一、发病原因
Das menschliche Abwehrsystem kann in der Regel pathogene Bakterien, die in den Blutkreislauf gelangen, schnell zerstören, ohne Sepsis zu verursachen. Wenn jedoch die Anzahl der pathogenen Bakterien zu hoch ist, sie sich zu schnell vermehren, eine starke Toxizität haben und die körpereigene Resistenz übersteigen, oder wenn die körpereigene Resistenz verringert ist, z.B. bei älteren Menschen, Babys und Kindern, bei langfristigen Abnutzungserscheinungen, Mangelernährung, Anämie usw., können pathogene Bakterien leicht im Blut wachsen und sich vermehren, Toxine bilden und Sepsis und Pyämie verursachen. Eine unzureichende Behandlung von lokalen Infektionsherden, wie der verspätete Abfluss von Abszessen, unvollständige Wunddekontamination, Verbleib von Fremdkörpern oder ineffektiven Hohlräumen, kann ebenfalls eine solche systemische Infektion verursachen. Was die langfristige Anwendung von Glukokortikoiden, Antikrebsmitteln und anderen Immunsuppressiva betrifft, so können sie die normale Abwehrfunktion schwächen; Breitbandantibiotika können das ursprüngliche Bakterien-Commensalismus verändern und das übermäßige Wachstum und die Vermehrung bestimmter nichtpathogener Bakterien fördern, was ebenfalls ein Faktor ist, der zur Sepsis beiträgt. In Sepsis und Pyämie sind die pathologischen Veränderungen der verschiedenen Gewebe und Organe des Körpers unterschiedlich, abhängig von der Art der pathogenen Bakterien, der Krankheitsdauer und der Situation des primären Infektionsherdes. Aufgrund der Wirkung der Toxine sind Herz, Leber, Nieren usw. trüb und geschwollen, fokale Nekrose und Fettveränderung; innere Blutungen und Lungenödem in den Lungenbläschen, manchmal auch klare Membranen in den Lungenbläschen; beschädigte Kapillaren verursachen Blutungen und Hautausschläge. Pathogene Bakterien konzentrieren sich besonders in bestimmten Geweben und können Meningitis, Endokarditis, Pneumonie, Leberabszess, Arthritis usw. verursachen. Die Reaktive Proliferation des retikuloendothelialen Systems und der Knochenmark führt zu einer Vergrößerung der Milz und einer Zunahme der Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut. Bei schweren Infektionen und langer Krankheitsdauer können Lunge, Niere, subkutane Gewebe und Muskulatur Metastatische Abszesse oder thrombotische Infektionsembolien entwickeln. Eine schwere Störung des Stoffwechsels kann zu einer Störung des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels, Azidose und Azotämie führen. Wenn der Mikrozyklus betroffen ist, führt dies zu einem infektiösen Schock. Die Entstehung von Nierenschäden bei Sepsis ist multifaktoriell, wie z.B. Endotoxämie, niedriger Nierendurchfluss, Wirkung toxischer Substanzen usw.
二、发病机制
Die Pathogenese der Sepsis-assoziierten akuten Nierenschädigung ist mit folgenden Faktoren verbunden:
1、Sepsis führt häufig zu einer Insuffizienz der zirkulatorischen und respiratorischen Funktionen, bei der die Reaktionsfähigkeit von vaskulären Konstriktoren (wie bestimmten Zytokinen, Thrombozytenaktivierungsfaktoren, Endothelin und Adenosin usw.) zunimmt. Dies führt zu hämodynamischen Veränderungen und einer Verringerung des Blutflusses in die Niere, was einer der Gründe für die Sepsis-assoziierte Nierenschädigung ist. Neben diesen hämodynamischen Faktoren gibt es auch nicht-hämodynamische Faktoren, wie die Migration von Bakterien in die Nieren durch das Blut, die zu einer Nierenerkrankung führt. Bei Nierenspiegelungen von Patienten mit nephrotischer Sepsis wurden in den Interstitien und Tubuluslumina mikroskopische Abszesse festgestellt.
2、Sepsis führt zu einer明显的Neutrophilaktivierung und die Rolle der Neutrophilen bei akuter Nierenschädigung ist derzeit umstritten. Kürzlich wurde festgestellt, dass eine Erhöhung der Neutrophilen bei Sepsis die Nierensuffizienz verschlimmern kann. Der Mechanismus ist, dass die Integrine (Integrin) der Neutrophilen mit den Zelladhäsionsmolekülen der Endothelzellen interagieren-1(ICAM)-1) die Interaktion verringert den Schutz der Nierenarterien, sowie können die Neutrophilen das Endothel zerstören und die Synthese von NO reduzieren, was die Bildung von Freien Radikalen fördert und die ischämische akute Niereninsuffizienz verschlimmert.
3, Sepsis kann das Rhabdomyolyse-Syndrom verursachen, das etwa7.1%, davon die durch grampositive Bakterien verursachten (69%, die meisten entwickeln akutes Nierenversagen (68.5%). Sepsis durch gramnegative Bakterien verursacht, tritt dieses Syndrom selten auf, aber der Prozentsatz der Komplikationen durch Multiorganversagen ist (40% mit Sepsis durch grampositive Bakterien45.7%) ähnlich; bedeutet, dass dieser Syndrom nur einer der Faktoren ist, die zu Nierenversagen führen.
4, die Wirkung der Zytokine Mariano und andere fanden, dass das Niveau des Thrombozytenaktivierungsfaktors (PAF) im Blut und Urin von Patienten mit Sepsis und akutem Nierenversagen erhöht ist, was eng mit der Schwere des Nierenversagens zusammenhängt und mit anderen Zytokinen, die mit Nierenversagen zusammenhängen, verbunden sind, was darauf hindeutet, dass PAF möglicherweise eine Rolle bei der Mediation von Toxik Schock und Nierenversagen bei Sepsis spielt. Kürzlich wurde entdeckt, dass TNF--α und Endotoxine der gramnegativen Bakterien, eine Art Lipopolysaccharid (LPS) in der Zellmembran, können die Apoptose der Endothelzellen der Nierenkörperchenvasculitis induzieren.