Glomerulonefritis aguda progresiva

　　La glomerulonefritis aguda progresiva tiene múltiples causas, generalmente se denomina glomerulonefritis aguda secundaria a los que tienen manifestaciones extrarrenales o enfermedades primarias claras, como la púrpura urticante alérgica, la lupus eritematoso sistémico, etc. Raramente se desarrolla secundariamente a ciertas enfermedades glomerulares primarias, como la glomerulonefritis mesangiocapilar y la enfermedad renal membranosa. Los casos con causas no claras se denominan glomerulonefritis aguda primaria. Este tipo de enfermedades son el punto focal de esta descripción. Cerca de la mitad de los pacientes con glomerulonefritis aguda primaria tienen historia de infección respiratoria superior, entre los cuales algunos presentan infección estafilocócica典型, otros pacientes presentan infección respiratoria viral, los pacientes con glomerulonefritis aguda tienen virus coxsackie B5La evidencia serológica de infección, pero la seriedad de la gripe y otros virus respiratorios comunes no ha aumentado significativamente, por lo que la relación entre esta enfermedad y la infección viral, debe observarse adicionalmente. Además, algunos pacientes con glomerulonefritis aguda progresiva tienen historia de hipersensibilidad a antígenos de Mycobacterium tuberculosis (historia de infección por tuberculosis), que se desarrolla durante el tratamiento con rifampicina. Algunas enfermedades inflamatorias intestinales también pueden coexistir con esta enfermedad, y la clasificación de múltiples causas es la siguiente:

　　1, enfermedades glomerulares primarias

　　2, glomerulonefritis de neumonesidad idiopática (esta enfermedad)

　　(1)Primer tipo: tipo de anticuerpo anti-basamento de glomérulo (sin hemoptisis pulmonar).

　　(2)Segundo tipo: tipo de complejo inmunológico.

　　(3)Tercer tipo: depósito de inmunoglobulina microscópica (entre70％～80% son glomerulonefritis de vaso pequeño o glomerulonefritis ANCA positiva).

　　3, glomerulonefritis membranoproliferativa

　　(1)Nefropatía membranosa.

　　(2)Nefropatía IgA.

　　(3)Enfermedades glomerulares secundarias.

　　4, síndrome de Goodpasture (hemoptisis pulmonar)-Síndrome de glomerulonefritis

　　5, glomerulonefritis posteriores a infecciones

　　(1)Glomerulonefritis posteriores a infecciones por estafilococos.

　　(2)Glomerulonefritis posteriores a endocarditis.

　　(3)Sepsis y otras glomerulonefritis posteriores a infecciones.

　　6, secundaria a otras enfermedades sistémicas

　　(1)Glomerulonefritis purpúrica.

　　(2)Glomerulonefritis lúpica.

　　(3)Arteritis temporal.

　　(4)Granuloma de Wegener.

　　(5)Esclerosis sistémica.

　　(6)Hemocromatosis.

　　(7)Otras: ciertos tóxicos químicos también pueden ser la causa de la glomerulonefritis aguda (tipo de anticuerpo anti-basamento), especialmente la contaminación de varios compuestos alquilados que están estrechamente relacionados con la enfermedad, el uso de penicilamina-Después de D puede desarrollarse esta enfermedad, que puede estar relacionada con la activación de células B policlonales que causan la formación de autoanticuerpos, y también se han informado casos desencadenados por medicamentos hipotensivos como hydralazine, y puede haber una relación con la susceptibilidad genética inmunológica, HLA-DR2se ve en85% de los pacientes del tipo I; mientras que el tipo II DR2, MT3y una frecuencia aumentada de BfF.

　　La glomerulonefritis aguda progresiva (glomerulonefritis aguda progresiva, RPGN) es un grupo de síndromes clínicos que se desarrollan rápidamente con oliguria, anuria y una progresión rápida de la insuficiencia renal en un corto período de tiempo después de la síndrome de glomerulonefritis. Las complicaciones más comunes de la glomerulonefritis aguda progresiva incluyen insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia cardíaca, derrame pleural, ascitis, anemia, etc.

　　La glomerulonefritis aguda progresiva puede ocurrir en cualquier edad, pero hay dos picos de incidencia en jóvenes y adultos mayores, con una proporción de hombres:mujeres de2:1La enfermedad puede comenzar de manera aguda, la mayoría de los pacientes presentan síndrome de glomerulonefritis aguda después de fiebre o infección respiratoria superior, que incluye edema, oliguria, hematuria, proteinuria, hipertensión, etc. Durante la enfermedad, los síntomas generales del paciente son graves, como fatiga, debilidad, letargo, pérdida de peso, que pueden acompañarse de fiebre y dolor abdominal. El curso de la enfermedad es rápido, y dentro de pocos días de inicio puede aparecer oliguria y una progresión rápida de la insuficiencia renal. Algunos pacientes pueden comenzar de manera más sutil y lenta, y la enfermedad puede empeorar gradualmente.

　　La glomerulonefritis aguda progresiva es un grupo de síndromes clínicos de glomerulonefritis aguda, caracterizados por un deterioro rápido de la función renal, a menudo con oliguria o anuria. La biopsia renal muestra una formación generalizada de neumones en los glomérulos (>50％的肾小球有新月体形成)，故又称为新月体性肾小球肾炎。预防胜于治疗，那么，急进性肾小球肾炎的预防措施有哪些呢？下面专家介绍急进性肾小球肾炎的预防措施。

　　1、注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素。避免应用损害肾脏的药物。

　　2、在药物治疗期间，每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，生长发育情况，以指导疗程的完成。

　　3、活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，评价肾组织病理改变情况，观察是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施。

　　总之，注意保护残存肾功能，纠正使肾血流量减少的各种因素（如低蛋白血症、脱水、低血压等）以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节。

　　急进性肾小球肾炎是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。那么，急进性肾小球肾炎的确诊需要做哪些化验检查呢？下面专家介绍急进性肾小球肾炎需要做的化验检查。

　　1、尿液实验室检查

　　常见血尿、异形红细胞尿和红细胞管型，常伴蛋白尿；尿蛋白量不等，可像肾病综合征那样排出大量的蛋白尿，但明显的肾病综合征表现不多见。

　　2、其他

　　可溶性人肾小球基底膜抗原的酶联免疫吸附法检查抗肾小球基底膜抗体，最常见类型IgG型。

　　急性肾炎是肾脏疾病最易治疗的病种，一般情况下，急性肾炎病患者可不必住院治疗。在患病期间，急性肾炎病人如果采用适当治疗，并辅以科学的饮食，病情很快就会得到控制。下面向早期急性肾炎病患者介绍吃什么样的饮食最合适：

　　一、盐量摄入

　　病人在水肿明显时期，应特别禁忌盐类的摄入，饮食上可用无盐酱油调节口味；待血压恢复正常，水肿完全消退后，每日可摄入2～3克食盐。

　　二、饮食原则

　　早期急性肾炎病人饮食总的原则是，应以适口清淡为主。

　　1、每日蛋白质摄入量：病情轻者按身体重量0。8克/公斤、病情较重0。5克/公斤为宜。如病人蛋白丧失过多，可适量补充蛋白，多吃牛奶、豆浆、鸡肉、鸭肉、鱼等富含蛋白的食物。

　　2、每日盐、钾摄入量：应小于500mg, evitar alimentos salados como sausas,豆瓣酱和香肠等，限制高钾食物（如：水果、土豆、韭菜、油菜）的摄入。

　　3、Adhere to the principle of high sugar and low-fat diet: high sugar does not increase the burden on the kidneys, glucose, honey, fruit juice, sugar, grains can be ingested; fat should not be ingested in excessive amounts; oils should be mainly plant oils (because most plant oils are unsaturated fatty acids); appropriate amounts of alkaline substances should be supplemented, and more orange juice, lemon water, and vegetable juice should be drunk to regulate the acid-base balance in the body; adequate amounts of various vitamins should be supplemented, especially B-group vitamins and trace elements, such as a variety of vitamins and21Jinweita, etc.

　　4、Acute nephritis generally does not strictly limit fat intake, and it is better to eat less as possible.

　　5、Appropriate food types: water chestnuts, jade belt, winter melon, lotus leaf, mung bean, soybean, corn silk, crucian carp, tangerine peel, mulberry bark, etc. The above foods have the effects of clearing heat and promoting diuresis, detoxifying and reducing swelling. Patients with conditions can be given water chestnut jade belt soup, winter melon lotus leaf soup, mung bean winter melon soup, crucian carp red bean soup, winter melon crucian carp soup, etc. for diuresis and reducing swelling, clearing heat and promoting diuresis, etc. Some tangerine peel, mulberry bark, corn silk and other herbs can be added to them.

　　Three, distribution of three meals a day

　　Special diet list for three meals a day for early acute nephritis patients as follows:

　　Breakfast: milk 0.5～1Jin, boiled eggs1Individuals, half a cake or steamed bun.

　　Lunch: for patients with mild illness, rice2～3Two, fruit1Individuals, lean meat1Two, vegetables1Jin.

　　For patients with severe illness, rice2～3Two, vegetables1～2Jin, fruit1～2Individuals.

　　Dinner: rice gruel or noodle soup1Two, rice and bread2Two, vegetables1Jin, fruit1～2Individuals.

　　Four, water intake

　　If the patient has no obvious edema, hypertension, oliguria, cardiac enlargement, and congestive heart failure, it is not necessary to limit the intake of water too much. For those with edema, the control of water intake generally ensures the daily requirement, and the general total intake is800～1500 milliliters or less.

　　Rapidly progressive glomerulonephritis has an acute onset, rapid progression, rapid deterioration, and extremely high mortality. The principle is to diagnose early, treat sufficiently, and perform targeted combined treatment. Distinguish between acute and chronic glomerular injury. The formation of a large number of crescent bodies and纤维素样坏死 indicate that the lesion is in an active phase and should be treated actively. Fibrous crescent bodies and renal interstitial fibrosis indicate that the lesion has entered the chronic phase, and attention should be paid to protecting renal function; those with systemic symptoms should use cyclophosphamide and methylprednisolone (methylprednisolone) as soon as possible to control symptoms.

　　1、Acute phase treatment

　　The key to treatment during the acute phase is to diagnose early and give timely intensive suppressive measures against immune reactions and inflammatory processes, which can effectively control disease progression and reduce mortality. According to reports, rapidly progressive glomerulonephritis339Example before applying immunoinflammatory enhancement inhibitors73％ death or kidney death (dependent on dialysis for survival). After treatment5Annual survival rate (not dependent on dialysis) reached60％～80％，including one group42Example in32Example (76％) after treatment there was improvement, therefore suggesting that modern treatment measures are effective. The specific treatment methods are as follows:

　　(1Pulse therapy:

　　①Corticosteroids and immunosuppressants: On the basis of routine treatment with corticosteroids and cytotoxic drugs, methylprednisolone pulse therapy is added, that is, methylprednisolone1g o (15～30mg/kg) disuelto}}5por ciento de solución de glucosa150～250ml, en1～2h de infusión intravenosa,1vez/d3vez por ciclo, con un intervalo3～4d después de repetir1～2ciclo1～2mg/(kg·d) administrado una vez cada dos días para mantener el tratamiento. Esta terapia se aplica cuando la creatinina en sangre está por debajo de707mol/L(8mg/dl) cuando, de lo contrario, será demasiado tarde para afectar la eficacia. El tratamiento de冲击 con metilprednisolona es más efectivo que la administración oral de prednisona (prednisona) y los medicamentos citotóxicos, especialmente efectivo para los tipos II y III, entre los cuales70 por ciento de los pacientes pueden abandonar la diálisis y mantener la función renal normal por más de dos años, pero la eficacia en el tipo I no es clara. La combinación de la terapia de冲击 de alta dosis de ciclofosfamida (CTX) puede mejorar la eficacia, mejorar la función renal, reducir la proteína urinaria y reducir el número de nebulas celulares. La dosis de ciclofosfamida (CTX) es 0.5～1g/m2área superficial del cuerpo, cada mes1vez, en total6～12vez. Metilprednisolona500～1000mg/d, en total3d, luego tomar oralmente prednisona (prednisona)60～100mg/d3meses después de reducir gradualmente a30mg/d, luego se reduce gradualmente.

　　② Terapia de置换 de plasma: esta terapia se realiza mediante la extracción de una gran cantidad de sangre anticoagulada del paciente, utilizando centrifugación o ultrafiltración a través de membranas de fibra de gran poro, separando la plasma de los glóbulos rojos y eliminando la plasma, cada2～4L, una vez al día o cada dos días, luego se completa con una cantidad equivalente de plasma sanguíneo fresco sano u otros sustitutos. Este método puede eliminar los antígenos, anticuerpos, complejos inmunes y mediadores inflamatorios en la circulación, mejorar la función fagocítica del sistema retículo-endorfínico, mejorar la estabilidad del entorno interno del cuerpo, y es beneficioso para la recuperación de la enfermedad. La terapia de置换 de plasma es efectiva en el tipo I, especialmente en las etapas tempranas de la enfermedad, antes de que se desarrolle insuficiencia renal aguda con oliguria, la creatinina en sangre

　　③ Terapia cuádruple: la combinación de hormonas glucocorticoideas, medicamentos citotóxicos, medicamentos anticoagulantes y medicamentos inhibidores de la agregación plaquetaria. Método específico: A, la heparina se añade5por ciento de solución de glucosa250～5ml, para que el tiempo de protrombina se alargue1veces como indicador de ajuste de la dosis, la cantidad total diaria5000～20000U5～10d después de cambiar a medicamentos anticoagulantes orales como warfarina. B, medicamentos antiagregantes plaquetarios como dipyridamol (panangin), ácido acetilsalicílico, sulfinpirazona (benzoxazona). C, ciclofosfamida (CTX) o azatioprina, la ciclofosfamida (CTX) puede utilizarse para tratamiento de冲击 o azatioprina2mg/(kg·d). D. Prednisona (prednisona)60mg1vez/d, o utilizar tratamiento de冲击 con metilprednisolona. Se han informado que los métodos mencionados anteriormente son efectivos para la diuresis, la protección de la función renal y la mejora de la prognosis. Debido a que durante el proceso de desarrollo de esta enfermedad, la fibrinógeno desglosado se convierte en péptidos de fibrina, que actúan como quimiotaxis de monocitos en el proceso de formación del mesangio, por lo que la terapia cuádruple, también conocida como terapia de cóctel, tiene una cierta base teórica.

　　④ Trasplante renal: la recurrencia después del trasplante es un problema que debe prestarse atención en esta enfermedad (especialmente en el tipo I). La tasa de recurrencia después del trasplante en el tipo I alcanza10Por ciento a30 por ciento. Por lo tanto, debe realizarse el trasplante renal seis meses después de que la enfermedad esté estable. Los niños con el tipo I deben monitorear la concentración de anticuerpos anti-GBM en la sangre, reducirlos a niveles normales antes de continuar con los medicamentos mencionados anteriormente durante varios meses, lo que puede reducir la tasa de recurrencia.10Por ciento. Del mismo modo, también se debe monitorear el nivel de ANCA en sangre para decidir el momento de suspender el medicamento y el transplante para el tipo III.

　　2、tratamiento de la recurrencia y el empeoramiento

　　En esta enfermedad, el tipo I y el tipo III a menudo tienen una remisión clínica y la enfermedad se recurre después, que puede ocurrir en varios meses o años. Después de la recurrencia, el tratamiento mencionado anteriormente puede reducir la enfermedad nuevamente. A menudo, el empeoramiento de la enfermedad durante el tratamiento está relacionado con la infección, se debe eliminar activamente el foco de infección y controlar la infección.

　　3、tratamiento en la fase crónica

　　Las lesiones en la fase activa de la enfermedad pueden ser controladas, pero no pueden detener su desarrollo hacia la cronificación (esclerosis glomerular, atrofia tubular, fibrosis intersticial). Para el juicio de la fase crónica de esta enfermedad, no se puede depender únicamente de la duración de la enfermedad, ni depende de si aparecen oliguria y insuficiencia renal en el clínico, porque algunos pacientes pueden desarrollar insuficiencia renal terminal en unas pocas semanas, y los síntomas clínicos no coinciden con los cambios patológicos. Por lo tanto, si entra en la fase crónica de la enfermedad, depende de si la cambio crónico en los cambios patológicos es predominante. El método específico de tratamiento en la fase crónica es:

　　(1)Detener el tratamiento de supresión de la inflamación inmunitaria: Los pacientes crónicos que utilizan grandes cantidades de medicamentos inmunosupresores a largo plazo tienen efectos secundarios graves, en este momento, generalmente se debe prestar atención a reducir la presión de filtración glomerular, proteger la función renal residual lo más posible. Pero los pacientes del tipo III, incluso si han desarrollado parte de las lesiones crónicas, continuar utilizando el tratamiento intensivo aún puede obtener ciertos efectos.

　　(2)Diálisis hemodinámica: Se debe implementar el tratamiento de diálisis hemodinámica lo antes posible, en la fase aguda, la creatinina en sangre es>530μmol/L(≥6mg/)dl) se realiza simultáneamente con el tratamiento inmunosupresor, la diálisis hemodinámica no solo asegura el tratamiento inmunosupresor, sino que también crea condiciones para el diagnóstico y tratamiento. Si la enfermedad entra en la fase crónica, y la función renal ya no se puede recuperar, entonces es necesario depender a largo plazo de la diálisis hemodinámica.

　　(3)Transplante renal: Los pacientes que dependen a largo plazo de la diálisis hemodinámica en la fase crónica deben considerar el transplante renal.

　　El transplante renal debe realizarse después de que la enfermedad esté estable durante medio año. La enfermedad es propensa a la recurrencia después del transplante renal, especialmente el tipo I, la tasa de recurrencia alcanza10Por ciento a3Cero por ciento. Los pacientes del tipo I deben monitorear la concentración de anticuerpos antiglobulina A (GBM) en la sangre, y continuar tomando medicamentos después de que bajen a niveles normales durante varios meses, la tasa de recurrencia puede disminuir a10Por ciento. Para el tipo III, se debe monitorear el nivel de ANCA para determinar el momento de suspender el medicamento y la transplante.