kindliche Hepatitis D

　　1、Ursachen

　　vollständigen HDV-Körper sind kugelförmig, Durchmesser35～37nm, enthält HDVRNA und HDAg, die Hülle ist HBsAg. HDVRNA ist das Genom des HDV, bestehend aus1679～1683Nukleotiden, ist einsträngig, kreisförmig und kann in nicht verzweigte Stäbchenstrukturen gefaltet werden. HDV-RNA besteht aus9einem Kodierungsbereich (ORF), ORF5können HDAg kodieren. HDAg ist ein Nukleoprotein, das das Organismus zur Induktion von Antikörpern-HDIgM und Antikörper-HDIgG. Antikörper-HDIgM tritt früh auf, in der Regel in den frühen Stadien der akuten HDV-Infektion positiv, verschwindet allmählich im Heilungsprozess, Antikörper-HDIgM eine hohe Konzentration aufrechterhält, was auf eine chronische Krankheit hindeutet. Antikörper-HDIgG tritt später auf, oft nach der Erkrankung3～8pro Woche auftretende und für viele Jahre niedrige Titerpositive Symptome, bei aktiver Krankheitssituation Antikörper-HDIgG erhöht. Eine aktuelle Infektion wird oft durch Antikörper-HDIgM positiv, während bei früherer Infektion Antikörper-HDIgM negativ, während Antikörper-HDIgG positiv. Antikörper-HD ist keine Neutralisierungsantikörper, bei Positivität kann es noch ansteckend sein.

　　Die HDV-Infektion kann die Synthese von HBVDNA明显抑制。Die serologische Untersuchung zeigt, dass der Anstieg des HDAg mit der Verringerung des HBVDNA im Serum übereinstimmt. Wenn die Expression von HDAg zunimmt, nimmt das HBVDNA ab. Wenn die Expression von HDAg auf dem Höhepunkt ist, ist das HBVDNA oft verschwunden, aber mit der Negativität von HDAg und den Antikörpern-Das Auftreten von HD führt dazu, dass das HBVDNA wieder auf das ursprüngliche Niveau zurückkehrt. Früher wurde angenommen, dass die Assembly von HDV von der Synthese von HBsAg abhängt, und seine Reproduktion und Expression erfordern auch die Hilfe von HBV oder anderen hepatotropen Viren. In vitro Transfektionsversuche haben gezeigt, dass HDV-Die Reproduktion der RNA und die Expression von HDAg erfordern nicht die Hilfe von hepatotropen Viren, HDV kann autonom abgeschlossen werden, aber um eine vollständige HDV zu bilden, muss ein hepatotropes Virus die Hülle liefern, um sie abzuschließen.

　　2, Pathogenese

　　Die Pathogenese der Hepatitis D ist derzeit noch nicht vollständig geklärt, es ist sehr wahrscheinlich, dass sowohl die direkte pathogene Wirkung von HDV als auch die durch die Immunreaktion des Wirts vermittelte Wirkung eine Rolle spielen.

　　HDV könnte ähnlich wie HBV Mechanismen verwenden, die durch die Hülle von Pre mit HBsAg enthalten.-S1Protein und Pre-S2Proteine, die im Leberzellrezeptor vorhanden sind, infizieren Leberzellen. Aufgrund der Immunpathologie haben die meisten HDAg-positiven Leberzellen unterschiedliche Grade von Läsionen; die In situ-Hybridisierung zeigt, dass HDVRNA in den Gebieten mit明显的 Leberzellläsionen im Leberparenchym verteilt ist; einige haben HDAg-Rekombinantenplasmide in die Leberzellhämatozytenlinie HepG2 transfected und innerhalb kurzer Zeit eine große Menge an HDAg-Expression beobachtet, und die durch Transfektion transformierten Zelllinien entwickelten sich zu Zelltod. Diese Experimentsergebnisse zeigen, dass HDV eine starke direkte Zelltoxizität hat. Außerdem zeigen klinische Daten, dass es bei der HDV-Overlap-Infektion mit HBV auch symptomfreie Träger ohne明显的 Leberläsionen gibt; die Leberpathologie der HDV-Infektion zeigt entzündliche Zellen im Portalsegment, Lymphozyteninfiltration im Leberparenchym und das Phänomen, dass die Lymphozytenfingernägel in die Leberzellen eindringen, was darauf hindeutet, dass HDAg ein Zielantigen der Immunreaktion sein könnte. Dies deutet ebenfalls auf eine Beziehung zur Immunreaktion hin.

　　1, Vitaminmangelkrankheiten

　　Chronische Hepatitis hat oft einen Mangel an Vitamin D, und es entwickelt sich daher ein Mangel an Calcium und Phosphor, was zu Osteomalazie, Knochenschmerzen und sogar Knochenbrüchen führen kann. Chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Leberkrebs und andere können einen Mangel an Vitamin A haben, was zu einer Störung der Anpassung an die Dunkelheit und einer Störung der Sehschärfe nach dem Aufleuchten von starkem Licht führt. Akute Hepatitis mit einem langen Krankheitsverlauf kann auch zu einem Mangel an Vitamin A führen.

　　2, der Trockenheit der Membranen

　　einschließlich der trockenen Keratitis, Trockenheit der Mundhöhle und einer Bindegewebserkrankung (am häufigsten sind rheumatoide Arthritis oder systemischer Lupus erythematodes, die Salivadrüsen oder Tränendrüsen der Patienten können angeschwollen sein, häufiger bei40-65Jahre alte Frauen, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt1:9, selten bei Kindern.

　　3, Veränderungen der Schilddrüsenfunktion

　　Es tritt hauptsächlich eine Schilddrüsenfunktionsstörung auf, die Proteinkomplexbindung von Jod im Serum der Patienten, die Basalmetabolismusrate steigt, und die Iodresorption nimmt ab. Hauptsächlich durch akute Hepatitis A Virus verursacht.

　　1, HDV und HBV coinfektion

　　Latenzzeit6～12Woche, häufig mit akuter Ikterus geprägt, kann ALT einen doppelten Peak zeigen, da die beiden Viren sich gegenseitig kontrollieren, tritt die Krankheit oft in einem selbstbegrenzenden Verlauf auf und hat ein gutes Prognose.

　　2, HDV und HBV-Overlap-Infektion

　　Latenzzeit3～4Die klinischen Manifestationen sind mit dem bestehenden HBV-Infektionsstatus verbunden, der allgemeine Trend ist eine Verschlechterung der Lebererkrankung, die meisten symptomfreien HBsAg-Träger zeigen akute Hepatitis oder entwickeln sich zu chronischer Hepatitis; bei Patienten mit chronischer Hepatitis verschlechtert sich der Zustand, und es kann zu akuter oder subakuter fulminanter Hepatitis kommen.

　　目前尚无丁型肝炎疫苗接种，由于丁肝病毒是缺陷病毒，必须依赖乙肝病毒才能复制，预防乙肝病毒感染也就可免受HDV感染，是控制HDV感染的有效手段。对易感者广泛接种乙型肝炎疫苗，可达到预防HDV感染的目的。对HBsAg阳性者再感染HDV，要尽量减少接受输血，不用或少用血制品，严格筛选供血员和医疗器材消毒管理可减少HDV传播。随着新型疫苗的研究，改进现有的乙型肝炎基因疫苗，使之既能预防HBV感染，又能预防HDV感染，针对预防HDV的核酸疫苗必将在不久的将来供免疫预防接种。

　　1、HDVAg检查

　　血清HDVAg阳性是诊断急性感染的直接证据，急性肝炎时，抗原血症持续时间平均21天，使用ELISA和RIA法检测，阳性率分别达到87％和100％，慢性感染时该抗原持续存在，但多以免疫复合物形式存在，需采用免疫印迹法分析，肝内HDVAg检测更具直接诊断价值。

　　2、抗HDV测定

　　抗HDVIgM在急性早期出现，慢性感染期呈持续高水平，一旦病毒消除，该抗体迅速下降，抗HDVIgG多于发病后3～8周出现低浓度；慢性感染时持续高浓度。

　　3、HDVRNA检测

　　可以使用斑点杂交法或RT-通过PCR法检测血清或肝组织内的HDVRNA，是诊断HDV感染的可靠指标。

　　一、丁型病毒性肝炎食疗方

　　1、加味茵陈粥

　　茵陈30～60克，香附6克，白糖适量，粳米100克。香附研末，先煎茵陈取汁去渣，并与淘净粳米煮粥，粥沸后加入香附末，最后加入适量的白糖即成。每日2次，温热服用。

　　2、口蘑肉末炖豆腐

　　口蘑100克，肉末100克，豆腐500克，葱10克，姜5克，料酒2克，肉汤100毫升，胡椒面2克，精盐5克，酱油5克，鲜豌豆20克，植物油500克(耗50克)。将豆腐切成小块，放入热油锅中炸至金黄色捞出；炒锅加热，放入油，煸炒肉末，加入葱、姜末，倒入料酒、酱油、肉汤，加入胡椒面、盐、炸豆腐泡、口蘑、鲜豌豆，煮沸后加入香附末，最后加入适量的白糖即成。每日10分钟即可。

　　二、对于丁型病毒性肝炎患者，宜食用

　　1、保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)较为适宜。

　　2、碳水化合物，一般可占总热能的60～70％。

　　3、以促进肝细胞的修复与再生为目标，应增加蛋白质的摄入，一般应占总热能的15％, insbesondere sollte eine bestimmte Menge an hochwertigem Protein sichergestellt werden, wie tierische Eiproteine, Sojaprodukte usw.

　　4、Vitaminversorgung sicherstellen. Vitamin B1、Vitamin B2、Nikotinsäure und andere B-Vitamine sowie Vitamin C spielen eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Symptome. Neben der Auswahl von Lebensmitteln, die reich an diesen Vitaminen sind, können auch verschiedene Vitaminpräparate oral eingenommen werden.

　　5、Genaue Flüssigkeitszufuhr. Viel Obstsaft, Reisbrühe, Honigwasser, Wassermelonenwasser usw. trinken, um die Toxinausscheidung zu beschleunigen und die normale Metabolismusfunktion der Leber zu gewährleisten.

　　6、Fische, mageres Fleisch, Eier, Milchprodukte, Sojaprodukte und andere hochwertige Proteinfutter sollten priorisiert sichergestellt werden. Die Hauptmahlzeiten sollten gesichert werden.

　　7、Zunehmende Aufnahme von frischem Gemüse und Obst.

　　Drei, Hepatitis D-Viren sollten vermieden werden

　　1、Die früher empfohlene hochkalorische Therapie der Hepatitis ist nicht ratsam, da eine hochkalorische Therapie zwar die klinischen Symptome verbessern kann, aber letztlich zu Fettleber führen kann und die Krankheit verschlimmern kann, daher sind die Nachteile größer als die Vorteile.

　　2、Die früher empfohlene hochzuckerhaltige Ernährung muss korrigiert werden, da eine hochzuckerhaltige Ernährung, insbesondere eine übermäßige Glukose, Fructose und Saccharose, den Appetit der Patienten beeinträchtigen kann, die Verdauungsgasbildung im Magen-Darm-Trakt verschlimmern kann, die Fettvorräte im Körper erhöhen kann und zu Übergewicht und Fettleber führen kann. Die Zufuhr von Kohlenhydraten sollte hauptsächlich durch Hauptmahlzeiten erfolgen.

　　3、Ölgekochte und frittierte sowie andere stark reizende Lebensmittel sowie Lebensmittel mit hohem Stickstoffauszug wie Fleischbrühe und Hühnerbrühe einschränken, um die Belastung der Leber zu verringern.

　　4、Alkoholkonsum strengstens verboten.

　　5、scharfe und andere reizende Lebensmittel mit Vorsicht verwenden.

　　Behandlung durch die Kombination von westlicher und chinesischer Medizin.
　　1. Bei gleichzeitiger Infektion mit HBV und HCV tritt akute Hepatitis auf, deren Verlauf meist selbstbegrenzend ist und keine spezifische Behandlung erforderlich ist. Die Kinder sollten sich ausruhen, eine hochproteinhaltige, hochvitaminreiche, fettarme Ernährung, Lebererhaltungsmedikamente und Kräutertherapie erhalten.
　　2. Behandlung von chronischer viraler Hepatitis durch HBV, HDV-Koinfektion:
　　（1）Antivirale Therapie: Interferon, einmal täglich oder dreimal wöchentlich, Therapie3～6Monate；Cytosin-arabinosid in geringer Dosis intramuskulär, zweimal täglich Therapie3Monate.
　　（2）Immunmodulation: Thymopentin intramuskulär oder intravenös wöchentlich2～3Therapiesitzung1～2Monate；
　　（3）Kräutertherapie.
　　3. Bei schweren Symptomen von viraler Hepatitis bei Kindern wird sofort ein Krankenhaus aufgesucht und behandelt.