Varikozele des Magenbodens

　　Die häufigste Ursache für Varikozele des Magenbodens ist die portale Hypertension, die durch Leberzirrhose verursacht wird. Außerdem sind idiopathische portale Hypertension, nicht-zirrhosebedingte portalvenöse Thrombose und das Bilitis-Syndrom häufige Ursachen für portale Hypertension und Varikozele des Ösophagus und Magenbodens. Studien zeigen, dass Patienten mit Leberzirrhose5％ entwickeln Varizen des Gastroesophagealen Übergangs, und deren Auftreten ist mit der Schwere der Lebererkrankung verbunden. Patienten der ChildA级 haben nur4％ haben Varizen, und Patienten der ChildC-Klasse sind85％ der primären biliären Leberzirrhose kann bereits in den frühen Stadien der Krankheit oder sogar vor der Entwicklung der Leberzirrhose Varizen und Varizenblutungen entwickeln,16％ der Patienten mit Hepatitis C und bridging Fibrose haben Ösophagusvarizen.

　　Gelbfärbung der Leber kann zu Hämatomen an den Zahnfleisch, unter der Haut und im Schleimhautbereich führen. Wenn es zu erheblichen gastrointestinalen Blutungen kommt (Blut erbrechen und schwarze Stühle), dann ist der Hauptblutverlust von der Ruptur der Varizen und der portale Hypertension des Magens bedingt. Die Varizen sind hauptsächlich im Ösophagus und an der Magenbodenwand, aber auch an anderen Stellen des Magens oder jedem Teil des Darms. Ein massiver und schneller Blutverlust kann sofort zu hämatodynamischen Veränderungen führen, der Blutvolumen schnell abnimmt, der Rückfluß des Blutes in das Herz reduziert wird, der Herzzeitvolumen verringert wird, der Blutdruck fällt, der Blutdruckabfall verkleinert wird, der Herzschlag beschleunigt, die Durchblutung der Organe und Gewebe im Körper unzureichend ist und Sauerstoffmangel auftritt, was zu funktionellen und morphologischen Schäden führt, die Krankheit wird komplexer. Ein massiver Blutverlust reduziert den Blutfluß zum Gehirn, und der Patient kann sich unruhig, gleichgültig oder bewusstlos fühlen. Wenn der Blutfluß zum Gehirn reduziert wird bis zu50 % sehr明显，随后也可能出现肝性脑病。

　　门脉高压症患者通常有3方面的临床表现：

　　1、原发病的表现门脉高压症90 %由肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10％～20 %的患者有腹泻。可见皮肤暗淡甚至变黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，蜘蛛痣，肝掌，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、月经不调（闭经或过多等）和男性乳房发育等。

　　2、门脉高压症表现为腹水和水肿、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及脾大。

　　3、出血及其继发影响肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。

　　Wenn es zu einem明显的胃肠道出血（呕吐和黑便）发生，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要是食管胃底静脉曲张，也可能在胃的其他部位或肠道的任何部位。大量迅速失血可能导致血流动力学立即改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心输出量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。失血后，通过自身调节作用，首先出现交感神经兴奋，使容量血管收缩，血循环并不立即发生明显的血流动力学变化；如果继续出血，阻力血管收缩，则见外周皮肤温度下降。但交感神经兴奋对内脏（心、脑等）血管的收缩作用不明显，这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种代偿作用不能使血管床适应血容量减少时，心室充盈压降低，心输出量减少，中心静脉压下降，心率加速，各器官组织血液灌注不足，随之发生代谢障碍，酸性代谢产物积聚，阻力血管不能维持其高度张力，对肾上腺素能性刺激不再发生反应，使毛细血管通透性增加，液体漏出，进一步引起血流动力学变化，导致严重组织损伤。因此可能出现心率失常、心力衰竭及肝功能进一步恶化，甚至出现黄疸、水肿和腹水增加及肝肾综合征。患者烦躁不安，淡漠或意识丧失，可能是由于大量失血导致脑血流量减少所致。当脑血流量减至50 % sehr明显，随后也可能出现肝性脑病。

　　Bei Patienten mit Blutverlust, wenn sie die Faust machen und die Handfläche ausstrecken, sind die Falten auf der Handfläche blass, was auf einen Blutverlust hinweist50 %. Wenn der Patient im Liegen auf dem Rücken in Schock gerät, beträgt der verlorene Blutvolumen etwa50 %; wenn der Schock nur im Stehen auftritt, beträgt der verlorene Blutvolumen etwa20 % ~30 %. Wenn der Kopf des Patienten erhöht wird75°,3min später fällt der Blutdruck20 ~30 mmHg, oder überprüfen Sie den Blutdruck und den Puls des Patienten im Liegen auf dem Rücken, verglichen mit den Ergebnissen im Stehen, bei denen der Blutdruck sinkt10mmHg, der Puls erhöht sich20 mal/min, dann übersteigt der verlorene Blutvolumen1000 ml. Daher kann der verlorene Blutvolumen nach den klinischen Symptomen geschätzt werden.

　　Nach massivem Blutverlust können die Spidernaht und der Leberfleck vorübergehend verschwinden, und die Milz kann ebenfalls schrumpfen. Nach dem Auffüllen des Blutvolumens kehrt die Kreislauffunktion nach der Wiederherstellung der zirkulatorischen Funktion wieder zurück.

　　Zeitnahe Sammlung detaillierter Anamnese ist für die Diagnose von Erbrechen und Schwarzstuhlgang sehr wichtig. Aber Patienten mit massivem akutem Blutverlust treten oft schnell in einen Schockzustand ein, es ist schwierig, die Anamnese detailliert zu beschreiben, die bereitgestellten Anamnesedaten der Pflegekräfte können unvollständig und nicht unbedingt zuverlässig sein, nur eine Notfallbehandlung durchzuführen, sorgfältig zu überwachen, die Gelegenheit zu ergreifen, notwendige Untersuchungen durchzuführen, und die Anamnese detailliert zu befragen, wenn der Zustand stabiler ist, und weitere Untersuchungen zu planen.

　　Patienten hatten Hepatitis, insbesondere bei wiederholten Auffälligkeiten der Leberfunktion oder Transaminasen; Langfristige Träger von Hepatitis-Viren, insbesondere Hepatitis B und C; Patienten, die Bluttransfusionen oder Blutprodukte erhalten haben; Patienten mit Gallensteinen oder chronischen Gallenweginfektionen; Patienten mit Schistosomiasis oder Kontakt mit Schistosomiasis-Infektionswasser; Langfristiger Alkoholkonsum; Langfristiger Gebrauch von Arzneimitteln oder Kontakt mit Giftstoffen; Bauchverletzungen oder Operationen in der Vergangenheit usw., sollten zunächst erwogen werden, dass eine Ruptur der Varizen der Speiseröhre und des Fundus des Magens auftreten könnte.

　　Die Leberzirrhose-Patienten ohne Varizen entwickeln sich jährlich mit einer Geschwindigkeit von8％, die Varizen entwickeln, wenn der Leberzirrhose-Patient, der keine Varizen hatte, die stärksten prädictiven Faktoren für die Entwicklung von Varizen sind HVPG>10mmHg. Die Varizen der kleinen Patienten entwickeln sich jährlich mit einer Geschwindigkeit von8％, die Varizen entwickeln sich mit einer Geschwindigkeit von/C), alkoholische Leberzirrhose und positive rote Fadenzeichen im ersten Endoskopie (definiert als longitudinal verlaufende, erweiterte Venen auf der Oberfläche der Varizen, die ähnlich wie Peitschen aussehen) sind die Hauptfaktoren, die mit dem Fortschreiten der Varizen von klein zu groß zusammenhängen. Die Inzidenz der Varizenblutungen beträgt jährlich5％-15％, der wichtigste prädictive Faktor für Blutungen ist die Größe der Varizen, Patienten mit großen Varizen haben die erste Blutung (jedes Jahr15％) das höchste Risiko. Andere prädictive Faktoren für Blutungen sind die Dekompensation der Leberzirrhose (Child B/C) und die rote Fadenzeichen unter dem Endoskop. HVPG>20 mmHg der Patienten (Varizenblutungen24Innerstunden gemessene) wird als frühe rezidivierende Blutung (Wiederaufflammen der Blutung in der ersten Woche nach der Aufnahme) oder nicht kontrollierbare Blutung erkannt(83％ gegenüber29％) das höchste Risiko und1Die Sterblichkeitsrate im Jahr ist hoch(64％ gegenüber20％). Unbehandelte Patienten etwa60％ wird eine späte rezidivierende Blutung haben, die meisten nach dieser Blutung1-2im Jahr.

　　1Der portale venöse Druckgradient (HVPG) hat eine prädictive Bedeutung für die Entwicklung von Varizen der Speiseröhre und des Magens, das Risiko von Varizenblutungen, die Auftreten nicht-Varizen-bedingte Komplikationen der Portale hypertension und den Tod. Doch da die Messung des HVPG ein invasiver Vorgang ist und durch technische und apparative Beschränkungen, wird es in China nicht weit verbreitet und ist auch schwer zu verbreiten. Aber wir empfehlen, dass für Patienten mit hohem Risiko (Mittel- bis schwerer Varizen der Speiseröhre und des Magens, Patienten mit Blutungsanamnese) HVPG-Test durchgeführt werden sollte, das Patientenbehandlung und Prognosebeurteilung vorteilhaft ist. Der HVPG von Leberzirrhose und Varizen der Speiseröhre und des Magens sollte mindestens erreichen10-12mmHg.

　　2mmHg. Der Goldstandard für die Diagnose von Varizen ist die Esophagogastroduodenoskopie (EGD). Es gibt zwei Kategorien, eine ist die quantitative Bestimmung der Größe basierend auf dem Querschnittsdurchmesser: kleine Varizen sind solche, die5mm unterteilt, große Varizen beziehen sich auf diejenigen, die5mm betragen. Die zweite Klassifikation ist in3Kategorien: klein, mittler oder groß. Hauptsächlich durch semi-klassifikatorische Morphologie bestimmt (kleine Varizen werden normalerweise als Venenvergrößerungen auf der Oberfläche des Speiseröhrenmukosas definiert, mittlere Varizen als solche, die den Speiseröhrenraum1/3Verkrümmte Venen, große Varizen werden definiert als die, die den Speiseröhrenraum1/3Verkrümmte Venen).

      Neben der routine Behandlung sollten Patienten mit Varizen im Bauchspeicheldarmkanal auch auf die Ernährung achten. Patienten mit dieser Krankheit sollten sich auf leichte Kost konzentrieren und den Konsum scharfer und reizender Lebensmittel vermeiden, sowie von fettigen Lebensmitteln fernhalten.

　　Die Behandlung von esophagealen Varizen bei westlicher Medizin ist hauptsächlich präventiv gegen Blutungen. Nichtselektive β-Blocker können das Blutungen bei über der Hälfte der Patienten mit mittleren oder großen Varizen verhindern. Daher wird empfohlen, dass Leberzirrhose-Patienten nach der Diagnose eine Endoskopie zur Untersuchung der Varizen durchführen lassen. Bei Patienten mit kompensierter Leberzirrhose ohne Varizen sollten2-3Jährlich eine EGD durchführen, Patienten mit kleinen Varizen sollten1-2Jährliche EGD-Wiederholungen. Bei Leberzirrhose mit Dekomensation sollte jährlich eine EGD durchgeführt werden.

　　Die EGD ist teuer und oft erfordert Sedation. Bei Patienten mit Leberzirrhose, die bereits aufgrund anderer Gründe (wie Hypertonie) nichtselektive β-Rezeptorblocker einnehmen, kann auf die EGD verzichtet werden. Bei Patienten, die aufgrund anderer Gründe bereits selektive β-Rezeptorblocker (wie Metoprolol, Atenolol) einnehmen, müssen diese durch nichtselektive β-Rezeptorblocker (Propranolol, Nadolol) ersetzt werden. Eine Methode zur Ersatzung der EGD ist die esophageale Kapselendoskopie. Zwei kürzlich durchgeführte Pilotstudien haben gezeigt, dass die Kapselendoskopie eine sichere und gut verträgliche Methode zur Diagnose von esophagealen Varizen ist, obwohl ihre Sensitivität noch nicht bestätigt ist. Daher könnte die Kapselendoskopie in Zukunft eine wichtige Rolle bei der Screening-Untersuchung von esophagealen Varizen spielen, wenn größere Studien ihre Verwendung unterstützen.

　　β-Blocker-Prophylaxe sollte bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko und kleinen Varizen angewendet werden, das heißt, bei fortgeschrittenem (progressivem) Leberzirrhose und Patienten mit roten Zeichen an den Varizen. Andere Patienten mit kleinen Varizen können β-Blocker zur Prävention des Wachstums der Varizen erhalten, obwohl die langfristigen Vorteile noch nicht vollständig klar sind. Für Patienten, die sich weigern, β-Blocker zu verwenden, empfehlen Experten, dass sie2Jährliche Endoskopie, bei Auftreten von Dekomensation sollte jährlich wiederholt werden. Cost-Effektivitätsstudien über nichtselektive β-Blocker, Sklerotherapie und Shunts zeigen, dass β-Blocker die einzige kosteneffektive präventive Therapieform sind.

　　Nicht selektive β-Blocker (Propafenon, Nadolol) senken den cardiac output (β1Wirkung), noch wichtiger ist, durch die Produktion von visceraler Vasokonstriktion (β2Wirkung) reduziert, um den Portalblutfluss zu verringern und den Portaldruck zu senken. Selektive β-Blocker (Atenolol, Metoprolol) wirken schlechter und sind nicht die beste Wahl für die primäre Prävention von Varizenblutungen. In den meisten veröffentlichten Studien wird die Dosis der β-Blocker schrittweise erhöht, um die Herzfrequenz von der Ausgangsebene zu senken25％. Allerdings ist die Messung von HVPG nicht immer möglich, und die Senkung des Herzschlags ist nicht mit der Senkung von HVPG verbunden, daher muss die Dosis der nicht selektiven β-Blocker (Propafenon, Nadolol) auf die maximale verträgliche Dosis angepasst werden. Die Dosis von Propafenon beginnt in der Regel20mg,2/Tag. Nadolol ist in der Regel40mg,1/Tag. Da eine randomisierte Studie gezeigt hat, dass das Risiko einer Blutung zurückkehrt, wenn die β-Blocker-Therapie beendet wird, sollte die präventive Therapie unbegrenzt fortgesetzt werden. β-Blocker sind nicht geeignet für Patienten mit Asthma, insulinabhängiger Diabetes (mit hypoglykämischen Anfällen) und peripheren Gefäßerkrankungen. Die häufigsten Nebenwirkungen von β-Blockern sind Schwindel, Müdigkeit und Kurzatmigkeit.

　　Eine Studie zur Vergleich der Ergebnisse von Endoskopischer Varizenligatur (ELV) und β-Blockern bei Patienten mit hohem Risiko für Varizen (große Varizen mit oder ohne rote Zeichen) hat gezeigt: Die Häufigkeit der ersten Varizenblutung ist in der ELV-Gruppe gering, aber die Mortalität ist unterschiedlich. Allerdings sind die schweren unerwünschten Ereignisse in der ELV-Gruppe schwerwiegender, einschließlich der durch Ligatur verursachten Ösophagusulkusblutung und der durch den Katheter verursachten Ösophagusperforation. Die Kombination aus nicht selektiven β-Blockern und Isosorbidmononitrat (ISMN) hat eine synergetische Wirkung zur Senkung des Portaldrucks. Allerdings konnten die beiden großen, großen, doppelblinden Placebo-Kontrollversuche diese vorteilhaften Ergebnisse nicht bestätigen, und es wurden in der Kombinationsbehandlung mehr Nebenwirkungen beobachtet. Daher wird derzeit ohne weitere Wirksamkeitsbeweise nicht empfohlen, β-Blocker und ISMN in Kombination zur präventiven Therapie zu verwenden.

　　Eine Studie über die Kombination von nicht selektiven β-Blockern und EVL zur Prävention der ersten Varizenblutung hat gezeigt, dass es zwischen den beiden Gruppen keine Unterschiede im Bereich der Blutung oder Mortalität gibt, obwohl die Varizenrezidive in der EVL-Gruppe häufiger vorkommen, aber EVL+In der Propafenon-Gruppe gibt es mehr Nebenwirkungen. Daher wird derzeit keine Kombination empfohlen.