Η νόσος της αυτοανοσορρεφτικής νόσου της ιονορρύπτης

　　1Αυτοανοσορρεφτική νόσος της ιονορρύπτης (AITD) είναι μια νόσος της ιονορρύπτης που προκαλείται από την ανωμαλία της αυτοανοσίας, οι ασθενείς μπορούν να εντοπίσουν αντισώματα κατά της αντιγόνης της ιονορρύπτης στο αίμα, συμπεριλαμβανομένων των αντισωμάτων της γοναδίνης και των αντισωμάτων της μικροσωματίδας της ιονορρύπτης. Οι ασθενείς μπορούν να έχουν ήπια πρωτεΐνες ούρων, και λίγοι μπορούν να έχουν νόσο του σύνδρομου νεφρικής νόσου. Έχουν αναφερθεί επίσης έγγραφα ότι

　　、η αιτία ανάπτυξης85παραδείγματα AITD, βρέθηκαν πρωτεΐνες ούρας που φτάνουν στο4％. Οι έρευνες υποθέτουν ότι η πρωτεΐνη της ούρας μπορεί να έχει σχέση με την αυτοανοσία. Πολλές αναφορές βιοψίας της νεφρικής οργάνωσης της αυτοανοσορρεφτικής νόσου της ιονορρύπτης δείχνουν την απόθεση της αντιγόνης της ιονορρύπτης στον οργανισμό, θεωρούνται ότι μπορεί να προκαλέσει την προσθήκη των αντισωμάτων της αντιγόνης της ιονορρύπτης στο οργανισμό και να προκαλέσει η νόσος του ιμμουνικού συνδυασμού της νεφρικής νόσου.

　　2、η μηχανισμός ανάπτυξης

　　Οι επιστήμονες στο εξωτερικό πιστεύουν ότι η μηχανισμός ανάπτυξης της μυελικής νεφρικής νόσου της αυτοανοσορρεφτικής νόσου της ιονορρύπτης μπορεί να είναι η απόθεση της γοναδίνης και της αντιγόνης της μικροσωματίδας της ιονορρύπτης εκτός της βάσης του αιμοφόρου τοιχώματος των νεφροκυττάρων, που προκαλεί τη δημιουργία των ιμμουνικών συνδυασμών στην τοποθεσία.

　　1、υποθυρεοειδισμός:Αυτό είναι131οι συνήθεις επιπλοκές μετά τη θεραπεία ιωδίου. Σύμφωνα με μια σειρά από μελέτες στο εξωτερικό, η ομάδα με σταθερή δόση, δηλαδή η δόση ανά γραμμάριο ιονορρύπτης131ιοδίου3.7MBq（100μCi) μετά την πρώτη χρονιά της συχνότητας υποθυρεοειδισμού5％～10％， και αυξάνεται κάθε χρόνο2％～3％ μέχρι την θεραπεία10年以上 μπορεί να3％～7％, τα τελευταία χρόνια στη Κίνα, η συχνότητα του υποθυρεοειδισμού έχει αυξηθεί σημαντικά, επειδή η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού βελτιώθηκε λόγω της χρήσης της ακτινοϊμμουνικής μέθοδου μέτρησης της ΤSH στο αίμα. Κατά την παρακολούθηση του νοσοκομείου μας1958～1980 χρόνια64παραδείγματα,131η συχνότητα υποθυρεοειδισμού μετά τη θεραπεία ιωδίου2～5είναι25％,6～10είναι5％,16～20 είναι83.5％, η συνολική συχνότητα υποθυρεοειδισμού52.08％. Οι πιθανές αιτίες της υποθυρεοειδισμού είναι τρεις υποθέσεις: η πρώτη είναι131Υπερβολική δόση ιωδίου στη θεραπεία, καταστροφή της ιονορρύπτης οργάνου. Η δεύτερη υποθέτηση είναι ότι η ιοντική ακτινοβολία προκαλεί βλάβη στον πυρήνα των κυττάρων, ώστε να μην μπορούν να διαιρεθούν και να αναγεννηθούν, όσο περισσότερο ο χρόνος περνά, τόσο πιο μειώνεται η λειτουργία της ιονορρύπτης.

　　2、καρκινική ζήτηση:η κλινική εφαρμογή αυτής της θεραπείας περίπου30υριστών χρόνιας, η συχνότητα της λευχαιμίας και της καρκινώδους νόσου του θυρεοειδούς και της καρκινώδους νόσου του θυρεοειδούς δεν αυξάνεται σε σύγκριση με την φυσική συχνότητα αυτών των δύο ασθενειών. Κάποιοι αναλύουν την συχνότητα καρκίνου του θυρεοειδούς από τις τρεις θεραπευτικές μεθόδους131παιδιά) είναι22714παιδιά) είναι 0.1％, ομάδα θεραπείας με ιώδιο (11732παιδιά) είναι 0.5％, χειρουργική ομάδα (1238παιδιά) είναι.3％, αντιθυρεοειδικά φάρμακα (131％.6οι ασθενείς έχουν λάβει θεραπεία με ιώδιο180000 ασθενείς με131οι ασθενείς με θυρεοτοξικότητα έχουν λάβει θεραπεία με ιώδιο μέχρι σήμερα, αυτός ο αριθμός δεν είναι υψηλότερος από την φυσική συχνότητα της λευχαιμίας των κανονικών κατοίκων.5πάνω από 10.000 ασθενείς, μόνο2μαρτυρίες για τη λευχαιμία, η συχνότητα τους δεν είναι υψηλότερη από την φυσική συχνότητα των κανονικών κατοίκων. Και τα δύο παραδείγματα βρίσκονται131θεραπεία με ιώδιο1ετών περίπου, η διάρκεια της νόσου είναι μικρή, αν και131Η θεραπεία με ιώδιο έχει άμεση σχέση, αλλά υπάρχουν και απορίες. Επειδή οι νέοι ασθενείς είναι ευαίσθητοι στην ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία, κάποιοι αναφέρουν ότι οι ασθενείς που έχουν λάβει ακτινοθεραπεία στο λαιμό κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας έχουν υψηλότερη πιθανότητα καρκίνου του θυρεοειδούς, οπότε με προσοχή, η ηλικία πρέπει να είναι25έτους και κάτω οι ασθενείς πρέπει να επιλέξουν άλλες θεραπευτικές μεθόδους.

　　3Η γενετική επίδραση:ασθενείς με θυρεοτοξικότητα μετά131Η αναπαραγωγική ικανότητα δεν επηρεάζεται από τη θεραπεία με ιώδιο, η πιθανότητα γεννητικών δυσπλασιών, της αποβολής και των πρόωρων γέννησεων των παιδιών δεν αυξάνεται, και η πιθανότητα ασθενείας της ανεπαρκούς αναπαραγωγικής ικανότητας δεν διαφέρει σημαντικά από αυτή των κανονικών κατοίκων. Οι στοιχεία από το εξωτερικό δείχνουν ότι πολλοί131Όλοι οι ασθενείς που έχουν λάβει θεραπεία με ιώδιο έχουν γεννήσει υγιείς παιδιά, και κάποιοι γυναίκες ασθενείς που είχαν ανεπαρκή αναπαραγωγική ικανότητα λόγω της θυρεοτοξικότητας και της ενδοκρινικής διαταραχής πριν από τη θεραπεία έχουν γεννήσει παιδιά μετά τη θεραπεία. Ωστόσο, κάποιοι έχουν παρατηρήσει131Υπάρχουν μεταβολές στα χρωμοσώματα μετά τη θεραπεία με ιώδιο, αλλά μπορούν να επανέλθουν στα φυσιολογικά τους επίπεδα, οπότε131Η βιολογική και κλινική σημασία της μεταβολής των χρωμοσωμάτων μετά τη θεραπεία με ιώδιο πρέπει να εξεταστεί περαιτέρω. Παρά το γεγονός ότι πιστεύεται ότι από την γενετική άποψη131Η αύξηση του κινδύνου γονιδιακών μεταλλάξεων και χρωμοσωμικών ανωμαλιών από τη θεραπεία με ιώδιο είναι πολύ μικρή, αλλά εξαιτίας των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων της ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας, η γενετική επίδραση πρέπει να παρακολουθείται μακροπρόθεσμα για να γίνει σωστή απόφαση. Για να διασφαλιστεί η υγεία της μελλοντικής γενιάς και των απογόνων τους, η διάρκεια της εγκυμοσύνης θεωρείται131Οι αντενδείξεις για τη θεραπεία με ιώδιο είναι λογικές.

　　4、Ενίσχυση της βλέφαροφθάλμωσης:Αναφέρεται μόνο σε μια μικρή μερίδα ασθενών. Η majority των ασθενών έχει διάφορα βαθμούς βελτίωσης μετά την θεραπεία.

　　Οι κύριες εκδηλώσεις της AITD και η πρωτεΐνηυρία, η πρωτεΐνηυρία είναι συνήθως ελαφριά, αλλά μερικές φορές μπορεί να εκφραστεί ως σύνδρομο νεφρικής νόσου, η AITD και η πρωτεΐνηυρία μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα ή ένας μετά τον άλλον, μερικές φορές η AITD εκφράζεται πρώτα, και μερικές φορές η πρωτεΐνηυρία εκφράζεται πρώτα, η διάρκεια της διαίρεσης των δύο μπορεί να φτάσει10Πολλά χρόνια.

　　Η νόσος αυτή ανήκει σε αυτοάνοσες ασθένειες, λόγω της διαταραχής της αυτοανοσίας που προκαλεί νόσους της θυρεοειδούς, στο αίμα του ασθενούς μπορεί να εντοπιστούν αυτοαντισωμές κατά των ανοσογόνων της θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένων των αντισωμάτων κατά της θυρεογлобουλίνης και των αντισωμάτων κατά των θυρεοειδικών μικροσωμάτων. Η majority των αυτοάνοσων ασθενειών μπορεί να προκαλέσει νεφρική βλάβη, οπότε για τους ασθενείς με αυτοάνοσο θυρεοειδίτιδα, πρέπει να ακολουθείται ενεργής θεραπεία για να διατηρηθεί η λειτουργία της θυρεοειδούς σε ένα σταθερό επίπεδο.

　　Οι ασθενείς με νεφροπάθεια μπορεί να έχουν εργαστηριακά σημάδια νεφροπαθίας, η πρωτεϊνουρία και η AITD μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα ή να συμβεί αργότερα, με σπάνια μικρο αιμορραγία, χωρίς συχνά υπέρταση και βλάβη της λειτουργίας των νεφρών.

　　Οι ασθενείς με νεφροπάθεια που σχετίζεται με την AITD μπορεί να έχουν εργαστηριακά σημάδια νεφροπαθίας, η πρωτεϊνουρία και η AITD μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα ή να συμβεί αργότερα, με σπάνια μικρο αιμορραγία, χωρίς συχνά υπέρταση και βλάβη της λειτουργίας των νεφρών.

　　1Η διατροφή των ασθενών με νεφροπάθεια που σχετίζεται με την αυτοανοσοπαθή θυρεοειδίτιδα πρέπει να είναι χαμηλής αλάτιας και ελαφριά, να αποφεύγεται η πικάντικη και ερεθιστική διατροφή, και τα λαχανικά, τα φρούτα και τα προϊόντα γλυκών φασόλιών είναι απαραίτητα.

　　2Θα πρέπει να προσπαθήσετε να ξεκουραστείτε, να αποφύγετε την κούραση, να διατηρήσετε μια καλή διάθεση, να αποφύγετε την πίεση, και να βοηθήσετε την αποκατάσταση του σώματος.

　　3Προσπαθήστε να συνεργαστείτε με τον γιατρό σας, να τηρείτε τις οδηγίες της θεραπείας, και να χρησιμοποιήσετε παραδοσιακή ιατρική όταν χρειάζεται.

　　Η θεραπεία της νεφροπάθειας που σχετίζεται με την Αυτοανοσοπαθή Θυρεοειδίτιδα (AITD) δεν έχει統一的γνώμη. Οι διεθνείς μελέτες αναφέρουν ότι οι αναστολείς του ανοσοποιητικού και η αφαίρεση της θυρεοειδούς μπορεί να είναι αποτελεσματική. Αλλά πρέπει να τονιστεί η πλήρης θεραπεία της AITD. Κατά την κλινική χρήση, η μεγάλη πρωτεϊνουρία μπορεί να προκαλέσει απώλεια της θυρεοειδικής γλοβουλίνης, συχνά επιδεινώνοντας την υποθυρεοειδία, οπότε η δόση της αντικατάστασης της θυρεοειδούς πρέπει να αυξηθεί. Η αφαίρεση των αντισωμάτων της θυρεοειδούς και των μη φυσιολογικών αντιγόνων της θυρεοειδούς είναι η κύρια διαδικασία της θεραπείας.

　　1Η χρήση φαρμάκων για την αντιμετώπιση της υπερθυρεοειδίας, όπως οι πυριμιδίνες και οι ιμοζόλες, έχουν ήπια αναστολή της αυτοανοσοαπόκρισης της Graves, μειώνοντας τις αυτοαντιδραστικές αντισωματικές της θυρεοειδούς στο αίμα, οπότε μπορεί να μειώσουν την πρωτεϊνουρία.

　　2Η χρήση αναστολέων του ανοσοποιητικού και κορτικοστεροειδών με azathioprine (Imuran) μπορεί να μειώσει την πρωτεϊνουρία σε μερικούς ασθενείς.

　　3Η αφαίρεση της θυρεοειδούς δεν είναι σαφής για την πρωτεϊνουρία αλλά στην πρώτη περίπτωση ασθενούς με Graves και νεφροπάθεια, η μακροπρόθεσμη λήψη του methimazole (thiamazole) δεν ήταν καλή, τελικά αφαιρέθηκε η θυρεοειδής και παρακολουθήθηκε.11Μετά από μήνες η πρωτεϊνουρία μειώνεται σημαντικά και η ροή του νεφρού δεν αλλάζει. Η σημασία είναι η στιγμή της αφαίρεσης της θυρεοειδούς, η οποία ανακουφίζει σχεδόν μόνο τους ασθενείς με μεμβρανώδη νεφρίτιδα στα στάδια Ⅰ～Ⅱ.

　　4Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο για την πρωτεϊνουρία δεν είναι σαφής και μπορεί να επιδεινώσει την πρωτεϊνουρία.