Varices gástricas inferiores

　　La causa más común de las varices gástricas inferiores es la hipertensión portal inducida por la cirrosis. Además de la hipertensión portal idiopática, la trombosis portal no cirrótica y el síndrome de Bücking también son causas comunes de las varices esofágicas gástricas portal hipertensivas. Las investigaciones muestran que los pacientes con cirrosis5por ciento no experimentarán varices esofágicas gástricas, y su aparición está relacionada con la gravedad de la enfermedad hepática. Los pacientes de Child A solo tienen4por ciento tienen varices, mientras que los pacientes de Child C son85por ciento de los pacientes con cirrosis biliar primaria pueden desarrollar varices y sangrado varicoso en las etapas tempranas de la enfermedad, incluso antes de que se forme la cirrosis.16por ciento de los pacientes con hepatitis C y fibrosis bridging tienen varices esofágicas.

　　Los pacientes con cirrosis hepática experimentan síntomas comunes como sangrado de las encías, debajo de la piel y de las mucosas. Si hay sangrado gastrointestinal significativo (vómitos de sangre y heces negras), la principal fuente de sangrado es la ruptura de las venas varicosas y la enfermedad gástrica portal hipertensiva. Las venas varicosas principales son las varices esofágicas-gástricas, que también pueden estar en otras partes del estómago o en cualquier parte del intestino. La pérdida rápida y masiva de sangre puede causar cambios hemodinámicos inmediatos, reducción rápida del volumen sanguíneo, disminución del volumen de sangre venosa, disminución del volumen de sangre eje, disminución de la presión arterial, disminución del tono arterial, aumento del ritmo cardíaco, insuficiencia de perfusión en los órganos y tejidos del cuerpo, hipoxia, lo que lleva a lesiones funcionales y morfológicas, haciendo que la enfermedad sea más compleja. La pérdida rápida de sangre reduce el flujo sanguíneo cerebral, lo que provoca en el paciente ansiedad, apatía o pérdida de conciencia. Cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye a50% son muy evidentes, y también pueden aparecer enfermedades cerebrales hepáticas.

　　Los pacientes con hipertensión portal a menudo tienen3los síntomas clínicos de:

　　1, los síntomas de la enfermedad primaria son90% es causada por cirrosis, y los pacientes con cirrosis a menudo tienen fatiga, debilidad, disminución del apetito, pérdida de peso,10% a20% de los pacientes tienen diarrea. Se puede observar la oscuridad de la piel, incluso la oscuridad, o ictericia leve, puntos de hemorragia subcutánea o mucosa, hemangiomas, manos hepáticas, agrandamiento del bazo y trastornos de la función endocrina, como disfunción sexual baja, desequilibrio menstrual (amenorrea o hipermenorrea) y desarrollo mamario masculino.

　　2, los síntomas de hipertensión portal incluyen ascitis y edema, várices en la pared abdominal y várices hemorroidales, y agrandamiento del bazo.

　　3, la hemorragia y sus efectos secundarios, como la hemorragia en las encías, la piel subcutánea y la mucosa de los pacientes con cirrosis hepática, son síntomas comunes.

　　Si hay una hemorragia gastrointestinal significativa (vómitos de sangre y heces negras), la principal fuente de hemorragia es la rotura de várices esofágicas gástricas y la enfermedad gástrica portal hipertensa. Las várices principalmente son várices esofágicas gástricas, también pueden estar en otras partes del estómago o en cualquier parte del intestino. La pérdida rápida y masiva de sangre puede causar cambios hemodinámicos inmediatos, reducción rápida del volumen sanguíneo, disminución del volumen venoso retornado, disminución del volumen de salida cardíaca, disminución de la presión arterial, disminución del tono arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, insuficiencia de perfusión en los órganos y tejidos del cuerpo, hipoxia, lo que lleva a lesiones funcionales y morfológicas, complicando la enfermedad. Después de la hemorragia, a través de la acción de regulación propia, primero se produce la excitación del sistema nervioso simpático, lo que hace que los vasos sanguíneos de gran capacidad se contraigan, y no ocurre un cambio hemodinámico significativo en el flujo sanguíneo; si continúa la hemorragia, el vaso de resistencia se contrae, lo que hace que la temperatura de la piel periférica disminuya. Pero la excitación del sistema nervioso simpático no tiene un efecto significativo en la contracción de los vasos sanguíneos de los órganos internos (corazón, cerebro, etc.), lo que permite que la cantidad de sangre circulante pueda proporcionar una mayor cantidad de órganos vitales. Cuando esta acción compensatoria no puede hacer que el lecho vascular se adapte a la reducción del volumen sanguíneo, se reduce la presión de llenado del ventrículo izquierdo, se reduce el volumen de salida cardíaca, se reduce la presión venosa central, se acelera la frecuencia cardíaca, la perfusión de sangre a los órganos y tejidos es insuficiente, lo que conlleva a trastornos metabólicos, acumulación de productos metabólicos ácidos, los vasos de resistencia no pueden mantener su alta tensión, ya no responden a la estimulación adrenérgica, lo que aumenta la permeabilidad de los capilares, la salida de líquidos, lo que lleva a cambios hemodinámicos adicionales, lo que causa lesiones tisulares graves. Por lo tanto, puede haber trastornos del ritmo cardíaco, fallo cardíaco y empeoramiento de la función hepática, incluso la aparición de ictericia, hinchazón y aumento de ascitis y síndrome hepatorenal. El paciente puede estar inquieto o apático, lo que puede ser debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral debido a la pérdida de sangre en grandes cantidades. Cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye a50% son muy evidentes, y también pueden aparecer enfermedades cerebrales hepáticas.

　　En pacientes con pérdida de sangre, al estirar la mano después de apretar los puños, las arrugas en la palma de la mano se vuelven pálidas, lo que sugiere una pérdida de volumen sanguíneo50%. Si el paciente presenta shock en posición supina, la pérdida de volumen sanguíneo es aproximadamente50%; si solo se presenta shock en posición de pie, la pérdida de sangre es aproximadamente20% a30%. Si se eleva la cabeza del paciente75°,3min después de la disminución de la presión arterial20 a30 mmHg, o revisar la presión arterial y la frecuencia cardíaca del paciente en posición supina, comparándola con los resultados en posición de pie, donde se observa una disminución de la presión arterial10mmHg, la frecuencia cardíaca aumenta20 veces/min, la cantidad de pérdida de sangre excede1000 ml. Por lo tanto, según los síntomas clínicos, se puede estimar la cantidad de pérdida de sangre.

　　Después de una gran pérdida de sangre, las manchas de araña y la palma de la mano hepática pueden desaparecer temporalmente, y el bazo también puede reducirse. Después de que se restaura la función circulatoria después de la reposición de la capacidad de sangre, pueden regresar.

　　La recopilación oportuna de un historial detallado es muy importante para el diagnóstico de vómitos de sangre y heces negras. Sin embargo, los pacientes con hemorragia aguda y masiva a menudo rápidamente entran en estado de shock, es difícil que relaten detalladamente su historial, y la información proporcionada por el personal de transporte puede no ser completa ni confiable, por lo que solo se puede hacer un tratamiento de emergencia, observar de cerca y aprovechar la oportunidad para realizar los exámenes necesarios cuando la condición sea más estable, y luego preguntar detalladamente el historial y programar exámenes adicionales.

　　Los pacientes han padecido hepatitis, especialmente aquellos con función hepática o enzimas de transferencia repetidamente anormales; aquellos que han llevado el virus de la hepatitis durante mucho tiempo, especialmente el virus de la hepatitis B y C; aquellos que han recibido transfusiones o productos sanguíneos; aquellos con historia de cálculos biliares o infecciones crónicas del sistema biliar; aquellos con historia de schistosomiasis o contacto con aguas infectadas por schistosomiasis; aquellos que han consumido alcohol durante mucho tiempo; aquellos que han tomado medicamentos o estado expuestos a sustancias tóxicas durante mucho tiempo; aquellos con historia de lesiones abdominales o cirugías; deben considerar primero la posibilidad de hemorragia por ruptura de varices esofágicas y gástricas.

　　Los pacientes con cirrosis hepática sin varices se desarrollan cada año a la velocidad del8％, los pacientes con cirrosis hepática sin varices que se someten a screening endoscópico por primera vez tienen el factor predictivo más fuerte para la aparición de varices esofágicas HVPG>10mmHg. Los pacientes con varices pequeñas se desarrollan cada año a la velocidad del8％ a la velocidad del/C), cirrosis hepática alcohólica y signos rojos positivos en la primera endoscopia (definidos como venas pequeñas que se expanden longitudinalmente y en forma de cinturón en la superficie de las varices) son los principales factores relacionados con el progreso de las varices desde pequeñas a grandes. La tasa de aparición de hemorragia de varices esofágicas es5％-15％, el factor predictivo más importante de hemorragia es el tamaño de las varices, los pacientes con varices grandes tienen hemorragia por primera vez (anualmente15％) tienen el riesgo más alto. Otros factores predictivos de hemorragia son la descompensación de la cirrosis hepática (Child B/C) y signos de estrías rojas endoscópicas. HVPG>20 mmHg en pacientes con hemorragia de varices esofágicas (24horas después de la medición) se considera hemorragia reincidente temprana (hemorragia recurrente durante la primera semana de ingreso) o no se puede controlar la hemorragia (83％ frente a29％) tienen el riesgo más alto y1La tasa de mortalidad anual es alta (64％ frente a20％). Los pacientes no tratados60％ tendrá hemorragia tardía, la mayoría de ellos1-2año.

　　1La presión del gradiente de la vena portal hepática (HVPG) tiene valor predictivo en el desarrollo de varices esofágicas y gástricas, el riesgo de hemorragia de las varices, la aparición de complicaciones no varicosas de la hipertensión portal y la mortalidad. Pero debido a que la medición de HVPG es una operación invasiva y debido a las limitaciones técnicas y de equipos, no se ha llevado a cabo en gran escala en China y es difícil de generalizar. Sin embargo, recomendamos que se realice la prueba de HVPG para los pacientes de alto riesgo (varices gástricas y esofágicas moderadas o graves, pacientes con antecedentes de hemorragia) para beneficiar el tratamiento y la evaluación del pronóstico del paciente. El HVPG en pacientes con cirrosis hepática y varices esofágicas debe alcanzar al menos10-12mmHg.

　　2La diagnósticos de varices esofágicas es el endoscopio gástrico duodenal (EGD). Hay dos tipos de clasificación, uno es la medición cuantitativa de la longitud del truncamiento: las varices pequeñas no superan5mm, las varices grandes se refieren a las que superan5mm. El segundo tipo de clasificación es dividir3Dos tipos: pequeños, medianos o grandes. Principalmente se determina mediante un juicio morfológico semi-cuantitativo (las varices pequeñas generalmente se definen como venas elevadas en la superficie mucosa del esófago, las varices medianas se definen como aquellas que ocupan1/3La vena tortuosa, las varices grandes se definen como aquellas que ocupan más del1/3La vena tortuosa)

      Además del tratamiento convencional, las varices gástricas también deben prestar atención a la dieta. Los pacientes con esta enfermedad deben evitar una dieta picante y刺激性食物的摄入，同时避免油腻食品。

　　El tratamiento de las varices esofágicas gástricas es principalmente preventivo para la hemorragia. Los bloqueadores beta no selectivos pueden prevenir la hemorragia en más del 50% de los pacientes con varices medianas o grandes. Por lo tanto, se recomienda que los pacientes con cirrosis hepática reciban una revisión endoscópica de varices después del diagnóstico. Los pacientes con cirrosis hepática compensada sin varices en la revisión endoscópica2-3Se debe realizar una revisión EGD anual, y para los pacientes con varices pequeñas1-2La revisión EGD anual.

　　El EGD es caro y a menudo requiere sedación. Los pacientes con cirrosis hepática que ya están tomando bloqueadores beta no selectivos por otras razones (como hipertensión) pueden evitar la realización del EGD. Los pacientes que ya están tomando bloqueadores beta selectivos (como metoprolol, atenolol) deben cambiar a bloqueadores beta no selectivos (propranolol, nadolol). Una manera de reemplazar el EGD es con un endoscopio de cápsula esofágica. Dos estudios piloto recientes han demostrado que el endoscopio de cápsula es un método seguro y bien tolerado para diagnosticar varices esofágicas, aunque su sensibilidad aún debe determinarse. Por lo tanto, si otros estudios más grandes respaldan su uso, el endoscopio de cápsula podría desempeñar un papel importante en la detección de varices esofágicas en el futuro.

　　El bloqueador beta preventivo debe utilizarse en pacientes con alta riesgo de hemorragia y varices pequeñas, es decir, con hígado graso avanzado (en fase de progresión) y signos rojos en las varices. Otros pacientes con varices pequeñas pueden recibir bloqueador beta para prevenir el crecimiento de las varices, aunque sus beneficios a largo plazo no están completamente determinados. Para aquellos pacientes que eligen no utilizar el bloqueador beta, los expertos recomiendan que se realicen2La revisión endoscópica anual, si ocurre descompensación, debe realizarse anualmente. Los estudios de costo-efectividad realizados sobre el bloqueador beta no selectivo, la terapia de coagulación y la cirugía de derivación muestran que el bloqueador beta es el único tratamiento preventivo que cumple con las condiciones de costo-efectividad.

　　Los betabloqueadores no selectivos (propafenona, nadolol) reducen la salida cardíaca (β1Efecto), y más importante aún, mediante la producción de vasoconstricción visceral (β2Efecto) para reducir el flujo sanguíneo portal y reducir la presión portal. Los betabloqueadores selectivos (atenolol, metoprolol) tienen un efecto peor, no son la mejor opción para la prevención primaria de la hemorragia por varices. En la mayoría de los estudios publicados, la dosis de betabloqueadores se aumenta gradualmente para reducir la frecuencia cardíaca desde el nivel de base25Por ciento. Sin embargo, debido a que la medición de la presión portal no siempre es posible y la disminución de la frecuencia cardíaca no está asociada con la disminución de la presión portal, la dosis de betabloqueadores no selectivos (propafenona, nadolol) debe ajustarse a la dosis máxima tolerable. La dosis de propafenona generalmente comienza con20mg2/Día. Nadolol es generalmente40mg1/Día. Porque un ensayo aleatorizado muestra que el riesgo de hemorragia se recupera cuando se detiene el tratamiento con betabloqueadores, por lo que el tratamiento preventivo debe continuar de manera ilimitada. No se debe usar betabloqueadores en pacientes con asma, diabetes dependiente de insulina (con episodios de hipoglucemia) y enfermedades vasculares periféricas. Los efectos secundarios más comunes relacionados con los betabloqueadores son mareos, fatiga y falta de aliento.

　　Se encontraron resultados comparativos entre la ligation endoscópica de varices (ELV) y los betabloqueadores en pacientes con varices de alto riesgo (varices grandes con o sin signo rojo): la tasa de hemorragia de varices esofágicas por primera vez es baja en el grupo EVL, y no hay diferencias en la mortalidad. Sin embargo, los eventos adversos en el grupo EVL son más graves, incluyendo la úlcera gástrica hemorrágica causada por la ligation y la perforación esofágica causada por el catéter. La combinación de betabloqueadores no selectivos y isosorbide mononitrato (ISMN) tiene un efecto sinérgico para reducir la presión portal. Sin embargo, los dos grandes ensayos clínicos aleatorios, doble ciego y controlados conplacebo recientes no han confirmado estos resultados beneficiosos y se han observado más efectos secundarios en el grupo de tratamiento combinado. Por lo tanto, sin más evidencia de eficacia, no se recomienda en la actualidad la combinación de betabloqueadores con ISMN para el tratamiento preventivo.

　　Se descubrió que la investigación sobre la prevención de la hemorragia esofágica por primera vez mediante la combinación de betabloqueadores no selectivos y EVL no mostró diferencias entre los dos grupos en términos de hemorragia o mortalidad, aunque la recurrencia de varices esofágicas en el grupo EVL es más común en solitario, pero EVL+Hay más efectos secundarios en el grupo de propafenona. Por lo tanto, no se recomienda la aplicación combinada en la actualidad.