Vene varicose gastriche inferiori

　　La causa più comune delle vene varicose Esofago-gastroduodenali è l'ipertensione portale causata dalla cirrosi epatica. Oltre a ciò, l'ipertensione portale idiopatica, il tromboembolismo portale non cirrotico e la sindrome di Banti sono anche cause comuni di vene varicose Esofago-gastroduodenali ipertensive portali. Le ricerche mostrano che i pazienti con cirrosi epatica hanno una percentuale prossima a5％ può sviluppare vene varicose gastroesofagee, la loro presenza è correlata alla gravità della malattia epatica. I pazienti Child A hanno solo4％ non ha vene varicose, i pazienti Child C sono85％ dei pazienti con cirrosi primaria biliare possono sviluppare vene varicose e emorragie varicose precocemente, persino prima dello sviluppo della cirrosi.16％ dei pazienti con epatite C cronica e fibrosi bridged presentano vene varicose Esofago-gastroduodenali.

　　I pazienti con epatite cronica attiva e fibrosi bridged mostrano spesso emorragie gengivali, sottocutanee e mucose. Se c'è un emorragia gastrointestinale significativa (vomito di sangue e feci nere), la principale fonte di emorragia è la rottura delle vene varicose e la malattia gastrica ipertensiva portale. Le vene varicose principali sono le vene varicose Esofago-gastroduodenali, ma possono anche essere presenti in altre parti dello stomaco o in qualsiasi parte dell'intestino. La perdita rapida e massiccia di sangue può causare cambiamenti immediati nella dinamica emodinamica, con una rapida riduzione del volume ematico, una riduzione del volume di sangue ritornante al cuore, una riduzione del volume di sangue pompato dal cuore, una diminuzione della pressione sanguigna, una riduzione della compressione arteriosa, un aumento della frequenza cardiaca, una insufficiente perfusione di organi e tessuti corporei e una carenza di ossigeno, portando a danni funzionali e morfologici, rendendo la situazione più complessa. La perdita massiccia di sangue riduce il flusso sanguigno cerebrale, causando irritabilità, apatia o perdita di coscienza nei pazienti. Quando il flusso sanguigno cerebrale diminuisce a50％ è molto evidente, e possono anche apparire sintomi di encefalopatia epatica.

　　I pazienti con ipertensione portale spesso hanno3, manifestazioni cliniche di:

　　1, manifestazioni della malattia primaria: ipertensione portale90％ è causata dalla cirrosi epatica, e i pazienti con cirrosi epatica spesso hanno affaticamento, debolezza, ridotta appetito, e perdita di peso10％～20％ dei pazienti hanno diarrea. Si può notare una pelle oscura o nerastra o leggero ittero, punti di emorragia sottocutanea o mucosa, angiomi, palme epatiche, ingrandimento della milza e manifestazioni di disordine endocrino, come bassa funzione sessuale, irregolarità mestruale (amenorrea o eccesso) e sviluppo del seno maschile.

　　2, i sintomi della ipertensione portale includono ascite e edema, vene varicose della parete addominale e vene varicose emorroidali, e ingrandimento della milza.

　　3, emorragie e loro effetti secondari come emorragie gengivali, emorragie sottocutanee e emorragie mucose nei pazienti con cirrosi epatica sono sintomi comuni.

　　Se ci sono emorragie gastrointestinali significative (vomito di sangue e feci nere), la principale fonte di emorragia è la rottura delle vene varicose e la malattia gastrica ipertensiva portale. Le vene varicose principali sono le vene varicose esofageo-gastroduodenali, ma possono anche apparire in altre parti dello stomaco o in qualsiasi parte dell'intestino. La perdita di sangue in grandi quantità può causare cambiamenti emodinamici immediati, una rapida riduzione del volume di sangue, una riduzione del volume di sangue ritornante, una riduzione del volume di sangue pompato, una diminuzione della pressione sanguigna, una riduzione della compressione del polso, un aumento della frequenza cardiaca, una insufficiente perfusione di organi e tessuti corporei, una carenza di ossigeno, causando danni funzionali e morfologici, e rendendo la situazione più complessa. Dopo l'emorragia, attraverso l'azione di auto-regolazione, si verifica prima l'eccitazione del sistema nervoso simpatico, che provoca la contrazione dei vasi di volume, senza che ci siano cambiamenti emodinamici significativi nel circolo sanguigno; se continua l'emorragia, la contrazione dei vasi di resistenza provoca una diminuzione della temperatura della pelle periferica. Tuttavia, l'eccitazione del sistema nervoso simpatico ha un effetto不明显 sul restringimento dei vasi viscerali (cuore, cervello ecc.), il che permette al volume di sangue circolante di essere più ampiamente fornito agli organi vitali. Quando questa azione di compensazione non può far adattare il letto vascolare alla riduzione del volume di sangue, la pressione di riempimento ventricolare diminuisce, il volume di sangue pompato diminuisce, la pressione venosa centrale diminuisce, la frequenza cardiaca aumenta, la perfusione di sangue degli organi e tessuti è insufficiente, e si verificano disordini metabolici, accumulo di prodotti metabolici acidi, i vasi di resistenza non possono mantenere una alta tensione, non rispondono più agli stimoli adrenergici, aumentando la permeabilità dei capillari, il liquido fuoriesce, causando ulteriori cambiamenti emodinamici, portando a danni tissutali gravi. Di conseguenza, si possono verificare aritmie cardiache, insufficienza cardiaca e ulteriore peggioramento della funzione epatica, persino ittero, edema e aumento della ascite e sindrome epato-renale. I pazienti possono essere agitati o apatici, o persino perdere coscienza, che potrebbe essere dovuto alla riduzione del flusso sanguigno cerebrale a causa della perdita di sangue in grandi quantità. Quando il flusso sanguigno cerebrale diminuisce a50％ è molto evidente, e possono anche apparire sintomi di encefalopatia epatica.

　　Nei pazienti che perdono sangue, quando si chiudono le mani e si estendono le palme, le rughe sulla palma sono pallide, suggerendo una perdita di volume di sangue50％. Se il paziente ha lo shock in posizione supina, la perdita di volume di sangue è circa50％; se il shock si verifica solo in posizione eretta, la quantità di sangue persa è circa20％～30％. Se si alza la testa del paziente75°,3min dopo la diminuzione della pressione sanguigna20～30 mmHg, o controllare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca del paziente in posizione supina, e confrontarla con i risultati in posizione eretta, la pressione sanguigna in posizione eretta diminuisce10mmHg, l'aumento della frequenza cardiaca20 volte/min, la quantità di sangue persa supera1000ml. Pertanto, secondo i sintomi clinici, è possibile stimare la quantità di sangue persa.

　　Dopo una grande perdita di sangue, i angiomi solari e la palma delle mani possono temporaneamente scomparire, e la milza può anche ridursi. Dopo il ripristino della capacità circolatoria dopo l'incremento della capacità di sangue, possono tornare a essere复原.

　　La raccolta tempestiva di una storia clinica dettagliata è molto importante per la diagnosi di ematemesi e melena. Tuttavia, i pazienti che perdono sangue in modo acuto spesso entrano rapidamente in uno stato di shock, rendendo difficile raccontare la storia clinica in dettaglio, e le informazioni fornite dal personale di trasporto potrebbero non essere complete o affidabili, quindi è necessario fare un trattamento di emergenza, osservare strettamente, e afferrare l'opportunità per effettuare esami necessari, aspettando che la situazione clinica si stabilizzi prima di chiedere la storia clinica in dettaglio e pianificare ulteriori esami.

　　I pazienti hanno avuto epatite, in particolare i pazienti con funzione epatica o transaminasi anormali ricorrenti; pazienti che portano a lungo il virus dell'epatite B o C; pazienti che hanno ricevuto trasfusioni di sangue o prodotti del sangue; pazienti con storia di calcolosi biliare o infezione cronica del sistema biliare; pazienti con storia di schistosomiasi o contatto con acqua infetta da schistosomiasi; pazienti che bevono a lungo alcol; pazienti che usano a lungo farmaci o espongono a tossine; pazienti con storia di trauma o intervento addominale; ecc., dovrebbero prima considerare la possibilità di emorragia da rottura delle varici esofageo-gastriche.

　　i pazienti con cirrosi epatica senza varici si sviluppano ogni anno a una velocità del8％, i pazienti con cirrosi epatica senza varici che sviluppano varici al momento della primo esame endoscopico hanno il fattore predittivo più forte per le varici è HVPG>10mmHg. I pazienti con varici piccole si sviluppano ogni anno a una velocità del8％, la cirrosi epatica decompensata (Child B/C), la cirrosi epatica alcolica e il segno rosso positivo durante la prima endoscopia (definito come vene dilatate longitudinali simili a frustuoli sulla superficie delle varici) sono i principali fattori associati allo sviluppo delle varici da piccole a grandi. La frequenza annua di emorragia delle varici è5％)-15％, il fattore predittivo più importante dell'emorragia è la dimensione delle varici, i pazienti con varici significative hanno emorragia per la prima volta (ogni anno15％) ha il rischio più alto. Altri fattori predittivi dell'emorragia sono la decompensazione della cirrosi epatica (Child B/C) e la sindrome di strie rosse endoscopiche. HVPG>20mmHg (emorragia delle varici)24ore (misurato entro 24 ore) viene considerato un'emorragia ricorrente precoce (emorragia ricorrente nella prima settimana di ricovero) o non controllabile83％ è29％) ha il rischio più alto e1La mortalità annua è alta (64％ è20％). I pazienti non trattati60％ avranno emorragia ritardata, la maggior parte dei pazienti1-2nel corso dell'anno.

　　1La pressione del gradiente di pressione venosa portale (HVPG) ha una valore predittivo nello sviluppo delle varici esofageo-gastriche, nel rischio di emorragia delle varici, nella comparsa delle complicazioni non varicose della ipertensione portale e nella mortalità. Tuttavia, la misurazione dell'HVPG è un'operazione invasiva e, a causa dei limiti tecnici e degli strumenti, non è stata ampiamente diffusa in Cina e non è facile da misurare su larga scala. Ma suggeriamo che per i pazienti a alto rischio (varici esofageo-gastriche moderate o gravi, pazienti con storia di emorragia) si dovrebbe eseguire la misurazione dell'HVPG, che è utile per il trattamento e la valutazione della prognosi del paziente. Per i pazienti con cirrosi epatica e varici esofageo-gastriche, l'HVPG dovrebbe almeno raggiungere10-12mmHg.}}

　　2mmHg. La diagnosi di varici è il gold standard della endoscopia gastro-oesofageo-duodenale (EGD). Le sue classificazioni sono due, una è la misurazione della dimensione del diametro di taglio: le varici piccole sono definite come quelle che non superano5mm, mentre le varici gravi sono definite come quelle che superano5mm. Il secondo tipo di classificazione è suddiviso in3Tipi: piccoli, medi o grandi. La determinazione è principalmente attraverso la valutazione morfologica semi-quantitativa (le varici piccole generalmente vengono definite come vene erose di basso livello sulla superficie mucosa esofagea, le varici medie vengono definite come quelle che occupano non più di1/3Dei vasi venosi torticoli, le varici gravi vengono definite come quelle che occupano oltre1/3Dei vasi venosi torticoli).

      Oltre al trattamento convenzionale, le varici esofagee devono anche prestare attenzione alla dieta. I pazienti con questa malattia devono adottare una dieta leggera, evitare di consumare cibi piccanti e irritanti, e allo stesso tempo evitare di mangiare cibi grassi.

　　La cura delle varici esofago-gastrointestinali è principalmente preventiva dell'emorragia. I beta-bloccanti non selettivi possono prevenire l'emorragia in oltre la metà dei pazienti con varici moderate o gravi. Pertanto, si raccomanda che i pazienti con cirrosi epatica ricevano una revisione endoscopica delle varici dopo la diagnosi. I pazienti con cirrosi epatica compensata senza varici, dovrebbero2-3La revisione annuale dell'EGD, i pazienti con varici vene piccole dovrebbero1-2La revisione annuale dell'EGD. La cirrosi epatica con decompensazione dovrebbe essere revisionata annualmente con l'EGD.

　　Il costo dell'EGD è alto e spesso richiede sedazione. I pazienti con cirrosi epatica che stanno già assumendo beta-bloccanti non selettivi per altri motivi (come l'ipertensione) possono evitare di sottoporsi all'EGD. Per i pazienti che stanno già assumendo beta-bloccanti selettivi per altri motivi (come metoprololo, atenoloolo), è necessario passare a beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo). Un metodo per sostituire l'EGD è l'esofagoendoscopia a capsule. Due studi iniziali condotti di recente hanno dimostrato che l'esofagoendoscopia a capsule è un metodo diagnostico sicuro e ben tollerato per le varici esofagee, anche se la sua sensibilità deve ancora essere determinata. Pertanto, se altri studi più ampi sostengono il suo utilizzo, l'esofagoendoscopia a capsule potrebbe avere un ruolo importante nella screening delle varici esofagee in futuro.

　　Il beta-bloccante preventivo dovrebbe essere utilizzato nei pazienti con varici vene a rischio di emorragia alto, ossia, con malattia epatica cronica in fase avanzata (progressiva) e con segni rossi nelle varici venose. Altri pazienti con varici vene piccole possono accettare il beta-bloccante per prevenire la crescita delle varici, anche se i suoi benefici a lungo termine non sono ancora completamente determinati. Per quei pazienti che scelgono di non utilizzare il beta-bloccante, gli esperti raccomandano che dovrebbe essere2La revisione endoscopica annuale, se si verifica la decompensazione, deve essere effettuata annualmente. Gli studi di efficacia economica riguardanti i beta-bloccanti non selettivi, la scleroterapia e le shunt, mostrano che i beta-bloccanti sono l'unica forma di trattamento preventivo che risponde ai criteri di efficacia economica.

　　I bloccanti beta non selettivi (pranaprelolo, nadololo) riducono il volume di emissione cardiaca (β1effetto), ma soprattutto, attraverso la produzione di contrazione vascolare viscerale (β2effetto) per ridurre il flusso di sangue portale e ridurre la pressione portale. I bloccanti beta selettivi (atenololo, metoprololo) sono meno efficaci e non sono la scelta migliore per la prevenzione primaria dell'emorragia varicosa. Nella maggior parte degli studi pubblicati, la dose di bloccanti beta è aumentata gradualmente per ridurre il battito cardiaco dal livello di base25％. Tuttavia, poiché la misurazione della pressione portale (HVPG) non è sempre possibile e la riduzione del battito cardiaco non è associata alla riduzione della pressione portale, la dose dei bloccanti beta non selettivi (pranaprelolo, nadololo) deve essere regolata alla dose massima tollerabile. La dose di pranaprelolo di solito inizia con20mg2/Giorno. Nadololo di solito è40mg1/Giorno. Poiché uno studio randomizzato ha dimostrato che il rischio di emorragia ricompare quando si interrompe la terapia con bloccanti beta, la prevenzione preventiva dovrebbe continuare indefinitamente. I pazienti con asma, diabete insulinodipendente (con episodi di ipoglicemia) e malattie vascolari periferiche non dovrebbero assumere bloccanti beta. Gli effetti collaterali più comuni dei bloccanti beta sono capogiro, affaticamento e dispnea.

　　Studi che confrontano la comparazione tra la ligatione varicosa endoscopica (ELV) e i bloccanti beta nei pazienti a alto rischio di varici (grandi varici associate o non associate a segno rosso) hanno scoperto che la frequenza di emorragia varicosa iniziale è bassa nel gruppo EVL, ma senza differenze nella mortalità. Tuttavia, gli eventi avversi nel gruppo EVL sono più gravi, inclusi l'ulcera gastrica e l'emorragia causata dalla ligatione e la perforazione gastrica causata dal catetere. La combinazione di bloccanti beta non selettivi (pranaprelolo, nadololo) e isosorbide mononitrato (ISMN) ha un effetto sinergico nel ridurre la pressione portale. Tuttavia, recenti grandi studi randomizzati, ciechi e controllati con placebo non hanno confermato questi risultati benefici, e sono stati osservati più effetti collaterali nel gruppo di trattamento combinato. Pertanto, senza ulteriori prove di efficacia, non si raccomanda l'uso congiunto di bloccanti beta e ISMN per la prevenzione preventiva.

　　Studi che confrontano la prevenzione della prima emorragia varicosa congiunta al bloccante beta non selettivo e EVL hanno scoperto che non ci sono differenze tra i due gruppi in termini di emorragia o mortalità, anche se la recidiva varicosa è più comune nel gruppo EVL, ma EVL+Nel gruppo di pranaprelolo ci sono più effetti collaterali. Pertanto, non si raccomanda l'uso congiunto al momento.