Nefropatía de la enfermedad tiroidea autoinmune (AITD)

　　1、Causas de desarrollo

　　La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) es una enfermedad tiroidea causada por desórdenes autoinmunes, en la sangre de los pacientes se pueden detectar autoanticuerpos contra antígenos tiroideos, incluyendo anticuerpos contra la globulina tiroidea y anticuerpos contra el microsoma tiroideo. Los pacientes pueden presentar proteinuria leve, y en algunos casos incluso pueden acompañarse de síndrome nefrótico. Se han reportado documentos que85casos de pacientes con AITD, se encontró que la proteinuria alcanzaba40％. Se cree que la proteinuria de este tipo puede estar relacionada con la inmunidad propia. Muchos informes de biopsia renal de pacientes con AITD que mostraron depósitos de antígenos tiroideos en el tejido renal sugieren que puede ser debido a la acumulación de complejos de anticuerpos contra antígenos tiroideos en el torrente sanguíneo que se depositan en el tejido renal y causan glomerulonefritis de complejos inmunitarios.

　　2、Patogenia

　　Los eruditos internacionales creen que el mecanismo de desarrollo de la nefropatía membranosa en las enfermedades tiroideas autoinmunes (AITD) puede ser la acumulación de la globulina tiroidea y el antígeno microsómico tiroideo en el exterior de la membrana basal del glomérulo renal, lo que lleva a la formación de complejos inmunitarios in situ, en algunos casos, puede participar en el mecanismo de complejos inmunitarios circulantes.

　　1、Hipotiroidismo tiroideo:Esto es131Consecuencias comunes y graves después del tratamiento con yodo. Según una serie de estudios internacionales, el grupo constante, es decir, la dosis de yodo administrada a cada gramo de tiroides131yodo3.7MBq (100μCi) durante el primer año después del tratamiento, la tasa de incidencia de hipotiroidismo es aproximadamente5％～10％, y aumenta cada año desde entonces2％～3％ hasta después del tratamiento10años por encima pueden30％～70％. En los últimos años, la tasa de incidencia de hipotiroidismo también ha aumentado significativamente en los datos de seguimiento a largo plazo en China, debido a que se ha mejorado la sensibilidad de diagnóstico del hipotiroidismo después de la determinación inmunológica radiométrica del TSH sérico. Según el seguimiento de nuestra institución,1958～1980 años entre64casos,131La tasa de incidencia de hipotiroidismo en el período posterior al tratamiento con yodo2～5año fue25％,6～10año fue50％,16～20 fue83.5％, la tasa total de incidencia de hipotiroidismo52.08％. Las posibles causas de la hipotiroidismo son tres especulaciones: una es131La dosis de yodo terapéutico es demasiado alta, lo que destruye demasiado tejido tiroideo. La segunda hipótesis es que la radiación ionizante ha dañado el núcleo celular, lo que impide su división y regeneración, a medida que pasa el tiempo, la función tiroidea se deteriora cada vez más. La tercera es que se debe a una reacción inmunitaria propia.

　　2、Cáncer:La aplicación clínica de esta terapia aproximadamente30Años, la tasa de incidencia de leucemia y cáncer de tiroides no ha aumentado en comparación con la tasa natural de estos dos tipos de enfermedades. Algunos análisis de tres métodos de tratamiento de cáncer de tiroides,131Grupo de tratamiento con yodo (22714Casos) son 0.1％, grupo quirúrgico (11732Casos) son 0.5％, grupo de medicamentos anti-tiroidea (1238Casos) son.3％, otros grupos de tratamiento (131El tratamiento con yodo6Casos, de los cuales18Casos de leucemia, este número no es significativamente superior a la tasa de incidencia natural de la leucemia en la población general. China131El tratamiento con yodo para la hipertiroidismo hasta la fecha ha habido5Miles de casos, solo2Casos de leucemia reportados, su tasa de incidencia no es significativamente superior a la tasa de incidencia natural de la leucemia en la población general. Y estos dos casos están en131Después del tratamiento con yodo1Años aproximadamente, el tiempo de aparición es corto, si es131El tratamiento con yodo está directamente relacionado, también hay dudas. Debido a que los pacientes jóvenes son sensibles a la radiación ionizante, se han informado de que los niños y adolescentes que han recibido tratamiento de rayos X en el cuello en la infancia y la adolescencia tienen una alta tasa de cáncer de tiroides, por lo que por precaución, la edad en25Años de edad, los pacientes jóvenes deben elegir otros métodos de tratamiento.

　　3Efecto genético:Los pacientes con hipertiroidismo después de131El tratamiento con yodo no afecta la fertilidad, la tasa de defectos congénitos, abortos espontáneos y prematuridad en los descendientes no ha aumentado, y la tasa de esterilidad no difiere significativamente de la de la población normal. Los datos de otros países indican que muchos131Todos los pacientes tratados con yodo han tenido hijos sanos, e incluso algunas mujeres pacientes que originalmente eran estériles debido a trastornos endocrinos debido a la hipertiroidismo han tenido hijos después del tratamiento. Por supuesto, también se han observado131El cromosoma tiene variaciones después del tratamiento con yodo, pero puede regresar gradualmente a la normalidad, por lo que131El significado biológico y clínico de la variación cromosómica inducida por el tratamiento con yodo aún necesita ser investigado a fondo. Aunque se considera que desde el punto de vista genético,131El riesgo de mutación genética y aberración cromosómica aumentado por el tratamiento con yodo es muy pequeño, pero teniendo en cuenta los efectos a largo plazo de la radiación ionizante, el efecto hereditario también necesita ser observado a largo plazo para obtener conclusiones correctas. Para garantizar la salud de la próxima generación y de las generaciones futuras, el embarazo se considera131Las contraindicaciones del tratamiento con yodo son razonables.

　　4Aumento de la exoftalmía:Sólo se ve en una pequeña parte de los pacientes. La mayoría de los pacientes tienen un alivio y mejora en diferentes grados después del tratamiento.

　　Los síntomas clínicos de AITD y la proteinuria son los principales, la proteinuria es generalmente leve, pero a veces incluso puede manifestarse como síndrome nefrótico, AITD y proteinuria pueden ocurrir al mismo tiempo o uno después del otro, a veces AITD se manifiesta primero, a veces la proteinuria se manifiesta primero, y la distancia entre los dos puede alcanzar10Años.

　　Esta enfermedad pertenece a las enfermedades autoinmunes, debido a la desorden autoinmune que provoca enfermedades tiroideas, se pueden detectar en la sangre del paciente autoanticuerpos contra antígenos tiroideos, incluyendo anticuerpos contra la globulina tiroidea y anticuerpos contra los microsomas tiroideos, etc. La mayoría de las enfermedades autoinmunes pueden complicarse con lesiones renales, por lo que para los pacientes con tiroiditis autoinmune, se debe tratar activamente para mantener la función tiroidea en un nivel estable.

　　Pueden haber manifestaciones de laboratorio de síndrome nefrótico, la proteinuria y la AITD pueden ocurrir al mismo tiempo o uno después del otro, raramente acompañadas de hematuria microscópica, generalmente sin hipertensión y daño renal.

　　Los pacientes con síndrome nefrótico relacionado con AITD tienen manifestaciones de laboratorio de síndrome nefrótico, la proteinuria y la AITD pueden ocurrir al mismo tiempo o uno después del otro, raramente acompañadas de hematuria microscópica, generalmente sin hipertensión y daño renal.

　　1En la dieta de los pacientes con enfermedad renal autoinmune relacionada con la tiroides, se debe prestar atención a la dieta baja en sal, ligera, evitar alimentos picantes y irritantes, y los vegetales, frutas y productos de soja son esenciales.

　　2Atender a su descanso, evitar el agotamiento, mantener una buena actitud, evitar la tensión y la presión, lo que es beneficioso para la recuperación del cuerpo.

　　3Cooperar activamente con el médico en el tratamiento, adherir a la medicación normalizada, y puede complementar la regulación de la medicina tradicional china cuando sea necesario.

　　El tratamiento del síndrome nefrótico relacionado con AITD currently lacks unified understanding. According to foreign literature, immunosuppressants and thyroidectomy may be effective. However, for this disease, it is more important to emphasize the full treatment of AITD itself. Due to the loss of thyroid-binding globulin in clinical nephrotic syndrome, it often aggravates hypothyroidism, so the dose of thyroid replacement therapy for such patients usually needs to be increased. The removal of thyroid antibodies and abnormal thyroid antigens is the main part of the treatment.

　　1En la enfermedad de Graves, debido a que los medicamentos para tratar la hipertiroidismo, como la pirimidina y la imidazol, tienen un efecto leve de inhibición de la respuesta inmunológica autógena de la enfermedad de Graves, pueden reducir los anticuerpos antitiroides en la circulación sanguínea, por lo que pueden reducir la proteinuria.

　　2La aplicación de inmunosupresores y esteroides hormonales con azatioprina (Imuran) puede reducir la proteinuria en algunos pacientes.

　　3La acción de la tiroidectomía sobre la proteinuria no está clara, pero en el primer caso de enfermedad de Graves con síndrome nefrótico, la eficacia de la metimazol (Tapazole) a largo plazo no es buena, y finalmente se extirpó la tiroides y se siguió.11Después de un mes, la proteinuria disminuye significativamente y la filtración glomerular no cambia. Es importante la oportunidad de extirpar la tiroides, y su alivio está casi limitado a los pacientes con glomerulonefritis membranosa en estadio I-II.

　　4La eficacia de la terapia de ioduro radiactivo para la proteinuria no está clara, e incluso puede empeorar la proteinuria.