Varices gastro-oesophagiennes du fond de l'estomac

　　Les varices gastro-oesophagiennes du fond de l'estomac sont principalement causées par une hypertension portale due à la cirrhose. En dehors de cela, l'hypertension portale idiopathique, la thrombose portale non cirrotique et le syndrome de Bricca sont également des causes communes de varices gastro-oesophagiennes du fond de l'estomac. Les études montrent que les patients atteints de cirrhose hépatique ont5Pourcentage n'aura pas de varices gastro-oesophagiennes, et leur apparition est liée à la gravité de la maladie hépatique. Seuls les patients de catégorie A de Child ont4Pourcentage n'a pas de varices, et les patients de catégorie C de Child sont85Pourcentage des patients atteints de cirrhose biliaire primitive peuvent présenter des varices et des hémorragies variqueuses à un stade précoce de la maladie, même avant l'apparition de la cirrhose.16Pourcentage des patients atteints du virus C et de la fibrose bridante ont des varices gastro-oesophagiennes.

　　Les saignements gingivaux, sous-cutanés et muqueux sont des symptômes communs chez les patients atteints de cirrhose hépatique. Si une hémorragie gastro-intestinale est évidente (vomissements de sang et selles noires), la principale source de saignement est la rupture des veines variqueuses et la gastrite portale hypertensive. Les veines variqueuses principalement concernées sont les varices gastro-oesophagiennes, mais peuvent également se trouver dans d'autres parties de l'estomac ou à n'importe quel endroit de l'intestin. Une perte de sang massive et rapide peut entraîner une modification hémodynamique immédiate, une réduction rapide du volume de sang, une diminution du retour veineux, une diminution du débit cardiaque, une baisse de la tension artérielle, une diminution du volume pulsé, une augmentation du rythme cardiaque, un insuffisance d'irrigation et d'oxygénation des organes et tissus corporels, entraînant des lésions fonctionnelles et morphologiques, et rendant la maladie plus complexe. Une perte de sang massive réduit le flux sanguin cérébral, entraînant une agitation, une apathie ou une perte de conscience chez le patient. Lorsque le flux sanguin cérébral diminue à50 %, ces phénomènes sont très évidents, et peuvent également apparaître une encéphalopathie hépatique

　　Les patients atteints de hypertension portale ont souvent3, les manifestations cliniques :

　　1, les manifestations de la maladie primitive hypertension portale90 % est causée par la cirrhose, et les patients atteints de cirrhose souffrent souvent de fatigue, de faiblesse, de diminution de l'appétit, de perte de poids,10% à20 % des patients ont de la diarrhée. On peut voir une peau sombre ou même foncée ou une jaunisse légère, des points d'hémorragie sous-cutanée ou muqueuse, des télangiectasies, la main de foie, un agrandissement de la rate et des manifestations de déséquilibre endocrinien, tels que une diminution de la fonction sexuelle, des troubles menstruels (amenorrhée ou excessive, etc.) et le développement des seins chez les hommes, etc.

　　2, les symptômes de la hypertension portale incluent l'ascite et l'oedème, les varices de la paroi abdominale et les varices hémorroïdales, ainsi que l'agrandissement de la rate

　　3, des hémorragies et leurs effets secondaires tels que les hémorragies gingivales, sous-cutanées et muqueuses des patients atteints de cirrhose hépatique sont des symptômes communs

　　Si il y a une hémorragie gastro-intestinale évidente (vomissements de sang et selles noires), la principale source de saignement est la rupture des varices gastro-oesophagiennes et la gastrite portale hypertensive. Les varices principalement sont les varices gastro-oesophagiennes, mais peuvent également être situées dans d'autres parties de l'estomac ou dans n'importe quelle partie de l'intestin. Une perte de sang rapide et massive peut entraîner des changements hémodynamiques immédiats, une réduction rapide du volume plasmatique, une réduction du retour veineux, une réduction du débit cardiaque, une diminution de la tension artérielle, une réduction du volume pulsé, une augmentation du rythme cardiaque, une insuffisance d'irrigation des organes et des tissus corporels, une insuffisance d'oxygène, des lésions fonctionnelles et morphologiques, et une situation plus complexe. Après la perte de sang, grâce à l'auto-régulation, la première chose qui se produit est l'excitation du système nerveux sympathique, ce qui entraîne la contraction des vaisseaux capacitifs, et le flux sanguin hémodynamique ne change pas immédiatement ; si le saignement continue, la contraction des vaisseaux résistants, et on observe une diminution de la température de la peau périphérique. Mais l'excitation du système nerveux sympathique n'a pas d'effet significatif sur la contraction des vaisseaux des organes internes (cœur, cerveau, etc.), ce qui permet à la capacité de volume sanguin de fournir davantage de sang aux organes vitaux. Lorsque cette compensation ne peut pas faire adapter le lit vasculaire à la réduction du volume plasmatique, la pression de remplissage des ventricules diminue, le débit cardiaque diminue, la pression veineuse centrale diminue, le rythme cardiaque augmente, l'irrigation sanguine des organes et des tissus est insuffisante, et des troubles métaboliques se produisent, avec une accumulation de produits métaboliques acides, les vaisseaux résistants ne peuvent pas maintenir une haute tension, ils ne réagissent plus à l'excitation adrénergique, ce qui augmente la perméabilité des capillaires, une fuite de liquide, ce qui entraîne des changements hémodynamiques supplémentaires, ce qui conduit à des lésions tissulaires graves. Par conséquent, il peut y avoir une dysrythmie cardiaque, une insuffisance cardiaque et une détérioration de la fonction hépatique, même une jaunisse, une oedème et une augmentation de l'ascite et une syndrome hépatorenal. Le patient peut être agité, apathique ou perte de conscience, ce qui peut être dû à une diminution du flux sanguin cérébral due à une perte de sang importante. Lorsque le flux sanguin cérébral diminue à50 %, ces phénomènes sont très évidents, et peuvent également apparaître une encéphalopathie hépatique

　　Pour les patients souffrant de perte de sang, lorsque le patient étend la main après avoir serré les poings, les ridges sur la paume deviennent pâles, ce qui indique une perte de volume plasmatique50 %. Si le patient présente un choc en position couchée, la perte de volume plasmatique est environ50 % ; si le choc se manifeste uniquement en position debout, la quantité de perte de sang est environ20 % à30 %. Si la tête du patient est relevée75°,3min après, la tension artérielle diminue20 à30 mmHg, ou vérifier la tension artérielle et la fréquence cardiaque du patient en position ventrale, et comparer les résultats avec ceux en position debout, la tension artérielle diminue en position debout10mmHg, l'augmentation du rythme cardiaque20 fois/min, la quantité de sang perdu dépasse1000ml. Par conséquent, l'estimation de la quantité de sang perdu peut être effectuée sur la base des symptômes cliniques.

　　Après une hémorragie massive, les taches de Varicelle et les mains de fesse peuvent disparaître temporairement, et le foie peut également se réduire. Après la supplémentation en volume plasmatique et la récupération de la fonction circulatoire, ils peuvent revenir à la normale.

　　La collecte en temps opportun des antécédents médicaux détaillés est extrêmement importante pour le diagnostic des hémorragies gastro-intestinales et des selles noires. Cependant, les patients qui ont perdu beaucoup de sang rapidement entrent rapidement dans un état de choc, ce qui rend difficile la description détaillée de l'histoire médicale, et les informations fournies par les personnels de secours peuvent ne pas être complètes ou fiables, il ne faut donc faire que des traitements d'urgence, observer strictement, saisir l'occasion pour effectuer les examens nécessaires, et demander des détails de l'histoire médicale et organiser des examens supplémentaires lorsque l'état des patients est plus stable.

　　Les patients ont souffert de hépatite, en particulier ceux avec une fonction hépatique ou des transaminases anormales répétées ; les porteurs chroniques du virus de l'hépatite, en particulier le virus de l'hépatite B et C ; ceux qui ont reçu des transfusions de sang ou des produits sanguins ; ceux qui ont une cholécystite ou une infection chronique du système biliaire ; ceux qui ont une histoire d'infection par Schistosoma japonicum ou une exposition à l'eau infectée par Schistosoma japonicum ; ceux qui consomment de l'alcool de manière prolongée ; ceux qui prennent des médicaments de manière prolongée ou sont exposés à des toxines ; ceux qui ont une histoire d'accident abdominal ou d'opération, etc., devraient d'abord envisager la可能性 de rupture hémorragique des varices gastro-oesophagiennes.

　　Les patients atteints de cirrhose sans varices se développent chaque année à une vitesse de8％, les patients atteints de cirrhose avec des varices détectées lors de l'examen endoscopique initial sont les facteurs prédictifs les plus forts des varices HVPG>10mmHg. Les patients avec de petites varices se développent chaque année à une vitesse de8％ se développe à une vitesse de/C), la cirrhose alcoolique et les signes rouges positifs lors de la première endoscopie (définit comme des veines secondaires similaires à des traces de fouet sur la surface des varices) sont les principaux facteurs associés à la progression des varices de petites à grandes. Le taux d'incidence annuel des hémorragies variqueuses5％-15％, l'hémorragie la plus importante est la taille des varices, les patients avec de grandes varices ont des saignements pour la première fois (chaque année15％) avec le plus grand risque. D'autres facteurs prédictifs de l'hémorragie sont la décompensation de la cirrhose (Child B/C) et les signes de rougeur observés lors de l'endoscopie. HVPG>20mmHg chez les patients avec une hémorragie variqueuse (hémorragie des varices)24heures après la mesure) est reconnu comme une récidive hémorragique précoce (hémorragie récidivante dans la première semaine d'hospitalisation) ou une hémorragie non contrôlée(83% sont29%) avec le plus grand risque et1L'année de mortalité est relativement élevée(64% sont20% des patients non traités60% risquent un saignement tardif, la plupart des saignements se produisent après1-2au cours de l'année.

　　1La pression artérielle veineuse portale (HVPG) a une valeur prédictive pour le développement des varices gastro-oesophagiennes, le risque de saignement des varices, les complications non variqueuses de la hypertension portale et la mortalité. Cependant, la mesure de l'HVPG est une procédure invasive et, en raison des limitations techniques et des équipements, elle n'a pas été largement développée en Chine et est difficilement généralisée. Mais nous recommandons de réaliser un test d'HVPG pour les patients à haut risque (varices gastro-oesophagiennes modérées à sévères, patients avec un antécédent d'hémorragie) afin de faciliter le traitement et le jugement de la pronostic des patients. Chez les patients atteints de cirrhose et de varices gastro-oesophagiennes, l'HVPG doit au moins atteindre10-12mmHg.

　　2mmHg. La diagnose de varices est l'examen endoscopique gastro-oesophagogastroduodénal (EGD) est l'or des standards. Il existe deux types de classification, l'un est basé sur la taille quantitative de la coupure : les varices petites sont celles qui ne dépassent pas5mm, les varices grandes sont définies comme celles qui dépassent5mm. La deuxième catégorie est divisée en3deux catégories : petites, moyennes ou grandes. La détermination de la taille est principalement basée sur l'évaluation morphologique semi-quantitative (les varices petites sont généralement définies comme des veines saillantes à la surface de la muqueuse oesophagienne avec une élévation mineure, les varices moyennes sont définies comme celles qui occupent1/3des veines tortillées, les varices grandes sont définies comme celles qui occupent plus de l'espace de la cavité oesophagienne1/3des veines tortillées).

      En plus des traitements conventionnels, les patients atteints de varices gastro-oesophagiennes doivent également prêter attention à leur alimentation. Les patients atteints de cette maladie doivent adopter une alimentation légère, éviter l'ingestion de nourriture piquante et irritante, et également éviter les aliments gras.

　　Le traitement principal des varices gastro-oesophagiennes est la prévention des hémorragies. Les bêtabloquants non sélectifs peuvent prévenir les hémorragies chez plus de la moitié des patients avec des varices de taille moyenne ou grande. Par conséquent, il est recommandé aux patients atteints de cirrhose de subir un examen endoscopique des varices après le diagnostic. Les patients atteints de cirrhose compensée sans varices devraient2-3L'examen EGD doit être répété une fois par an, pour les patients avec des varices mineures, ils doivent1-2L'examen EGD doit être répété chaque année. Pour les patients atteints de cirrhose avec une décompensation, l'examen EGD doit être répété chaque année.

　　Le prix de l'EGD est élevé et nécessite souvent une sédation. Les patients atteints de cirrhose qui prennent déjà des bêtabloquants non sélectifs pour d'autres raisons (comme l'hypertension) peuvent éviter de procéder à l'EGD. Pour les patients qui prennent déjà des bêtabloquants sélectifs (comme le metoprolol, l'aténolol), il est nécessaire de les changer en bêtabloquants non sélectifs (propranolol, nadolol). Une méthode de remplacement de l'EGD peut être l'endoscopie capsuleuse gastro-oesophagienne. Deux études pilotes récemment menées montrent que l'endoscopie capsuleuse est une méthode de diagnostic sécurisée et bien tolérée pour les varices gastro-oesophagiennes, bien que sa sensibilité reste à déterminer. Par conséquent, si d'autres études plus importantes soutiennent son utilisation, l'endoscopie capsuleuse pourrait jouer un rôle important dans la détection des varices gastro-oesophagiennes à l'avenir.

　　Les bêtabloquants à usage préventif devraient être utilisés chez les patients à haut risque d'hémorragie, c'est-à-dire les patients atteints de maladie hépatique avancée (précoce) et présentant des varices avec des signes rouges sur les varices. D'autres patients avec des varices mineures peuvent recevoir des bêtabloquants pour prévenir la croissance des varices, bien que les avantages à long terme ne soient pas encore déterminés. Pour ceux qui choisissent de ne pas utiliser de bêtabloquants, les experts recommandent de faire2L'examen endoscopique annuel, s'il y a une décompensation, il doit être répété chaque année. Les études d'efficacité coût-efficacité sur les bêtabloquants non sélectifs, la sclérothérapie et les shunts montrent que les bêtabloquants sont le seul traitement préventif à la fois efficace et économique.

　　Les β-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) réduisent le débit cardiaque (β1effet), ce qui est plus important, en produisant une contraction veineuse viscérale (β2effet) pour réduire le flux sanguin portale et réduire la pression portale. Les β-bloquants sélectifs (aténolol, metoprolol) sont moins efficaces et ne sont pas le choix optimal pour la prévention primaire des saignements variqueux. Dans la plupart des études publiées, la dose de β-bloquants est augmentée progressivement pour réduire le rythme cardiaque de base25Pourcent. Cependant, car la mesure de la HVPG n'est pas toujours possible, et la réduction du rythme cardiaque n'est pas associée à la réduction de la HVPG, la dose des β-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) doit être ajustée à la dose maximale tolérable. La dose de propranolol commence généralement à20mg,2/Par jour. Nadolol est généralement40mg,1/Par jour. Une étude randomisée a montré que le risque de saignement se répétera après l'arrêt du traitement par β-bloquants, par conséquent, le traitement préventif devrait être continué indéfiniment. Les patients souffrant d'asthme, de diabète insulino-dépendant (avec des crises d'hypoglycémie) et de maladies vasculaires périphériques ne devraient pas utiliser de β-bloquants. Les effets secondaires les plus courants des β-bloquants sont la céphalée, la fatigue et la dyspnée.

　　Comparaison des résultats de l'étude comparative entre l'ligature variqueuse endoscopique (ELV) et les β-bloquants chez les patients à haut risque variqueux (varices grandes avec ou sans signe rouge) : le taux de saignement de la fistule variqueuse pour la première fois est faible dans le groupe EVL, mais il n'y a pas de différence dans le taux de mortalité. Cependant, les événements indésirables dans le groupe EVL sont plus graves, y compris les saignements d'ulcères esophagés causés par les ligatures et les perforations esophagiennes causées par les cathéters. Les β-bloquants non sélectifs en association avec l'isosorbate de nitrate d'isométhyle (ISMN) ont une action synergétique pour réduire la pression portale. Cependant, les deux grands essais cliniques à double aveugle et placebo récents n'ont pas confirmé ces résultats bénéfiques, et plus d'effets secondaires ont été observés dans le groupe de traitement combiné. Par conséquent, sans preuves plus solides d'efficacité, il n'est pas recommandé d'utiliser les β-bloquants en association avec l'ISMN pour la prévention thérapeutique préventive.

　　Les recherches sur l'association de β-bloquants non sélectifs et EVL pour la prévention de la fistule variqueuse pour la première fois ont révélé qu'il n'y avait pas de différence entre les deux groupes en termes de saignement ou de mortalité, bien que la récidive variqueuse soit plus fréquente dans le groupe EVL seul, mais EVL+Il y a plus d'effets secondaires dans le groupe de propranolol. Par conséquent, il n'est pas recommandé de l'utiliser en association.