toxische Nierenkrankheit

　　Eins、Warum giftige Substanzen leicht Nierenschäden verursachen

　　1、Die Blutversorgung der Nieren ist groß. Die Blutversorgung des Körpers ist1/4～1/5durch die Nieren fließen，pro Minute etwa1000～1200ml，Giftstoffe treten in das Nierenblut ein，führen sicherlich zu Nierenschäden。

　　2、Wegen des rückwärtsgekehrten Verdoppelungsmechanismus der Niere erhöht sich die Konzentration der toxischen Substanzen in der Medulla und der Nierenmilchstraße，daher sind die Läsionen in der Medulla und der Nierenmilchstraße bei toxischer Nierenkrankheit erheblich.

　　3、Giftstoffe werden von den Epithelzellen der Nierenkanäle resorbiert und ausgeschieden，daher erhöht sich die Konzentration der toxischen Substanzen im Lumen der Nierenkanäle oder in den Epithelzellen der Nierenkanäle，und sie können direkt die Epithelzellen der Nierenkanäle schädigen.

　　4、Die Gesamtfläche der Kapillaren der glomerulären Endothelzellen ist erheblich größer als die anderer Organe im Körper，daher sedimentieren Immunkomplexe leicht in den Glomeruli und verursachen immunologische Nierenschäden. Im Prozess der Phagozytose und Entfernung von Giftstoffen durch die Podocytes der Glomeruli werden Proliferation der Podocytes und Deposition von Immunglobulinen verursacht. Außerdem sedimentieren Giftstoffe oder Immunkomplexe im Glomerulus, wenn sie durch die dreilagige Differentielle Filtermembran des Glomerulus gelangen.

　　Zwei、Medikamentenschäden

　　Viele Substanzen haben potenzielle Nierengiftigkeit,常见的内源性，wie hohes Calcium, hohes Phosphat, hohes Harnsäure- und hohes Oxalsäureblut, können Interstitielle──Tuberkulose verursachen.外源性，wie Schwermetalle（Blei, Cadmium, Quecksilber, Gold, Uran, Kupfer, Bismut, Thallium, Arsen, Lithium, Zink usw.）、Chemische Giftstoffe（einschließlich organischer Lösungsmittel, Kohlenwasserstoffe, Pestizide, Fungizide und Phenol aus Kohle usw.）、Medikamente, fast alle Medikamente haben Nierengiftigkeit（einschließlich Antibiotika, Analgetika, Metallpräparate, Kontrastmittel, Diuretika, chinesische Kräuter usw.）。Klinisch häufige Nierengiftstoffe：

　　1, Medikamente, die die Nieren direkt schädigen. Aminoglykosidantibiotika (wie Gentamicin, Kanamycin, Streptomycin usw.), Cephalosporine, Polymyxin, Vancomycin, Bacitracin, Purpurin, Amphotericin B, Tetracycline, Dibromocytidine, Sulfonamide, Goldpräparate, Penicillamin, Ethylenediaminetetraacetic Acid (EDTA); Ibuprofen, Naproxen, Phenazepam, Acetaminophen, Salicylate; Methotrexat; Kontrastmittel usw.

　　2, Medikamente, die eine allergische Nierenschädigung verursachen, sind: Penicilline, Cephalosporine, Sulfonamide, Rifampicin, Aminosalicylsäure, Furosemid, Thiazid-Diuretika, Azathioprin, Allopurinol, Trimetaphan, Phenytoin, Phenobarbital und so weiter.

　　3, Medikamente, die eine Kristallnephropathie oder eine obstruktive Nephropathie verursachen, sind: Sulfonamide.

　　4, biologische Toxine (Toxine von Tieren und Pflanzen), einschließlich Bienengift, Schlangengift, rohes Fischauge, Pilztoxine und Pollen usw.

　　5, physikalische Faktoren wie Strahlung, Hitzeerschöpfung, elektrischer Schock und so weiter.

　　Eins, Nephrotisches Syndrome durch Infektion

　　Die Hauptursache für die verringerte Resistenz gegen Infektionen bei Patienten ist:

　　1, es werden große Mengen von IgG im Urin verloren.

　　2, der Mangel an Faktor B (Bestandteil des Alternativweges des Komplements) führt zu einem Defekt der Immunmodulation durch Bakterien.

　　3, bei Mangelernährung wird die Fähigkeit des Körpers, eine nichtspezifische Immunantwort zu geben, geschwächt, was zu einer Schädigung der Immunfunktion des Körpers führt.

　　4, große Mengen an Transferrin und Zink gehen mit dem Urin verloren. Transferrin ist notwendig, um die normale Funktion der Lymphozyten aufrechtzuerhalten, und die Konzentration des Zinkions ist mit der Synthese des Thymusins verbunden.

　　5, lokale Faktoren. Pleuraerguss, Aszites, starke Ödeme der Haut verursachten Hautrissen und schweren Ödemen, die lokale Flüssigkeitsfaktoren verdünnen und die Abwehrfunktion schwächen, sind alle Anfälligkeitsfaktoren für Patienten mit Nephrotischen Syndrome. Vor der Einführung von Antibiotika war eine bakterielle Infektion einer der Haupttodesursachen bei Patienten mit Nephrotischen Syndrome, schwere Infektionen treten hauptsächlich bei Kindern und älteren Menschen auf, bei Erwachsenen ist es seltener. Die klinisch häufigen Infektionen sind: primäre Peritonitis, Phlegmon, Atemwegsinfektionen und Harnwegsinfektionen. Sobald die Diagnose einer Infektion bestätigt ist, sollte sie sofort behandelt werden.

　　Zwei, erhöhter Koagulationszustand und Venenthrombose

　　Der erhöhte Koagulationszustand bei Nephrotischen Syndrome ist hauptsächlich auf die Veränderung der Koagulationsfaktoren im Blut zurückzuführen. Dazu gehören die Abnahme der Faktoren IX, XI, V, VIII, X, Fibrinogen und β-Thromboglobulin und Thrombozytenkonzentration erhöht. Die Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten wird verstärkt. Die Aktivität von Antithrombin III und Antiplasmin wird verringert. Daher ist die Erhöhung der koagulationsfördernden und koagulationsfördernden Faktoren, der Abnahme der Antikoagulations- und Antikoagulationsfaktoren sowie die Schädigung des Fibrinolysemechanismus die Ursache für den erhöhten Koagulationszustand bei Nephrotischen Syndrome. Die Anwendung von Antibiotika, Hormonen und Diuretika ist ein Faktor, der die Thrombose der Venen verschlimmert, Hormone wirken durch Thromboprotein, während Diuretika das Blut verdünnen und die Viskosität des Blutes erhöhen.

　　Bei der Nephrotischen Syndrome, wenn das Plasmaalbumin kleiner als2.0g/d1In diesem Fall steigt das Risiko der Thrombose der Nierenvene. Die Mehrheit der Menschen glaubt, dass Thromben zunächst in den kleinen Venen gebildet werden und dann sich ausbreiten, um letztendlich die Nierenvene zu betreffen. Die Thrombose der Nierenvene kann bei Patienten mit membranöser Nephropathie bis zu5Prozent, in anderen pathologischen Typen tritt ihre Inzidenz auf5Prozent bis16Prozent. Akute Typ-Fälle der Nierenvenenthrombose können durch plötzliche Lumbalgie, Hämaturie, Leukozyturie, erhöhte Proteинурии und Verschlechterung der Nierenfunktion gekennzeichnet sein. Chronische Typ-Fälle haben keine Symptome, aber die nach Thrombose形成的Nierenstauung kann die Proteинури erhöhen oder eine schlechte Reaktion auf die Behandlung verursachen. Aufgrund des Thrombembolismus können extrakorporale Emboliesymptome häufig auftreten, darunter Lungenembolien. Es kann auch zu Schäden an der tubulären Funktion kommen, wie Diabetes mellitus, Aminosäurenurie und tubuläre Azidose. Eine klare Diagnose erfordert eine Nierenvenenangiographie. Unverletzte Untersuchungen wie Doppler-Ultraschall, CT, IMR usw. können auch zur Diagnose beitragen. Eine Erhöhung des Plasma-β-Thromboproteins deutet auf eine potenzielle Thrombose hin, während eine Erhöhung des α2-Erhöhung des Antithrombin-Aktivitätsgrades wird auch als Marker für die Nierenvenenthrombose angesehen. Die Inzidenz von peripheren tiefen Venenthrombosen beträgt6Prozent treten häufig in den tiefen Venen der Unterschenkel auf, nur12Prozent haben Symptome25Prozent können durch Doppler-Ultraschall entdeckt werden. Die Inzidenz von Lungenembolien beträgt7Prozent haben12Prozent haben keine Symptome. Andere venöse Läsionen sind selten. Arterielle Thrombosen sind noch seltener, aber bei Kindern ist die Involvation von Arterien und Venen ebenfalls häufig, obwohl die Inzidenz von Thrombosen relativ niedrig ist.

　　Drei, akute Niereninsuffizienz:

　　Akute Niereninsuffizienz ist die schwerwiegendste Komplikation des Nephrotischen Syndroms und erfordert oft Dialysebehandlung. Häufige Ursachen sind:

　　1, hämodynamische Veränderungen: Nephrotisches Syndrom ist oft mit Hypoproteinämie und Vasopathien verbunden, insbesondere bei älteren Patienten, die oft eine arterielle Atherosklerose haben. Sie sind sehr empfindlich gegenüber Blutvolumen- und Blutdruckabfall. Daher können akute Blutverluste, Erbrechen, Durchfall, Flüssigkeitsverlust durch chirurgische Verletzungen, Aszites, massive Diurese und die Einnahme antihypertensiver Medikamente den Blutdruck weiter senken, was zu einem plötzlichen Rückgang der Nierendurchblutung führt. Dies führt zu einer Senkung der Glomerulären Filtrationsrate und zu akuter Niereninsuffizienz aufgrund von Ödemen, Veränderungen und Zelltod der Tubuläroberflächenzellen nach akuter Ischämie.

　　2, interstitielle Ödeme: Hypoproteinämie kann Ödeme in den umliegenden Geweben verursachen, was ebenfalls zu interstitiellen Ödemen führen kann. Diese Ödeme drücken auf die Tubuli und erhöhen den hydrostatischen Druck in den proximalen Tubulusbläschen, was die GFR senkt.

　　3, akute interstitielle Nephritis durch Medikamente verursacht

　　4, Bilaterale Nierenvenenthrombose

　　5, Vasokonstriktion: Bei einigen Patienten mit Nephrotischem Syndrom wird bei Hypoproteinämie eine erhöhte Renin-Konzentration beobachtet, die die Konstriktion der Nierenarterien verursacht und die GFR senkt. Dieses Phänomen tritt häufiger bei älteren Patienten mit Vasopathien auf.

　　6, blockierte Proteinkrystalle in den distalen Nierenkanälen: Dies kann eine der Mechanismen der akuten Niereninsuffizienz bei Nephrotischem Syndrom sein.

　　7, bei Nephrotischem Syndrom ist oft eine weit verbreitete Fusion der glomerulären Epithelzellspitzen zu beobachten, was zu einer deutlichen Verringerung der effektiven Filtrationsfläche führt.

　　8, akutes glomerulonephritis

　　9, Uropathie

　　Vier, tubuläre Funktionsabnahme

　　Die tubuläre Funktionsabnahme bei Nephrotischem Syndrom ist häufiger bei Kindern zu beobachten. Die Mechanismen werden als eine massive Reabsorption von Filtrationsproteinen durch die Tubuläroberflächenzellen angesehen, die zu Schäden an den Tubuläroberflächenzellen führen. Häufige Manifestationen sind Diabetes mellitus, Aminosäurenurie, Hyperphosphatämie, tubuläre Hypokaliämie und Hyperchlorämische Azidose. Wenn mehrere tubuläre Funktionsdefekte auftreten, deutet dies oft auf ein schlechtes Prognosebild hin.

　　Fünftens, Störungen des Knochens und des Kalziumstoffwechsels

　　Nephrotisches Syndrom: Die im Blutkreislauf befindlichen VitD-bindenden Proteinen (Mw65000）und VitD-Komplexe aus dem Urin verloren gehen, was die Plasma1,25（OH）2VitD3sind abgenommen, was zu schlechter Calciumabsorption im Darm und einer erhöhten Toleranz des Knochens gegenüber PTH führt, daher zeigt das nephrotische Syndrom oft Hypokalzämie, manchmal auch Fibrocystische Osteitis aufgrund von Osteomalazie und Hyperparathyreoidismus. Die Osteodystrophie, die bei fortgeschrittenem Nierenversagen aufgrund von Nephrotischem Syndrom auftritt, ist im Allgemeinen schwerwiegender als die durch Nephrotisches Syndrom verursachte Uremie.

　　Sechstens, endokrine und metabolische Störungen

　　Nephrotische Syndrome verlieren Thyroxin-bindendes Globulin (TBG) und Kortikosteroid-bindendes Globulin (CBG) im Urin. Klinisch kann die Schilddrüsenfunktion normal sein, aber die Serum-TBG und T3oft ab, der freie T3und T4、TSH-Werte sind normal. Aufgrund des CBG und17Hydrocortisol verringert, der Verhältniswert von freiem und gebundenem Cortisol kann sich ändern, und die Reaktion der Gewebe auf therapeutische Dosen von Cortisol ist anders als bei Normalem. Aufgrund des Kupferblau-Proteins (Mw151000）、Transferrin（Mw80000）und Albumin aus dem Urin verloren gehen, die nephrotische Syndrome haben oft einen Abfall der Serumkonzentration von Kupfer, Eisen und Zink. Ein Mangel an Zink kann Impotenz, Geschmacksstörungen, schlechte Wundheilung und eine beeinträchtigte zelluläre Immunität verursachen. Eine anhaltende Reduktion des Transferrins kann eine klinische Resistenz gegen Eisentherapie bei mikrovitalem, hypochromem Anämie verursachen. Außerdem kann eine schwere Hypoproteinämie eine anhaltende metabolische Azidose verursachen, da die Plasmaproteine abnehmen10g/L, dann nimmt die Plasma-Hydrogencarbonat-Konzentration entsprechend ab3mmol/L.

　　Die klinischen Manifestationen der toxischen Nierenkrankheit variieren je nach Pathogenese, die häufigen gemeinsamen Manifestationen sind:

　　1、Nierenkanälchen-Funktionsstörungssyndrom

　　Funktionsschwäche der proximalen Nierenkanälchen manifestiert sich als Fanconi-Syndrom: Glukosurie, Aminosäureurie, Phosphaturie, gelegentlich Hyponatriämie, die durch bestimmte Schwermetalltoxizitäten, nephrotische Nierenkrankheiten durch veraltete Tetracycline verursacht wird; Funktionsminderung der distalen Nierenkanälchen manifestiert sich als nephrotische Diabetes insipidus: Durst, Polydipsie, Polyurie, die durch Lithium, Fluoride, Demethylchlortetracyclin verursacht wird; Tubuläre Azidose: Hyperchloridämie, Störung des Wasser- und Elektrolytgehalts (wie Hypokaliämie oder Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie, Polyurie, Durst und Polydipsie); nephrotische Osteopathie: nephrotische Rachitis oder Osteomalazie, Nierenkalzifikation oder Nierensteine usw., die durch nephrotische Nierenkrankheiten verursacht durch Amphotericin B auftreten.

　　2、akutes Nierenversagensyndrom

　　Leichte Fälle können nur minimale Proteинурия, Erythrozyten- und Leukozytenurin sowie Zylinderurin, Azotämie mit Harnmangel oder Anuria aufweisen, schwere Fälle können typische Symptome eines akuten Nierenversagensyndroms zeigen, die durch Aminoglykoside, nephrotische Nierenkrankheiten verursacht durch inorganisches Quecksilber auftreten.

　　3、akute allergische interstitielle Nephritis

　　Fieber, Hautausschlag, Lymphknotenschwellung, Gelenkschmerzen, Erhöhung der eosinophilen Leukozyten im Blut, systemische Allergiesymptome, Erhöhung der eosinophilen Leukozyten im Urin, auch massive Proteинурия mit nephrotischem Syndrom, oder Hämaturie, bei schweren Fällen kann akute Niereninsuffizienz auftreten, die durch verschiedene Arzneimittel, insbesondere Penicilline, Sulfonamide, Antituberkulotika und andere verursacht wird.

　　4、慢性肾功能衰竭综合征

　　临床表现与其他原因引起的中毒性肾病相似，有时停止接触毒物后肾功能仍持续缓慢恶化，见于慢性铅中毒肾病。

　　5、肾炎与肾病综合征

　　外源性毒素，如青霉胺，金盐，蛇毒，蜂毒，花粉等引起的免疫性肾小球疾病，表现为肾炎综合征或肾病综合征，这些表现很难与其他原因引起的肾小球疾病相区别，应详细的询问病人是否有肾毒物接触史，为鉴别诊断提供依据，否则易误诊和漏诊。

　　1、停止接触毒物。

　　2、促进毒物的排泄，可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。

　　3、对症治疗。

　　4、根据肾损害的类型采取措施。如急性药物致成过敏性间质性肾炎，表现为肾病综合征者，无禁忌症时，可用肾上腺皮质激素，免疫抑制药或肾上腺皮质激素冲击疗法。肾功能衰竭者可用腹膜透析或血液透析治疗。

　　对可疑肾病患者应做血常规，尿常规，双肾B超，肾盂静脉造影；肾扫描；肾活检（电镜报告）；尿液检查；肾功能检查等。

　　食疗偏方：

　　1、鲫鱼1条，约重250克，剖腹去内脏洗净，装入大蒜末10克，外包干净白纸，用水湿透，放入谷糠内烧熟。鱼蒜全食，有条件者每日1条。适用于慢性肾炎及营养不良性水肿。

　　2、糯米、芡实各30克，白果10枚（去壳），煮粥。每日服1次，10日为一疗程。此粥具有健脾补肾、固涩敛精之效。

　　3、猪肾1个，党参、黄芪、芡实各20克。将猪肾剖开，去筋膜洗净，与药共煮汤食用。此方适用于慢性肾炎恢复期及脾肾气虚患者。

　　1、停止接触毒物。

　　2、促进毒物的排泄，可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。

　　3、对症治疗。

　　4、根据肾损害的类型采取措施。如急性药物致成过敏性间质性肾炎，表现为肾病综合征者，无禁忌症时，可用肾上腺皮质激素，免疫抑制药或肾上腺皮质激素冲击疗法。肾功能衰竭者可用腹膜透析或血液透析治疗。