos de baja masa molecular, con baja unión a proteínas y distribución uniforme en el cuerpo, pueden ser excretados a través de la diálisis sanguínea. Los compuestos con alta unión a proteínas tienen un buen efecto en la diálisis peritoneal. Debe usarse con cautela la terapia de置换 de plasma.

　　3Tratamiento sintomático.

　　4Medidas según el tipo de lesión renal. Por ejemplo, en el caso de la nefritis intersticial alérgica causada por medicamentos agudos, que se manifiesta como síndrome nefrótico, y sin contraindicaciones, se puede usar corticosteroides adrenales, inmunosupresores o tratamiento de choque con corticosteroides adrenales. Los pacientes con insuficiencia renal pueden ser tratados con diálisis peritoneal o diálisis sanguínea.