Νεφροπάθεια του παιδιού με διαβήτη

　　Πρώτο: Καθορισμός αιτιών

　　1、η γενετική ευαισθησία πρόσφατα έχουν βρεθεί οικογενειακά συγκεντρώματα τηςDN, στην2-DM, υπάρχουν περισσότερες αναφορές σχετικά με αυτό, είτε είναι1-DM ή2-Ο DM ασθενής, αν ο προηγούμενος ασθενής έχει συγχρωμοσωματικήDN, η πιθανότητα να αναπτύξει DM στους αδελφούς του είναι σημαντικά αυξημένη, ακόμη και αν η γλυκοζική ρύθμιση είναι κακή1-Ο DM ασθενής έχει μόνο35％Η τελική ανάπτυξη της τελικήςDN, ακόμη και αν η γλυκοζική ρύθμιση είναι αυστηρά ελεγχόμενη και προσπαθεί να φτάσει κοντά στο φυσιολογικό (συμπεριλαμβανομένων των μελετών DCCT) έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να βελτιώσει ή να αποτρέψει τηνDN, αλλά δεν μπορεί να αποτρέψει πλήρως την εκδήλωση και την ανάπτυξη τηςDN, οπότε υπάρχουν σημάδια ότι η DN έχει γενετική ευαισθησία.

　　（1Πρόβλημα ευαισθησίας: Προς το παρόν αναφέρεται ότι το πρόβλημα ευαισθησίας της DN έχει τα εξής μοτίβα:3Τύπος:

　　①Κύρια γενετική επίδραση (majorgeneeffect): αναφέρεται στην επίδραση μιας κύριας γενετικής πολυμορφισμού (ή μεταλλάξεων) που συνεργάζεται με την κακή καρδιακή γλυκοζική ρύθμιση και προκαλεί τηνDN

　　②Μέτρια γενετική επίδραση (moderategeneeffects): αναφέρεται στην επίδραση μερικών γενετικών πολυμορφισμών (ή μεταλλάξεων) που συνεργάζονται με την κακή καρδιακή γλυκοζική ρύθμιση και προκαλούν τηνDN, όπου αυτές οι αλληλόμορφοι δρουν ανεξάρτητα και έχουν συμπληρωματική επίδραση, ενώ η συνολική επίδραση των αλληλόμορφων εξαρτάται από την συχνότητα τους στον πληθυσμό; Αν έχουν παρόμοια συχνότητα εμφάνισης στον πληθυσμό, η επίδραση τους είναι σχεδόν ίση; Αν ένας γονός έχει υψηλή συχνότητα εμφάνισης, η αλληλόμορφος αυτή προκαλεί την κύρια γενετική επίδραση, ενώ οι άλλες αλληλόμορφοι προκαλούν μικρή γενετική επίδραση

　　③Πολυγενής επίδραση (polygenic effects) ή μικρογενής επίδραση (minorgene effects): αναφέρεται στην επίδραση πολλών γενετικών πολυμορφισμών (ή μεταλλάξεων) που συνεργάζονται με την κακή καρδιακή γλυκοζική ρύθμιση και προκαλούν τηνDN, όπου κάθε αλληλόμορφος παίζει μικρή ρόλο στη γενετική ευαισθησία της DN.

　　（2υπερασπιστικές γονίδια: Πολλοί συγγραφείς έχουν αναζητήσει τα υπερασπιστικά γονίδια της ΔΝ, και έχουν βρεθεί μερικά πιθανά υποψήφια γονίδια, αλλά δεν έχουν βρεθεί ομοιόμορφα αποτελέσματα, η αναζήτηση των υπερασπιστικών γονιδίων της ΔΝ1-Η ΔΜ έχει μελετηθεί πολύ, και οι περισσότερες έρευνες έχουν δείξει ότι η αγιοτιενίνη ΙΙ1τύπου παραλήπτη (angiotensin II type-1παραλήπτη, AT1Η συχνότητα πολυμορφισμών του γονιδίου R (ή της μεταλλάξεως) είναι σημαντικά υψηλότερη στους ασθενείς με ΔΝ σε σύγκριση με αυτούς χωρίς συνδυασμό ΔΝ, και θεωρείται ότι μπορεί να παίξει κύριο ρόλο, όσον αφορά το γονίδιο αγιοτιενίνης προγονίτη (angiotensinogen, AGT) και τον αγιοτιενίνη μετατρέπτη ενζύμο (angiotensin-ενζύμη, ACE) πολυμορφισμοί (ή μεταλλάξεις) και η σχέση τους με τη ΔΝ δεν έχουν ακόμα βρεθεί ομοιόμορφα αποτελέσματα, στην έρευνα για τους κύριους και τους μικρούς γονιδιακούς παράγοντες, ο έλεγχος της μεταφοράς ανισορροπίας (transmission disequilibrium test, TDT) έχει υψηλή ειδικότητα σε σύγκριση με την έρευνα περιπτώσεων και αντιστοιχίας, και κάποιοι έχουν χρησιμοποιήσει τον έλεγχο TDT για να μελετήσουν τη σχέση μεταξύ των πολυμορφισμών του γονιδίου AGT και ACE και της ΔΝ, και έχουν βρει ότι έχουν σχέση με τη ΔΝ, και θεωρείται ότι μπορεί να παίξουν μικρό ρόλο.2-Η έρευνα μιας μεγάλης οικογένειας Pima Ινδιάνων για τη ΔΜ έχει βρει AT1Η συχνότητα πολυμορφισμών του γονιδίου R (ή της μεταλλάξεως) είναι σημαντικά υψηλότερη στους ασθενείς με ΔΝ σε σύγκριση με αυτούς χωρίς συνδυασμό ΔΝ, και θεωρείται ότι μπορεί να παίζει κύριο ρόλο. Ωστόσο, δεν έχουν βρεθεί ομοιόμορφες αποτελέσματα στις έρευνες άλλων πληθυσμών, και οι έρευνες για τη συχνότητα πολυμορφισμών του γονιδίου AGT, ACE, κινίνης και αλδοζερερασής της νάτριου ορμόνης της κοιλίας δεν έχουν επίσης δώσει ομοιόμορφα αποτελέσματα. Επειδή2-Οι γονείς πολλών ασθενών με ΔΜ και ΔΝ δεν είναι πλέον ζωντανοί, οπότε η χρήση του TDT για την έρευνα της οικογένειας είναι δύσκολη, οπότε δεν μπορεί να διασφαλιστεί αν αυτά τα γονίδια έχουν μικρή γονιδιακή επίδραση.

　　2Η εμφάνιση και η ανάπτυξη της υψηλής γλυκόζης ΔΝ, εκτός από τη σχέση με τη γονιδιακή προδιάθεση, παίζει επίσης έναν πολύ σημαντικό ρόλο. Μεγάλο μέρος της έρευνας έχει δείξει ότι η στενή έλεγχος της γλυκόζης μπορεί να μειώσει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης ΔΝ. Πώς η υψηλή γλυκόζη προκαλεί ΔΝ δεν έχει ακόμα πλήρως διευκρινιστεί, αλλά πολλές έρευνες δείχνουν ότι η υψηλή γλυκόζη μπορεί να ενεργοποιήσει πολλούς τοπικούς ενδοκρινείς ορμόνες (ή κυτοκίνες) των νεφρών, και οι έρευνες μέχρι τώρα δείχνουν ότι αυτά τα ουσίες έχουν στενή σχέση με την εμφάνιση και ανάπτυξη της ΔΝ. Φυσικά, η μηχανισμός εμφάνισης της ΔΝ περιλαμβάνει επίσης παράγοντες όπως η διαταραχή της ροής του αίματος, η δυσλειτουργία της μεταφοράς οξυγόνου από τα ερυθροκύτταρα, η υπερβολική δραστηριότητα του παρακαμπυλωμένου δρόμου της σακχαρόζης, κ.λπ., αλλά αυτοί οι παράγοντες έχουν ή έχουν σχέση με τους τοπικούς ενδοκρινείς ορμόνες (ή κυτοκίνες) των νεφρών.

　　（1Το σύστημα ρενίνης-ανγιοτιενίνης (renin-angiotensin system, RAS): Έρευνες έχουν δείξει ότι η συγκέντρωση του αγιοτιενίνης ΙΙ (angiotensin II, AT II) στο ιστό των νεφρών των ΔΜ αρουραίων είναι σημαντικά αυξημένη, και ο ιστός των νεφρών περιέχει AT1R表达亦明显增加，而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防DN的发生与发展。

　　（2R expression also increases significantly, and clinical and experimental studies have all proven that the application of ACE inhibitors can effectively prevent and control the occurrence and development of DN.-）Local growth factors in the kidney: research has found that various local growth factors in the kidney are closely related to the occurrence and development of DN, such as insulin-like growth factor, platelet-derived growth factor, and transforming growth factor β (transforming growth factor-β, TGF-β1β) and others, which can stimulate the proliferation of mesangial cells and the increase of extracellular matrix deposition, among which TGF-β1Research has been more extensive, and some studies have shown that TGF

　　（3Expression increases significantly, and it is important that the application of ACE inhibitors can also significantly decrease, so it is considered to play a key role in the pathogenesis of DN.1Endothelin (endothelin, ET): ET has a strong vasoconstrictive effect, among which ET1Has the strongest effect, and it is currently known that it can stimulate the proliferation of mesangial cells. Experimental studies have found that ET1And its receptor expression all increase significantly, and ET-β1Antagonists can prevent and treat DN, and in vitro studies have shown that TGF1Expression can increase the ET

　　（4One nitrogen monoxide (nitric oxide, NO): NO has a strong vasodilatory effect, it is synthesized under the action of NO synthase (NO synthase, NOS) from L-Arginine as the donor for synthesis, NOS has2Type, structural NOS and inducible NOS (inducible NOS, iN-OS), in the early stage of renal tissue in DM rats, the expression of iNOS and the content of NO increase, which is considered to be related to the increase in renal blood flow in the early stage of DM rats. In the late stage of renal tissue in DM rats, the expression of iNOS does not increase significantly, the expression of structural NOS and the content of NO are significantly decreased. Some people use L-Arginine treatment in DM rats can prevent the occurrence of DN, while the long-term use of NOS inhibitors can accelerate the glomerular lesions in DM rats, suggesting that NO can prevent the occurrence and development of DN. The above studies suggest that NO can protect the late glomerular lesions in DM rats, and many studies have shown that renal tissue NO is associated with ATⅡ and TGF-β1can be mutually regulated.

　　Second, pathogenesis

　　1There are two types of glomerulosclerosis: nodular sclerosis and diffuse sclerosis, the former being the typical Kimmelstiel-Wilson (K-W) damage, which is approximately seen in half of the patients, this lesion appears in the peripheral capillary loops of the glomerulus, which is specific for the diagnosis of diabetic nephropathy, the latter is more common, but not unique to diabetic nephropathy.

　　2Vascular damage is manifested as atherosclerosis, with glassy degeneration in the walls of both glomerular and efferent arterioles, which is different from what is seen in hypertensive patients without diabetes.

　　3Renal tubules-Mesangial damage includes degenerative changes in renal tubular epithelial cells, tubular atrophy, interstitial edema, fibrosis, and cellular infiltration.

　　Τι ασθένειες μπορεί να προκαλέσει η νεφροπάθεια του παιδιού με διαβήτη;

　　Με την ανάπτυξη της νεφροπάθειας του σύνδρομου του διαβήτη, μπορεί να προκαλέσει χαμηλή πρωτεΐνη στο αίμα λόγω μεγάλου όγκου πρωτεΐνης στο ούρο, μπορεί να προκαλέσει σημαντική υδροπερικαλλίωση, μπορεί να προκαλέσει υψηλή χοληστερίνη, η αμυντική ικανότητα του σώματος είναι χαμηλή, συχνά συνεπεξέρχεται από λοιμώξεις, μπορεί να προκαλέσει υπέρταση, η λειτουργία των νεφρών υποβαθμίζεται, στην τελική φάση εμφανίζεται η ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών, και τελικά αναπτύσσεται η ουρική παρακολούθηση.

　　1、πρωτεύοντες εκφραστές

　　1、 πρωτεΐνες στο ούρο:είναι η πρώτη εκδήλωση της νόσου της νεφροπάθειας του διαβήτη, αρχικά διακοπτόμενη, στη συνέχεια μετατρέπεται σε συνεχή, η μέτρηση της πρωτεΐνης στο ούρο με τη μέθοδο της ανακύκλωσης μπορεί να κάνει την πρόγνωση της πρωτεΐνης στο ούρο να είναι πιο νωρίς, η διαχείριση της νόσου είναι χρήσιμη.

　　2、υδροπερικαλλίωση:Η υδροπερικαλλίωση της νεφροπάθειας του διαβήτη εμφανίζεται συχνά λόγω μεγάλου όγκου πρωτεΐνης στο ούρο, αυτή η φάση δείχνει ότι έχει αναπτυχθεί στη μεταγενέστερη φάση της νεφροπάθειας του διαβήτη, συνοδευόμενη από την μείωση του GFR και άλλες κλινικές εκφράσεις της υποβάθμισης της λειτουργίας των νεφρών, που υποδηλώνουν κακή πρόγνωση.

　　3、υπέρταση:εμφανίζονται αργότερα, μέχρι τη φάση της νεφροπάθειας του διαβήτη, η αρτηριακή πίεση είναι συχνά υψηλή, μπορεί να έχει στενή σχέση με την αλλαγή της δομής και λειτουργίας των αρτηριακών αγγείων των νεφρών του διαβήτη, επιπλέον, η διατήρηση του νερού και του νατρίου είναι επίσης ένας παράγοντας της υπέρτασης, η υπέρταση μπορεί να επιδεινώσει την ανάπτυξη της νόσου των νεφρών και την επιδείνωση της λειτουργίας των νεφρών, οπότε η ρύθμιση της υπέρτασης είναι κρίσιμη.

　　、 γενικά μπορεί να χωριστεί σε5η φάση

　　1、φάση λειτουργικών αλλαγών:η αρχική αύξηση του όγκου των νεφρών και η υψηλή φιλτράρισμα, η υψηλή ροή, η προσοχή σε αυτή τη φάση είναι να ελέγξει τον γλυκόζη.

　　2、φάση δομικών αλλαγών:υποφέρουν2～5έτος, τα νεφρά ξεκινούν να αλλάζουν τη δομή, εμφανίζονται πρωτεΐνες στο ούρο κατά τη διάρκεια έντονων άσκησης.

　　3、πρωτογενής νεφροπάθεια:χρόνος της νόσου5～15έτος,30％～40％ προχωρούν σε αυτή τη φάση, η πρωτεΐνωση στο ούρο επιδεινώνεται, η λειτουργία των νεφρών ξεκινά να υποβαθμίζεται.

　　4、νεφροπάθεια διαβήτη:υποφέρουν10～3έτος εμφανίζονται πολλά πρωτεΐνες στο ούρο, συνοδευόμενη από οίδημα και υπέρταση, η λειτουργία των νεφρών επιδεινώνεται επίσης.

　　5、πериφλεβρική φάση:δηλαδή η τελική φάση της νεφροπάθειας (συντομευμένα ESRD), απαιτεί dialyse ή νεφρομεταμόσχευση για να διατηρηθεί η ζωή.

　　Πώς πρέπει να προληφθεί η νεφροπαθία του παιδιού με διαβήτη;

　　1、πρόγνωση σημεία

　　1τύπου διαβήτη έρευνας πρόληψης ξεκίνησε20 αιώνας70s, η μέθοδος μέτρησης του ICA χρησιμοποιείται για να καθοριστεί από το JDF μονάδες1989έτος οι Σουηδοί αναφέρθηκαν405παρατηρήσεις νέων1τύπου διαβήτη οι ασθενείς που ταιριάζουν με την ηλικία, το φύλο32l κανονικοί άνθρωποι μετρήστε το ICA στο αίμα, η θετική ράτα των ασθενών είναι96％（389/405），ο έλεγχος είναι2.8％（9/321），παρακολούθηση2έτος, ο έλεγχος9ατόμων2έχουν αναπτύξει διαβήτη, οι υπόλοιποι7ICA των ατόμων είναι <4JDF μονάδες, αργότερα όλοι μετατράπηκαν σε αρνητικά, Joslin-Sacramento από1983έτος ξεκίνησε να εφαρμόζεται8000 άτομα1τύπου διαβήτη οι πρώτοι βαθμοί των συγγενών, μετρήστε τον ICA και (ή) IAA, οι συγγενείς16/1723（0.9％ θετικό, παρακολούθηση2έχουν αναπτύξει διαβήτη, αργότερα για τους θετικούς στον ICA και (ή) IAA έγινε τυποποιημένη δοκιμή αντοχής στη γлюκοζη της φλέβας (IVGTT), με μέτρηση της γλουκοζης μετά την ένεση1min και3胰岛素 min, αν η τιμή της ινσουλίνης είναι μικρότερη από τη φυσιολογική τιμή5％χρόνος, προκύπτει ότι θα συμβεί3年内发生糖尿病，近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。

　　2ετών να αναπτύξει τη νόσο του διαβήτη, τις τελευταίες δεκαετίες λόγω της μέτρησης της GAD έχει γίνει ένας δείκτης πρόβλεψης.

　　、προφylaxis treatment12οι κινδύνους που ανακαλύψαμε στους ανθρώπους με κίνδυνο (πρώτες οικογενειακές σχέσεις) με ICA και (ή) GAD θετικά στην Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν ξεκινήσει μια μεγάλη κλίμακα της χρήσης της νικοτινάμης ή της ινσουλίνης για την προφylaxis της θεραπείας, η Γερμανία έχει ένα διεθνές πείραμα, η νικοτινάμης προφylaxis1έτους παιδιών-Πρώτη δοκιμή μελέτης, οι οποίοι ανακαλύψαμε την νόσο του διαβήτη να κάνουν την έρευνα της πρόληψης που ονομάζεται DENIS πρόγραμμα, λόγω της ανακάλυψης των πειραμάτων ζώων ότι η ινσουλίνη μπορεί να καθυστερήσει την ανάπτυξη του διαβήτη, η Αμερική ξεκίνησε ένα πρόγραμμα που ονομάζεται DPI1η νόσου του διαβήτη, τους κινδύνους που ανακαλύψαμε να μοιράζονται2ομάδες να χρησιμοποιούν το στόμα ή την ένεση ινσουλίνης για την πρόληψη της έρευνας, τα αποτελέσματα χρειάζονται να περιμένουν, συνολικά, λόγω της κινδύνου της1η μελέτη της μηχανισμού της νόσου του διαβήτη μπορεί να βοηθήσει1η πρόβλεψη και η πρόληψη των μεθόδων της νόσου του διαβήτη θα έχουν μεγαλύτερη πρόοδο, αναμένεται να επιτευχθούν καλά αποτελέσματα.

　　1、υπερφωσφορική πρωτεΐνη μέτρηση:ή αλλιώς η ρυθμός εκκρίσεως της αλβουμίνης στο ούρο (urinary albumin excretion, UAE), χρησιμοποιείται συχνά η μεθόδος ακτινοϊμμουνικής ανίχνευσης και ενζυμικής ανίχνευσης, σε κατάσταση ηρεμίας και χαλάρωσης, οι κανονικοί άνθρωποι πρέπει να είναι <20μg/min (30mg/d), στο20～200μg/min ονομάζεται μικροαλβουμίνη ούρων, μπορεί να θεωρηθεί ως η φάση ΙΙΙ του ΝΕΦΡΟΥ, ο δείκτης διάγνωσης της πρόωρης νόσου του νεφρού του διαβήτη είναι6μήνες3ελέγχων, κάθε διαστήμα1μήνες, μεταξύ των οποίων2η συχνότητα της εκκρίσεως της αλβουμίνης είναι πάνω από20～200μg/min, μερικοί πιστεύουν ότι η πρωινή ούρα χρησιμοποιείται για την μέτρηση της μικροαλβουμίνης, με βάση την ούρα κρεατινίνης ανά γραμμάριο,30～300mg/g είναι η φάση ΙΙΙ του ΝΕΦΡΟΥ, επιπλέον, ο συγγραφέας πιστεύει ότι η εκκρίσιμη β-2-η μικροσωματίδα πρωτεΐνης αυξάνεται σημαντικά στην αρχική φάση της νόσου του νεφρού (πριν από την κανονική ουρική πρωτεΐνη), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως βοηθητικός τρόπος διάγνωσης, αλλά οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η ακρίβεια δεν είναι τόσο καλή όσο η UAE.

　　2、υπερφωσφορική πρωτεΐνη:η μοριακή μάζα της τρανσφερόμενης σιδήρου και της αλβουμίνης είναι παρόμοια, η μηχανική μπарьα της φιλτράρματος του νεφρού δεν επηρεάζει τις δύο, στην αρχική φάση της νόσου του νεφρού του διαβήτη, λόγω της βλάβης της ηλεκτρικής μπарьας του φιλτράρματος, μπορεί να αυξηθεί η εκκρίσιμη αλβουμίνη, αλλά η αρνητική φόρτιση της τρανσφερόμενης σιδήρου είναι πολύ μικρότερη από την αλβουμίνη, οπότε είναι πιο εύκολο να περάσει τη φιλτράρμα του νεφρού με αρνητική φόρτιση, οπότε μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι η τρανσφερόμενη σιδήρου μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης διάγνωσης της πρόωρης νόσου του νεφρού του διαβήτη και είναι καλύτερη από την αλβουμίνη.

　　3、ρετινοειδής πρωτεΐνη binding:είναι μια χαμηλή μοριακή πρωτεΐνη (μοριακό βάρος2.1Ο (10^6), η ελεύθερη ρετινοειδής πρωτεΐνη εξαφανίζεται γρήγορα από το νεφρός, και ανασύρεται και καταλύεται στον οπίσθιο κύλινδρο του νεφρού, η κανονική περιεκτικότητα στον ούρο είναι πολύ μικρή, και θεωρείται ως ευαίσθητος δείκτης βλάβης του νεφρού, μπορεί να ανιχνεύσει την πρόωρη βλάβη του νεφρού, μερικοί ερευνητές παρατηρούν ότι στους διαβητικούς, όταν η ρυθμός εκκρίσεως της ουρίας είναι κανονικός, η εκκρίσιμη ρετινοειδής πρωτεΐνη είναι μεγαλύτερη από τους κανονικούς ανθρώπους, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης διάγνωσης της πρόωρης νόσου του νεφρού, η κανονική εξέταση περιλαμβάνει υπερηχογράφημα, ηλεκτροκαρδιογράφημα, ακτινογραφία και οφθαλμοσκόπηση, η νόσος της ρετινοΐδας του διαβήτη και η νόσος του νεφρού ανήκουν στην μικροαγγειαία νόσο, συχνά συμβαίνουν ταυτόχρονα, επομένως, αν ο ασθενής έχει νόσο της ρετινοΐδας του διαβήτη, πρέπει να λάβει υπόψη τη νόσο του νεφρού.

　　Οι συμβουλές για τη διατροφή των παιδιών με διαβητικό νεφρό νόσο περιλαμβάνουν τα εξής σημεία:1、Η τροφή πρέπει να είναι ελαφριά, να δίνει προσοχή στη τάξη της τροφής.2、Τροφή σύμφωνα με την συμβουλή του γιατρού.3、Λιγότερη κατανάλωση πικάντικων και ερεθιστικών τροφών.

　　α、Θεραπεία

　　1α）Εσωτερική συνconservative θεραπεία:Η κλειδιά είναι η έγκαιρη ελέγχος του διαβήτη, η βοήθεια στην πρόληψη της πρόοδου της νεφρικής βλάβης.

　　（1α）Χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων: β-Απωθητικά, αντιλιποπρωτεΐνες, αναστολείς της μετατρεπτικής ενζύμου (όπως η κατοπριλόλη κ.λπ.) μπορούν να χρησιμοποιηθούν, υπάρχουν αναφορές ότι τα διουρητικά της θειαζίνης έχουν κακή επίδραση στη θεραπεία της νόσου.

　　（2α）Συμπτωματική και υποστηρικτική θεραπεία: Συνέχεια της παροχής αρκετών θερμίδων, η χρήση απαραίτητων αμινοξέων κ.λπ.

　　（3α）Ινσουλίνη: λόγω της μείωσης της ποσότητας, η οποία είναι κυρίως λόγω της επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας, η ποσότητα αποκλεισμού και η εξάλειψη μειώνονται, οπότε η ποσότητα είναι κατάλληλη.

　　（4α）Αντιπηκτική θεραπεία: Στόχος είναι η αντιπηκτική μηχανισμός των διαβητικών, η χρήση αντιπηκτικών (όπως η ηπαρίνη κ.λπ.).

　　2、Θεραπεία διούρησης:μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση των ασθενών, ορισμένοι συγγραφείς συγκρίνουν τη συνεχή απλή απομόωση του αίματος (CAPD) και τη αιμοκάθαρση, θεωρώντας ότι το πρώτο είναι προτιμότερο από το δεύτερο.

　　3、Νεφρομεταμόσχευση:από1969έτος ξεκίνησαν οι αναφορές, αλλά ορισμένοι συγγραφείς παρατήρησαν ότι η νόσος έχει πολλές επιπλοκές μετά τη νεφρομεταμόσχευση, συμπεριλαμβανομένων της νεκρωσης των ουρητηρίων, της ροής του ούρων από τη λεκάνη, της νευρικής λεκάνης κ.λπ.

　　Δεύτερο, πρόγνωση

　　Η πρόγνωση της νόσου είναι κακή, αν εμφανίζεται μεγάλη ποσότητα αμινοκυττάρωσης (>3gm/d），πάνω από6έτος θανάτου; Οι άτομα με διακοπές αμινοκυττάρωσης μπορούν να ζήσουν πάνω από10έτος; Οι άτομα χωρίς αμινοκυττάρωση δεν εμφανίζουν νεφρική ανεπάρκεια, η υπέρταση μπορεί να επιταχύνει την πρόοδο της νεφρικής ανεπάρκειας.