小儿糖尿病肾病

　　一、发病原因

　　1、遗传易感性近来研究发现DN有家庭聚集现象，在2-DM，有关文献报道则更多，无论是在1-DM或2-DM患者，如果先证病例并发DN，他的兄弟姐妹患DM后DN的发生率要明显增高，即使血糖控制很差，1-DM患者仅有35％最终发展为终末期DN，即使是严格控制血糖接近正常（包括DCCT研究）已经证明可明显改善或预防DN，但亦不能完全防止DN的发生与发展，因此目前已经有线索提示DN具有遗传易感性。

　　（1）易感模式：ปัจจุบันคาดการณ์ว่ามีโมเดลความเสี่ยงของDN3种：

　　①主要基因效应（majorgeneeffect）：เรียกว่าการผสมผสานของเจนที่มีความหลากหลายหลัก (หรือการเปลี่ยนแปลง) ที่มีส่วนร่วมกันกับการควบคุมความเบาหวานที่ไม่ดี ซึ่งเป็นสาเหตุของDN

　　②平均基因效应（moderategeneeffects）：เรียกว่าการผสมผสานของหลายๆเจนที่มีความหลากหลาย (หรือการเปลี่ยนแปลง) ที่มีส่วนร่วมกันกับการควบคุมความเบาหวานที่ไม่ดี ซึ่งโรคนี้มีอัลลีล์ที่มีบทบาทเป็นอิสระและมีผลเสริมกัน ส่วนผลทั้งหมดที่เกิดขึ้นจากบทบาทของอัลลีล์นี้ ขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของการปรากฏของมันในประชากร ถ้าความหนาแน่นในประชากรเหมือนกัน บทบาทที่เกิดขึ้นโดยแต่ละอัลลีล์จะเหมือนกัน; ถ้ามีอัลลีล์ที่มีความหนาแน่นสูงกว่าอื่น อัลลีล์นี้จะมีผลสำคัญของเจนหลัก และอัลลีล์อื่นๆจะมีผลเล็กน้อย

　　③多基因效应（polygeniceffects）或微小基因效应（minorgeneeffects）：เรียกว่าการผสมผสานของหลายเจนที่มีความหลากหลาย (หรือการเปลี่ยนแปลง) ที่มีส่วนร่วมกันกับการควบคุมความเบาหวานที่ไม่ดี ซึ่งเป็นสาเหตุของDN ในทุกๆอัลลีล์มีบทบาทเล็กน้อยต่อความเสี่ยงทางพันธุกรรมของDN

　　（2สายพันธุ์ที่เป็นอุปสรรค: มีหลายผู้เขียนที่กำลังหาสายพันธุ์ที่เป็นอุปสรรคของ DN และได้พบกับสายพันธุ์ที่เป็นตัวแทนที่เป็นไปได้หลายตัว แต่ยังไม่ได้มีความเห็นเดียวกัน การหาสายพันธุ์ที่เป็นอุปสรรคของ DN1-DM การศึกษามากมาย และการศึกษาส่วนใหญ่ยืนยันว่า angiotensin อิงทอง1type receptor (angiotensin อิงทอง type-1รีเซプเตอร์ (angiotensin receptor, AT1ความหลากหลายของยีน R (หรือการแปลงทางด้านยีน) ในผู้ป่วย DN สูงมากกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี DN ร่วมด้วย นิยามว่ามันอาจมีบทบาทสำคัญทางด้านยีน ในขณะที่ยีนองค์ตัวแรกของเอนไซม์เรดุกซ์ออกซิเจน (angiotensinogen, AGT) และยีนเอนไซม์แปลงยีนองค์ตัวแรกของเอนไซม์เรดุกซ์ออกซิเจน (angiotensin-converting enzyme, ACE) ยังไม่ได้สรุปผลลัพธ์ที่เหมือนเดียวกัน-เอนไซม์ที่แปลง (ACE) ความหลากหลายของยีน (หรือการแปลงทางด้านยีน) และการเกิด DN ยังไม่ได้สรุปผลลัพธ์ที่เหมือนเดียวกัน ในการศึกษาเหล่านี้เพื่อหาผลลัพธ์ทางด้านยีนที่สำคัญและยีนที่มีผลเล็กน้อย การทดสอบทางการแพร่สัญญาณที่ผิดปกติ (transmission disequilibrium test, TDT) มีความเฉพาะดังนั้นมากกว่าการศึกษาของกรณีที่เปรียบเทียบ บางคนใช้วิธี TDT ที่เพื่อศึกษาความเกี่ยวข้องของความหลากหลายของยีน AGT และ ACE กับการเกิด DN พบว่ามันมีความเกี่ยวข้องกับการเกิด DN นี้ นิยามว่ามันอาจมีบทบาททางด้านยีนที่มีผลเล็กน้อย ใน2-DM การศึกษาในครอบครัว Pima Indian ที่ใหญ่ของชาวอินเดียนพิมา พบว่า AT1ความหลากหลายของยีน R (หรือการแปลงทางด้านยีน) ในผู้ป่วย DN สูงมากกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี DN ร่วมด้วย นิยามว่ามันอาจมีบทบาทสำคัญทางด้านยีน แต่ในการศึกษาในประชากรอื่นไม่ได้พบผลลัพธ์ที่เหมือนเดียวกัน นอกจากนี้ การศึกษาความเกี่ยวข้องของความหลากหลายของยีน AGT, ACE, กีติน, และยีนเอนไซม์เรดุกซ์ออกซิเจนในเนื้อเยื่อหัวใจ ยังไม่ได้สรุปผลลัพธ์ที่เหมือนเดียวกัน เนื่องจาก2-บิดาและมารดาของผู้ป่วย DM ที่มี DN มากมายไม่มีชีวิตอยู่แล้ว ดังนั้นการใช้ TDT ทำการวิจัยครอบครัวมีความยากลำบาก ดังนั้นไม่สามารถที่จะระบุว่าพวกเฉพาะหรือไม่ที่พวกเขามีส่วนทำงานทางด้านยีนที่มีผลเล็กน้อย

　　2การเกิดและการพัฒนาของโรคเบาหวานเจริญพายุ (DN) นอกจากเกี่ยวข้องกับการที่มีทายาทมากมายแล้ว การเบาหวานยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย การศึกษาหลายๆงานระบุว่าการควบคุมน้ำตายอย่างเข้มงวดสามารถลดความเสี่ยงที่จะเกิด DN ได้ แต่ว่าทางเดินทางที่การเบาหวานทำให้เกิด DN ยังไม่ได้ถูกชี้แจงอย่างเต็มที่ แต่บางการศึกษาแสดงว่าการเบาหวานสามารถกระตุ้นฮอร์โมนประสาทในบริเวณที่เฉพาะของตับหรือและด้วยวัตถุชนิดเดียวกัน (หรือและด้วยและเฉพาะ) ในตับ การศึกษาปัจจุบันพบว่าวัตถุเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของ DN ติดตามด้วย แต่ว่ามีมาตรการที่เกี่ยวข้องกับการเบาหวานเจริญพายุ (DN) รวมถึงอาการผิดปกติของการไหลเลือดในเลือด การทำงานของเลือดที่บรรจุออกฤทธิ์ และการทำงานของทางเดินทางซาลิโครสซ์ ที่มีปริมาณเพิ่มขึ้นอย่างมาก แต่ว่านี้มีความเกี่ยวข้องกับฮอร์โมนประสาทท้องถิ่นของตับหรือและด้วยวัตถุชนิดเดียวกัน (หรือและเฉพาะ) ในตับ

　　（1ระบบเรนิน-อังกิโอท ensin ระบบ (renin-angiotensin system, RAS) : การศึกษาพบว่าระดับของ angiotensin อิงทอง (AT อิงทอง) ในเนื้อเยื่อไตของหนู DM มีความเพิ่มขึ้นอย่างเหนือความคาดหวัง และเนื้อเยื่อไตมี AT1R การแสดงที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก และการวิจัยทางคลินิกและทางแล็บมีการชี้แจงว่าการใช้ยาแอซาเมิลลิดด์ฮอกซ์ไอด์สามารถป้องกันและรักษาการเกิดและการพัฒนาของDN

　　（2R การเติบโตทางท้องถิ่นของไต: การวิจัยได้แสดงว่าหลายชนิดของการเติบโตทางท้องถิ่นของไตมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของDN อย่างเช่น ฟากต้านที่เหมือนอินซูลิน ฟากต้านที่มาจากเลือดของเซลล์เลือดและฟากต้านเปลี่ยนแปลงที่เป็น TGF-β และ TGF-β และ TGF-การใช้ยาอะแลมิโนนิกแก้ไขโรคDMมีส่งผลที่ระงับการเกิดDN และการใช้ยาป้องกันNOSในระยะยาวสามารถเร่งการเกิดการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDM ซึ่งชี้ว่าNOสามารถป้องกันการเกิดและการพัฒนาของDN การวิจัยดังกล่าวชี้ว่าNOสามารถปกป้องการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDMต่อไป และมีการวิจัยหลายรายที่แสดงว่า NO ในเนื้อเยื่อไตของDMมีความสัมพันธ์กับ ATⅡ และ TGF1ที่สามารถลดลงอย่างมาก ดังนั้น มันเป็นไปได้ว่ามันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคDN-การใช้ยาอะแลมิโนนิกแก้ไขโรคDMมีส่งผลที่ระงับการเกิดDN และการใช้ยาป้องกันNOSในระยะยาวสามารถเร่งการเกิดการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDM ซึ่งชี้ว่าNOสามารถป้องกันการเกิดและการพัฒนาของDN การวิจัยดังกล่าวชี้ว่าNOสามารถปกป้องการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDMต่อไป และมีการวิจัยหลายรายที่แสดงว่า NO ในเนื้อเยื่อไตของDMมีความสัมพันธ์กับ ATⅡ และ TGF1ที่สามารถลดลงอย่างมาก ดังนั้น มันเป็นไปได้ว่ามันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคDN

　　（3ET) มีความสามารถในการขยายเลือดอย่างแรง โดยที่ ET1ที่สามารถลดลงอย่างมาก ดังนั้น มันเป็นไปได้ว่ามันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคDN1และรับของมันมีการแสดงที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก และการใช้ยาแอซาเมิลลิดด์ฮอกซ์ไอด์สามารถลดลงอย่างมาก ดังนั้น มันเป็นไปได้ว่ามันมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคDN1ยาต้านต้านรับของเอ็นโดทีลินสามารถป้องกันและรักษาDN นอกจากนี้ การวิจัยนอกเว้นไปยังแสดงว่า TGF-การใช้ยาอะแลมิโนนิกแก้ไขโรคDMมีส่งผลที่ระงับการเกิดDN และการใช้ยาป้องกันNOSในระยะยาวสามารถเร่งการเกิดการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDM ซึ่งชี้ว่าNOสามารถป้องกันการเกิดและการพัฒนาของDN การวิจัยดังกล่าวชี้ว่าNOสามารถปกป้องการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDMต่อไป และมีการวิจัยหลายรายที่แสดงว่า NO ในเนื้อเยื่อไตของDMมีความสัมพันธ์กับ ATⅡ และ TGF1ที่สามารถเพิ่มขึ้นของเซลล์เจอบริเวณต่อเนอร์มองคลอง1NO ที่สร้างด้วย L

　　（4NO ที่สร้างด้วย L-NO: NO มีความสามารถในการขยายเลือดอย่างแรง มันเป็นสารที่สร้างด้วย NO synthase (NOS) ภายใต้ส่วนที่สร้าง NO ซึ่งเป็น NOS2เป็นสารประกอบที่สร้างด้วย L-นี้ และ NOS ที่สร้างด้วย L-OS) ในเนื้อเยื่อไตของDMมีการแสดงที่เพิ่มขึ้นของ iNOS และการเพิ่มขึ้นของ NO ในช่วงต้นของDM มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการไหลเลือดในไตของDM ในช่วงท้ายของDM การแสดงของ iNOS ไม่เพิ่มขึ้น การแสดงของ NOS แบบโครงสร้างและการเพิ่มขึ้นของ NO ลดลง มีบางคนใช้ L-การใช้ยาอะแลมิโนนิกแก้ไขโรคDMมีส่งผลที่ระงับการเกิดDN และการใช้ยาป้องกันNOSในระยะยาวสามารถเร่งการเกิดการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDM ซึ่งชี้ว่าNOสามารถป้องกันการเกิดและการพัฒนาของDN การวิจัยดังกล่าวชี้ว่าNOสามารถปกป้องการเปลี่ยนแปลงของเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองในDMต่อไป และมีการวิจัยหลายรายที่แสดงว่า NO ในเนื้อเยื่อไตของDMมีความสัมพันธ์กับ ATⅡ และ TGF1β

　　สอง กลไกที่มีความสัมพันธ์กันและสามารถปรับเปลี่ยนกันได้

　　1、โรครักษาไว้ระหว่างเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองมีสองรูปแบบ คือการแข็งแรงแบบโครงชุมและการแข็งแรงแบบแพร่หลาย โดยแข็งแรงแบบโครงชุมเป็นแบบตัวอย่างของ Kimmelstiel-Wilson (K-W) การเสียหาย ปรากฏที่ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย การเปลี่ยนแปลงนี้ปรากฏที่เยื่อเลือดรอบช่องต่อเนอร์มองคลอง มีความเฉพาะเจาะจงต่อการวินิจฉัยโรคเนื้อเยื่อเดินอามิดที่เบาหวาน ซึ่งมีมากกว่า แต่ไม่ได้เป็นเฉพาะเจาะจงของโรคเนื้อเยื่อเดินอามิดที่ไม่เป็นเบาหวาน

　　2、อาการเสียหายทางเลือดและหลอดเลือด แสดงให้เห็นถึงการเข้าเส้นเลือดและการออกเลือดท่อเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองมีการเปลี่ยนแปลงเป็นรูปแบบเกลืองแก้ว ต่างจากผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีความดันเลือดสูง

　　3、ท่อเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลอง-เส้นเอ็นระหว่างเซลล์เจอบริเวณต่อเนอร์มองคลองเพื่อเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์รวมถึงการเน่าเนียนของเซลล์เจอบริเวณต่อเนอร์มองคลอง การลดลงของท่อเจอบริเวณต่อเนอร์มองคลอง การบวมของเยื่อเย็นระหว่างเซลล์ การเจริญเต็มที่ของเส้นเลือดและการทำน้ำเหล็กของเซลล์

　　小儿糖尿病肾病可以并发哪些疾病：

　　糖尿病并发肾病综合征后，可因大量蛋白尿致低蛋白血症，引起显著水肿，可发生高胆固醇血症，机体抵抗力低下，常并发感染，可发生高血压，肾功能减退，晚期出现肾功能不全，终致发展到尿毒症。

　　一、主要临床表现

　　1、蛋白尿：是糖尿病肾病的第一个临床表现，初为间断性，后转为持续性，用放免法测定尿中白蛋白或微白蛋白，可较早诊断蛋白尿，对控制病情有益。

　　2、水肿：糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期，多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现，提示预后不良。

　　3、高血压：出现较晚，到糖尿病肾病阶段时血压多升高，可能与糖尿病肾脏阻力血管的结构和功能的改变有密切关系，此外，水钠潴留也是高血压的因素之一，高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化，因此控制高血压至关重要。

　　二、一般可分为5个阶段

　　1、功能改变期：早期肾脏肥大和高滤过，高灌注率，此期重点是控制血糖。

　　2、结构变化期：患病2～5年时，肾脏开始发生结构改变，剧烈运动时出现蛋白尿。

　　3、早期肾病：病程5～15年时，30％～40％进展到此期，蛋白尿有所加重，肾功能开始减退。

　　4、糖尿病肾病期：患病10～30年时出现大量蛋白尿，伴水肿和高血压，肾功能亦恶化。

　　5、尿毒症期：即终末期肾阶段（简称ESRD），需透析或肾移植维持生命。

　　小儿糖尿病肾病应该如何预防：

　　1、预测指标

　　1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代，测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报道405例新诊1型糖尿病病人与年龄，性别相匹配的32l正常人测血中ICA，病人的阳性率为96％（389/405），对照为2.8％（9/321），随访2年，对照组9人中2人发生糖尿病，其余7人的ICA均〈40JDF单位，以后均转为阴性，Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名1型糖尿病病人的一级亲属测ICA和（或）IAA，亲属中16/1723（0.9％）阳性，随访2年两人发生糖尿病，后来对于ICA和（或）IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素，若胰岛素值小于正常值的5％时，预示将在3年内发生糖尿病，近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。

　　2、预防性治疗

　　对于发现的高危人群（一级亲属）中ICA和（或）GAD阳性的人在欧洲和美国已开始大规模的用烟酰胺或胰岛素用于预防性的治疗研究，德国有一项国际试验，用烟酰胺预防〈12岁儿童的1型糖尿病的预防研究称DENIS计划在进行，由于动物试验发现胰岛素可以延缓糖尿病的发生，美国开展一项称为DPI-ปีเด็ก1การศึกษาประเมินความเสี่ยงแบบ 1 ที่มีผลลัพธ์ โรคเบาหวานประเภท 2 มีการศึกษาป้องกันโรคเบาหวานประเภท 2 โดยโครงการ DENIS ที่กำลังดำเนินการ โดยมีการทดลองหน้าในสัตว์ที่พบว่าอินซูลินสามารถเลื่อนช่วงเวลาที่เกิดโรคเบาหวานได้ สหรัฐเริ่มโครงการ DPI สำหรับเด็กที่มีอายุ2คนในกลุ่มต่างๆ ใช้การรับประทานอินซูลินทางปากหรือทางยาง การศึกษาผลลัพธ์ยังต้องรออีก โดยทั้งนี้ จากการศึกษาเกี่ยวกับคนที่มีความเสี่ยงสูงในโรคเบาหวานประเภท 2 หลังจากการแบ่งประเภท1การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ที่มีความคืบหน้าในทฤษฎีการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2 อาจทำให้1การหาวิธีการวินิจฉัยและป้องกันโรคเบาหวานประเภท 2 จะมีความคืบหน้ามากขึ้น และมีความหวังว่าจะได้ผลลัพธ์ที่ดี

　　1และการวินิจฉัยโปรตีนในปัสสาวะ:มีชื่ออื่นว่าอัลบูมินปล่อยในปัสสาวะ (urinary albumin excretion, UAE) ทั่วไปใช้วิธีการวิทยาศาสตร์ทางการเคลื่อนที่และวิธีการวิทยาศาสตร์ทางการเคลื่อนที่ของเอนไซม์ ในสภาพปลอดภัยและสงบสุข ผู้ป่วยทั่วไปควรมีอัลบูมินปล่อยในปัสสาวะต่ำกว่า20μg/min (30mg/d) ใน20～200μg/min หรือเรียกว่าโปรตีนในปัสสาวะเล็ก สามารถคิดว่าเป็นระดับ 3 ของ DN ตามมาตราฐานวินิจฉัยโรคเบาหวานเริ่มแรก มีตัววัดเป็นตัววัดเพื่อวินิจฉัยโรคเบาหวานเริ่มแรก6เดือนต่อปี3ครั้งต่อปี1เดือนต่อปี2ครั้งต่อปี โดยมีครั้งต่อปี20～200μg/min มีคนเชื่อว่าการตรวจวัดอัลบูมินในปัสสาวะเมื่อเช้าเดือนนี้ โดยใช้ปริมาณปัสสาวะต่อกระแสน้ำครีนเป็นตัวกำหนด30～300mg/g จึงเป็นระดับ 3 ของ DN นอกจากนี้ ผมเชื่อว่าการวินิจฉัยอัลบูมินในปัสสาวะเป็นตัววัดเพื่อวินิจฉัยโรคเบาหวานเริ่มแรก ในช่วงที่มีการปล่อยอัลบูมินในปัสสาวะ2-มิโคโปรตีนมีการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในช่วงต้นของโรคเบาหวาน (ก่อนที่มีการปล่อยโปรตีนในปัสสาวะเป็นปกติ) และสามารถใช้เป็นวิธีช่วยวินิจฉัยหนึ่ง แต่ส่วนใหญ่ของนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าความเป็นที่เชื่อถือของมันน้อยกว่า UAE

　　2และโปรตีนโทรโทไฟน์ในปัสสาวะ:โปรตีนโทรโทไฟน์และโปรตีนอัลบูมินมีมวลโมเลกุลใกล้เคียง ทางกำบังของเยื่อกระตุ้นของโรงเรียนครูไม่มีผลกระทบต่อทั้งสองโปรตีน ในช่วงต้นของโรคเบาหวานเนื่องจากการเกิดความผิดปกติของทางกำบังไฟฟ้าของเยื่อกระตุ้นของโรงเรียนครู จึงอาจมีการเพิ่มการปล่อยอัลบูมินในปัสสาวะ แต่โปรตีนโทรโทไฟน์ที่มีไฟฟ้าลบน้อยกว่าอัลบูมิน ดังนั้นจึงง่ายต่อการผ่านเยื่อกระตุ้นของโรงเรียนครูที่มีไฟฟ้าลบ ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่าโปรตีนโทรโทไฟน์ในปัสสาวะสามารถใช้เป็นตัววัดเพื่อเป็นการวินิจฉัยโรคเบาหวานเริ่มแรก และมีประสิทธิภาพมากกว่าอัลบูมินในปัสสาวะ

　　3และโปรตีนผลิตตัวเองของรีโซลวิติน:เป็นโปรตีนมีมวลโมเลกุลต่ำ (มวลโมเลกุล2.1รวมทั้งนี้ วันที่ 10 มิถุนายน 2565 มีการจัดงานประชุมระดับสากลเพื่อเจรจาและแบ่งปันประสบการณ์ในการรักษาโรคเบาหวาน โดยมีผู้เข้าร่วมจากหลายประเทศ การประชุมนี้มีเป้าหมายเพื่อหาทางแก้ปัญหาโรคเบาหวานทั่วโลก และหาวิธีที่จะป้องกันและรักษาโรคนี้ นอกจากนี้ ยังมีการสนทนาเกี่ยวกับการวิจัยใหม่ในด้านการรักษาโรคเบาหวานและการป้องกันโรคนี้ด้วย โดยมีการแจกแจงวิธีและเทคนิคใหม่ที่สามารถใช้ในการรักษาโรคเบาหวานได้ รวมทั้งการใช้ยาและวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ ยังมีการหาทางแก้ปัญหาโรคเบาหวานที่เกิดขึ้นในประเทศต่างๆ และหาวิธีที่จะป้องกันโรคนี้ในประเทศต่างๆ ด้วย

　　小儿糖尿病肾病患者饮食建议主要包括以下几点：1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。2、根据医生的建议合理饮食。3、少吃辛辣、刺激性食物。

　　一、治疗

　　1、内科保守疗法：关键是早期控制糖尿病，对防止肾病变进展有助。

　　（1）降压药物的应用：β-阻滞药，钙拮抗药，转化酶抑制药（如卡托普利等）均可选用，有报道噻嗪类利尿剂对本病治疗有不良作用。

　　（2）对症及支持疗法：包括供给足够的热卡，必需氨基酸的应用等。

　　（3）胰岛素：由于需要量减少，主要是由于肾功能恶化，排出量及灭活量均减少，故用量适当减少。

　　（4）抗凝治疗：针对糖尿病人的凝血机制，采用抗凝剂（如肝素等）治疗。

　　2、透析疗法：可提高病人的存活率，有的作者比较了持续不卧床腹膜透析（CAPD）及血液透析，认为对本病前者优于后者。

　　3、肾移植：自1969年起开始有报道，但有的作者发现本病肾移植后泌尿系合并症多，包括输尿管坏死，膀胱漏尿，神经性膀胱等。

　　2. การระบาด

　　โรคนี้มีการระบาดที่ยาก หากมีปัสสาวะโปรตีนมาก (>)3gm/d），มากกว่า6ปี; ผู้ที่มีปัสสาวะโปรตีนแบบไม่ต่อเนื่อง อาจมีชีวิตยาวนานเกิน10ปี; ผู้ที่ไม่มีโปรตีนในปัสสาวะจะไม่มีภาวะภายในตับเจ็บป่วย โรคดันเลือดสูงสามารถเร่งขึ้นการเจ็บป่วยตับเจ็บป่วย...