Akute Nephritis glomerulonephritis

　　Es gibt viele Ursachen für akutes Nephritis glomerulonephritis, im Allgemeinen werden Patienten mit extrarenalen Manifestationen oder mit klarer Ursachenbehandlung als sekundäre akute Nephritis glomerulonephritis bezeichnet, wie z.B. nach allergischer Pannikulitis, systemischem Lupus erythematodes usw., gelegentlich sekundär durch bestimmte primäre Glomerulenerkrankungen, wie membranösen Nephritis und membranösen Glomerulonephritis, bei unklaren Ursachen wird als primäre akute Nephritis glomerulonephritis bezeichnet. Diese Erkrankungen sind hier der Hauptpunkt, etwa die Hälfte der Patienten mit primärer akuter Nephritis glomerulonephritis haben eine Anamnese von vorangegangenen respiratorischen Infektionen der oberen Atemwege, von denen einige eine typische Streptokokken-Infektion aufweisen, andere Patienten haben eine virale respiratorische Infektion, Patienten mit akuter Nephritis glomerulonephritis haben auch Coxackie-Virus B5Es gibt serologische Beweise für eine Infektion, aber die Serokonzentrationen von Influenza und anderen häufigen Atemwegsinfektionsviren haben keine deutliche Zunahme, daher bleibt die Beziehung zwischen dieser Krankheit und Virusinfektionen noch weiter zu beobachten. Außerdem haben einige Patienten mit akut-progredientem Nierenversagen eine Anamnese von Tuberkuloseantigen-Allergien (Tuberkuloseinfektion), und diese Krankheit tritt während der Behandlung mit Rifampicin auf. Einige Patienten mit intestinalen Entzündungskrankheiten können auch mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht werden. Die verschiedenen Ursachenkategorien sind wie folgt:

　　1, primäre Glomerulenerkrankungen

　　2, idiopathische Neophyten-Glomerulonephritis (Diese Krankheit)

　　(1)Typ I: Antiglomeruläre Basalmembran-Antikörper-Typ (ohne Lungenblutung).

　　(2)Typ II: Immunkomplex-Typ.

　　(3)Typ III: Mikroimmunglobulin-Ablagerungstyp (davon70％～80％ sind kleine Gefäßnephritis oder auch ANCA-positive Nephritis).

　　3, membranproliferative Glomerulonephritis

　　(1)Membranös Nephropathie.

　　(2)IgA-Nephropathie.

　　(3)sekundäre Glomerulenerkrankungen.

　　4, Goodpasture-Syndrom (Lungenblutung-Glomerulonephritis-Syndrom)

　　5, postinfektiöse Nephritis

　　(1)Streptokokken-Infektion nach Nephritis.

　　(2)Endokarditis nach Nephritis.

　　(3)Sepsis und andere Infektionsnephritis.

　　6, sekundär durch andere systemische Erkrankungen

　　(1)Purpura nephritis.

　　(2)Lupus nephritis.

　　(3)Polyarteriitis nodosa.

　　(4)Wegener-Granulomatose.

　　(5)Sclerodermie.

　　(6)Kältealbuminämie.

　　(7)Andere: Certain chemische Giftstoffe könnten auch die Ursache der akuten Glomerulonephritis (Anti- Basement Membrane Antikörper-Typ) sein, wobei die Kontamination durch verschiedene Alkohole und die Entwicklung der Krankheit eng zusammenhängen, die Anwendung von Penicillamin-D kann diese Krankheit entwickeln, was möglicherweise mit der Aktivierung polyklonaler B-Zellen und der Bildung von Autoantikörpern zusammenhängt. Es gibt auch Berichte über Fälle, bei denen die Hypertonie-Diuretika Hydralazin die Krankheit ausgelöst haben, und es wird angenommen, dass die Immungenetische Anfälligkeit mit dieser Krankheit zusammenhängen könnte, HLA-DR2erscheint85％ der Patienten mit Typ I; während der Typ II DR2, MT3und erhöhte BfF-Frequenz.

　　Die akute glomerulonephritis (rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN) ist eine Gruppe von klinischen Syndromen, die durch die schnelle Entwicklung von Oligurie, Anurie und akuter Niereninsuffizienz innerhalb kurzer Zeit auf dem Hintergrund des Glomerulonephritis-Syndroms gekennzeichnet sind. Komplikationen der akuten glomerulonephritis sind häufig Nierenversagen, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Pleuraerguss, Aszites, Anämie usw.

　　Die akute glomerulonephritis kann bei jedem Alter auftreten, aber es gibt zwei Krankheitsgipfel bei Jugendlichen und mittleren bis älteren Erwachsenen, Männlich:Weiblich =2:1Diese Krankheit kann akut beginnen und die meisten Patienten entwickeln ein akutes Glomerulonephritis-Syndrom nach Fieber oder Infektionen der oberen Atemwege, d.h. Ödeme, weniger Urin, Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie usw. Die Symptome der Patienten sind schwer, wie Müdigkeit, Schwäche, Depression, Gewichtsverlust, und können mit Fieber und Bauchschmerzen auftreten. Die Krankheit entwickelt sich schnell und innerhalb weniger Tage kann eine oligurische und fortschreitende Nierenfunktionsschädigung auftreten. Einige Patienten entwickeln die Krankheit relativ unauffällig und langsam, und die Krankheit verschlechtert sich schrittweise.

　　Die akute glomerulonephritis ist eine Gruppe von klinischen Syndromen, die durch akute Glomerulonephritis-Syndrom, schnellen Fortschritt der Nierenfunktionsschäden und oft mit oligurischer oder anurischer klinischer Syndromen gekennzeichnet sind. Die pathologische Manifestation der Nierenspiegelung zeigt eine weit verbreitete Formation von Neophyten im Glomerul.5％ der Glomeruli haben Neophyten, daher wird es auch als Neophyten-Nephritis der Glomeruli bezeichnet. Prävention ist besser als Behandlung, daher sind die Präventionsmaßnahmen für die schnell fortschreitende Glomerulonephritis, die von Experten vorgestellt werden, wichtig.

　　1、Beachten Sie die Ruhe, vermeiden Sie Anstrengung, verhindern Sie Infektionen, die Ernährung sollte hauptsächlich aus Proteinen bestehen, und beachten Sie die Ergänzung von Vitaminen. Vermeiden Sie die Anwendung von Medikamenten, die die Nieren schädigen.

　　2、Während der Behandlung mit Medikamenten, jede1bis2Wöchentliche Ambulanzkontrolle, um die Urinuntersuchung, Leber- und Nierenfunktion, Entwicklung und Wachstum zu überwachen, um die Beendigung der Therapie zu leiten.

　　3、Nach der Kontrolle der aktiven Läsionen und nach Abschluss der Therapie sollte eine erneute Nierenspiegelung wiederholt werden, um die pathologischen Veränderungen der Nierengewebe zu bewerten und zu beobachten, ob es eine Tendenz zur Chronifizierung gibt, um rechtzeitig Maßnahmen zu ergreifen.

　　Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Schutz der verbleibenden Nierenfunktion, die Korrektur von Faktoren, die das Nierenblutvolumen reduzieren (wie Hypoproteinämie, Dehydrierung, Hypotonie usw.), und die Prävention von Infektionen alle unverzichtbaren und wichtigen Bestandteile der Prävention sind.

　　Rapidly progressive glomerulonephritis ist eine klinische Syndromeinheit, die durch Hämaturie, Proteинурия und fortschreitende Nierenfunktionsschwäche gekennzeichnet ist, ist die schwerste Art von Glomerulonephritis, die Pathologie der Nierenspiegelung zeigt in der Regel新月体肾炎。Daher sind die diagnostischen Untersuchungen für die Bestätigung von schnell fortschreitender Glomerulonephritis, die durch Experten vorgestellt werden, die erforderlichen Laboruntersuchungen.

　　1、Urinlaboruntersuchungen

　　Häufige Hämaturie, atypische Erythrozytenurie und Erythrozytenkörperchen, oft mit Proteинурии; die Menge an Urinprotein variiert, kann wie bei Nephrotischem Syndrom große Mengen an Proteинурия absondern, aber das klinische Bild des Nephrotischen Syndroms ist nicht häufig.

　　2、Andere

　　Die Enzymegebundene Immunosorbentassay (ELISA) zur Bestimmung von Antikörpern gegen die Basalmembran der menschlichen Glomeruli ist die häufigste Methode, die IgG-Typ ist.

　　Akute Nierenkrankheit ist die am leichtesten behandelbare Nierenerkrankung, in der Regel ist es nicht erforderlich, Patienten mit akuter Nierenkrankheit ins Krankenhaus einzulassen. Während der Krankheit können Patienten mit akuter Nierenkrankheit, wenn sie angemessene Behandlung erhalten und eine wissenschaftliche Ernährung befolgen, die Krankheit schnell kontrolliert werden. Nachfolgend wird eine Ernährung empfohlen, die für Patienten mit frühem akutem Nierenversagen am besten geeignet ist:

　　Eins, Salzverzehr

　　Während der Phase schweren Ödems sollten Patienten die Aufnahme von Salz besonders vermeiden, um den Geschmack mit pflanzlichem Sojasauce zu regulieren; nachdem der Blutdruck normalisiert und das Ödem vollständig abgeklungen ist, kann täglich2bis3Gramm Salz.

　　Zwei, Ernährungsgrundsätze

　　Die allgemeine Ernährungsrichtlinie für Patienten mit frühem akutem Nierenversagen ist, dass sie sich auf schmackhafte und leichte Kost konzentrieren sollten.

　　1、tägliches Proteinaufnahme: bei leichten Krankheiten nach dem Körpergewicht 0.8Gramm/Kilogramm, schwerere Krankheit 0.5Gramm/Kilogramm sein. Wenn die Proteinkonzentration des Patienten zu hoch ist, kann eine angemessene Proteinaufnahme ergänzt werden, indem mehr Milch, Sojamilch, Hühnchen, Ente, Fisch und andere proteinhaltige Lebensmittel gegessen werden.

　　2、tägliches Salz- und Kaliumaufnahme: sollte weniger als500mg, vermeiden Sie den Verzehr von salzigen Lebensmitteln wie Sojasauce, Tofu und Wurstwaren, und begrenzen Sie den Konsum von Lebensmitteln mit hohem Kaliumgehalt (wie: Obst, Kartoffeln, Chinesische Zwiebeln, Senfkohl).

　　3、坚持高糖低脂饮食原则：高糖不增加肾脏负担，可摄入葡萄糖、蜂蜜、果汁、白糖、谷物；脂肪类不宜摄入过多；油类应以植物油为主(因植物油多为不饱和脂肪酸)；适当补充含碱物品，多饮桔子汁、柠檬水、菜汁以调节体内酸碱度；补充足量的各种维生素，尤其是b族维生素类及微量元素，如多种维生素及21金维他等。

　　4、急性肾炎一般不太严格限制脂肪摄入，尽量少食为宜。

　　5、宜用食品种类：荸荠、玉带、冬瓜、荷叶、绿豆、小豆、玉米须、鲫鱼、陈皮、桑白皮等，上述食品具有清热利水、解毒消肿之功效。有条件病人可给予荸荠玉带汤、冬瓜荷叶汤、绿豆冬瓜汤、鲫鱼赤豆汤、冬瓜鲫鱼汤等消水利肿、清热利水等食疗，可在其中加一些陈皮、桑白皮、玉米须等药。

　　三、一日三餐分配

　　特向早期急性肾炎病患者开列一日三餐食谱如下：

　　早餐：牛奶0。5bis1斤，煮鸡蛋1个，蛋糕或馒头半个。

　　中餐：病情较轻者，米饭2bis3两、水果1个，瘦肉1两、蔬菜1斤。

　　病情较重者，米饭2bis3两、蔬菜1bis2斤、水果1bis2个。

　　晚餐：米汤或面汤1两，米饭、面食2两，蔬菜1斤，水果1bis2个。

　　四、水的摄入量

　　病人如无明显浮肿、高血压、尿少、心脏扩大和充血性心力衰竭，可以不必过多限制水的摄入量。水肿者控制饮水量一般保证日需量即可，一般总入量为800 bis1500毫升以内。

　　急进性肾小球肾炎起病急，病程进展快、恶化迅速，病死率极高。原则为尽早诊断，需充分治疗，和进行针对性的联合治疗。要区别对待急性和慢性肾小球损伤。大量新月体形成和纤维素样坏死，提示病变处于活动期，应予积极治疗，纤维性新月体和肾间质纤维化，提示病变进入慢性期，应注意保护肾功能；伴有全身症状的应选用环磷酰胺和甲泼尼龙(甲基强的松龙)尽快控制症状。

　　1、急性期治疗

　　急性期治疗关键在于尽早诊断并及时给予针对免疫反应及炎症过程的强化抑制措施，能有效控制疾病进展，降低病死率。据报告，急进性肾炎339例应用免疫炎症强化抑制剂治疗前73％死亡或肾脏死亡(依赖透析而存活)。而治疗后5年存活率(不依赖透析)达60％～80％，其中一组42例中32例(76％)治疗后有改善，因此提示现代治疗措施有效。具体治疗方法如下：

　　(1)冲击疗法：

　　①皮质激素与免疫抑制药：在类固醇激素以及细胞毒药物常规治疗基础上加用甲泼尼龙冲击治疗，即甲泼尼龙1g oder (15bis30mg/kg) gelöst]}5％Glucose-Lösung150 bis250ml, in1bis2h intravenös verabreicht,1mal/d,3mal als eine Kur, mit einer Pause3bis4Tagen wiederholt1bis2dauerhaft1bis2mg/(kg·d) alle zwei Tage als einmalige Dosis zur Erhaltungstherapie. Diese Therapie wird angewendet, wenn der Serumkreatinin707mol/L(8mg/dl) ist, andernfalls kann es die Wirkung beeinträchtigen. Die Schocktherapie mit Methylprednisolon ist wirksamer als die einfache orale Gabe von Prednisolon und Zellgiften, insbesondere bei Typ II und III, insbesondere70％ der Patienten können die Dialyse absetzen und die normale Nierenfunktion für zwei Jahre und länger aufrechterhalten, aber die Wirkung auf Typ I ist nicht signifikant. Die Kombination von Cyclophosphamid (CTX) mit hoher Dosierung und Schocktherapie kann die Wirkung verbessern, die Nierenfunktion verbessern, die Proteинурии reduzieren und die Anzahl der klonalen Glomerulonephritis verringern. Die Dosis von Cyclophosphamid (CTX) beträgt 0.5bis1g/m2Körperoberfläche, jeden Monat1mal, insgesamt6bis12mal. Methylprednisolon500 bis1000mg/d, insgesamt3Tagen, danach Prednisolon (Prednisolon) oral60 bis100mg/d,3Monaten allmählich reduziert auf30mg/d, dann allmählich abzusetzen.

　　② Plasmaersatztherapie: Diese Therapie erfolgt durch Entnahme einer großen Menge antikoagulierten Vollblutes des Patienten, Zentrifugation oder Ultrafiltration durch große Porenfiltermembranen, um das Plasma und die Erythrozyten zu trennen, das Plasma zu entfernen und jede2bis4L, einmal täglich oder alle zwei Tage, gefolgt von der Ergänzung gleicher Mengen frischer Plasmaersatzstoffe. Diese Methode kann Antigene, Antikörper, Immunkomplexe und Entzündungsmediatoren im Blutkreislauf beseitigen, die Funktion der Kupferzellendozyle verbessern und die Stabilität des inneren Milieus verbessern, was der Genesung zugutekommt. Die Plasmaersatztherapie ist bei Typ I besonders wirksam, insbesondere in den frühen Stadien der Krankheit, bevor sich die Oligurische Niereninsuffizienz entwickelt und der Serumkreatinin

　　③ Vierkombinationstherapie: Kortikosteroide, Zellgifte, Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregationsmittel in Kombination verwendet. Konkrete Methode: A, Heparin wird hinzugegeben5％Glucose-Lösung250 bis500ml, um die Blutungszeit zu verlängern1fachen als Dosierungsindikator, Gesamtdosis5000 bis20000U,5bis10Tagen ändern Sie die orale Antikoagulanzien wie Warfarin. B, Antithrombozytenaggregationsmittel wie Dipyridamol (Panangin), Acetylsalicylsäure, Sulfinpyrazon (Phenylsulfonylazetid). C, Cyclophosphamid (CTX) oder Azathioprin, Cyclophosphamid (CTX) kann als Schocktherapie oder Azathioprin verwendet werden2mg/(kg·d). D. Prednisolon (Prednisolon)60mg,1mal/d, oder eine Kortikosteroid-Kurztherapie mit Methylprednisolon. Es gibt Berichte, dass diese Therapie bei der Diurese und der Erhaltung der Nierenfunktion sowie der Verbesserung des Prognoses gut wirkt. Da während des Krankheitsverlaufs zerkleinerte Fibrinogen in Fibrinopeptide umgewandelt wird, die als chemotaktische Substanzen für Monozyten eine wichtige Rolle bei der Ausbildung des Neophyloms spielen, hat die Vierkombinationstherapie, auch als Cocktailtherapie bezeichnet, eine bestimmte theoretische Grundlage.

　　④ Nierentransplantation: Das Wiederaufflammen nach der Transplantation ist eine zu beachtende Frage bei dieser Krankheit (insbesondere Typ I). Die Rezidivrate nach der Transplantation bei Typ I beträgt10％～30 Prozent. Daher sollte die Nierentransplantation nach sechs Monaten wiederholt werden, nachdem der Zustand stabil ist. Bei Typ-I-Kranken sollte der Titer der Antikörper gegen GBM überwacht werden, und nach dem Rückgang auf Normwerte sollten die oben genannten Medikamente für einige Monate fortgesetzt werden, um die Rezidivrate zu reduzieren.10％以下。Für Typ III sollte auch die Blut-ANCA-Konzentration überwacht werden, um die Absetzungs- und Transplantationszeit zu bestimmen.

　　2、Wiederaufnahme und Verschlimmerung der Therapie

　　Typ I und III dieser Krankheit haben oft Fälle, bei denen die Krankheit nach der klinischen Remission wiederkehrt, dies kann in Monaten oder Jahren nach der Remission geschehen. Nach der Wiederkehr kann die obige Therapie erneut gelindert werden. Das Verschlimmern der Krankheit während der Therapie ist oft mit Infektionen verbunden, daher sollte die Infektionsquelle aktiv beseitigt und die Infektion kontrolliert werden.

　　3、Chronische Therapie

　　Die Aktivitätsphasen der Krankheit können kontrolliert werden, aber die Entwicklung der Krankheit zur Chronifizierung (Glomerulosklerose, Tubulusatrophie, Interstitielle Fibrose) kann nicht verhindert werden. Bei der Beurteilung der chronischen Phase der Krankheit kann nicht nur der Krankheitsverlauf, sondern auch die klinischen Symptome und pathologischen Veränderungen nicht entscheidend sein, da einige Patienten innerhalb weniger Wochen in den Endzustand der Niereninsuffizienz entwickeln können. Ob der Krankheitsverlauf in die chronische Phase übergeht, hängt davon ab, ob die chronischen Veränderungen in den pathologischen Veränderungen dominieren. Die spezifische Behandlungsmethode der chronischen Phase ist:

　　(1)das Unterdrücken der immunologischen Entzündung beenden: Bei Patienten in der chronischen Phase, die lange und in großen Mengen Immunsuppressiva einnehmen, sind die Nebenwirkungen schwerwiegend, daher sollte in diesem Fall der Glomerulärfiltrationsdruck gesenkt und die verbleibende Nierenfunktion so gut wie möglich geschützt werden. Bei Typ III-Patienten, die bereits Teil der chronischen Krankheit entwickelt haben, kann die Fortsetzung der intensiven Therapie möglicherweise eine gewisse Wirkung erzielen.

　　(2)Blutdialyse: Die Blutdialysebehandlung sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, wenn der Serumkreatininspiegel während der Akutphase530μmol/L(≥6mg/)dl) gleichzeitig mit der Immuntherapie durchgeführt werden, die Blutdialyse schützt nicht nur die Immuntherapie, sondern schafft auch Bedingungen für die Diagnose und Behandlung. Wenn die Krankheit in die chronische Phase übergeht und die Nierenfunktion nicht mehr wiederhergestellt werden kann, muss eine langfristige Blutdialysebehandlung durchgeführt werden.

　　(3)Nierentransplantation: Patienten, die auf eine langfristige Blutdialyse angewiesen sind, sollten über eine Nierentransplantation nachdenken.

　　Die Nierentransplantation sollte nach sechs Monaten stabiler Krankheit durchgeführt werden. Eine Wiederaufnahme der Krankheit nach der Nierentransplantation ist häufig, insbesondere der Rückfall bei Typ I erreicht10％～30％. Typ I-Patienten sollten die Antikörperkonzentrationen gegen GBM überwachen und nach ihrem Rückgang auf das Normale weiter behandelt werden, um die Rückfallquote zu senken10％以下。Für Typ III sollte die ANCA-Konzentration überwacht werden, um die Absetzungs- und Transplantationszeit zu bestimmen.