Giãn tĩnh mạch đáy dạ dày

　　Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày phổ biến nhất là do tăng áp lực tĩnh mạch cửa do gan mãn tính gây ra. Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch cửa tự phát,血栓 tĩnh mạch cửa không do gan mãn tính, hội chứng Bürkitt cũng là nguyên nhân phổ biến gây giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân gan mãn tính gần50％ sẽ xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày, và sự xuất hiện này liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh gan.40％ có giãn tĩnh mạch, bệnh nhân Child C cấp độ85％bệnh nhân gan mật原发性 có thể xuất hiện giãn tĩnh mạch và chảy máu giãn tĩnh mạch ở giai đoạn sớm của bệnh, thậm chí trước khi gan bị硬化.16％bệnh nhân viêm gan C và xơ hóa cầu nối có giãn tĩnh mạch thực quản.

　　Bệnh nhân gan mãn tính thường gặp các triệu chứng chảy máu từ lợi, dưới da và niêm mạc. Nếu có chảy máu tiêu hóa rõ ràng (nôn máu và phân đen), nguồn gốc chính của chảy máu là sự vỡ tĩnh mạch giãn và bệnh dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các tĩnh mạch giãn chủ yếu là tĩnh mạch giãn từ thực quản đến đáy dạ dày, cũng có thể ở các部位 khác của dạ dày hoặc ở bất kỳ部位 nào của ruột. Khi mất máu nhiều và nhanh chóng, có thể xuất hiện ngay lập tức sự thay đổi về động học máu, lượng máu trong cơ thể giảm nhanh chóng, lượng máu回流 cũng giảm, lượng máu bơm ra từ tim giảm, huyết áp giảm, độ co giãn mạch máu nhỏ lại, nhịp tim tăng nhanh, các cơ quan và mô trong cơ thể không được cung cấp đủ máu và thiếu oxy, dẫn đến tổn thương về chức năng và hình thái, tình trạng bệnh trở nên phức tạp hơn. Mất máu nhiều làm giảm lưu lượng máu não, bệnh nhân xuất hiện loạn động, thiếu cảm xúc hoặc mất ý thức. Khi lưu lượng máu não giảm đến50％ thì hiện tượng này rất rõ ràng, sau đó cũng có thể xuất hiện bệnh não gan.

　　bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có3phía ngoài lâm sàng:

　　1、biểu hiện của bệnh nguyên90％ do gan xơ hóa gây ra, trong khi bệnh nhân gan xơ hóa thường có mệt mỏi, yếu, giảm cảm giác thèm ăn, giảm cân.10％～2％ bệnh nhân có tiêu chảy. Xem xét da tối màu đến đen hoặc nhẹ vàng da, điểm xuất huyết dưới da hoặc màng niêm mạc, mạch nhện, gan bàn tay, lá gan to và rối loạn nội tiết tố, như chức năng tình dục thấp, rối loạn kinh nguyệt (ngừng kinh hoặc quá nhiều v.v.) và phát triển乳房 ở nam giới.

　　2、biểu hiện của tăng áp lực tĩnh mạch cửa có nước tiểu, phù, giãn tĩnh mạch thành bụng và giãn tĩnh mạch hậu môn cùng với sự to lớn của lá gan.

　　3、xuất huyết và ảnh hưởng phụ xuất hiện ở lợi, dưới da và màng niêm mạc của bệnh nhân gan xơ hóa là triệu chứng phổ biến.

　　Nếu có xuất huyết tiêu hóa rõ ràng (nôn máu và phân đen), nguồn gốc chính của xuất huyết là sự vỡ tĩnh mạch giãn và bệnh dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tĩnh mạch giãn chủ yếu là tĩnh mạch giãn từ thực quản xuống dưới dạ dày, cũng có thể ở các vị trí khác của dạ dày hoặc ở bất kỳ vị trí nào của ruột. Mất máu nhanh chóng và nhiều có thể gây ra thay đổi động học máu ngay lập tức, thể tích máu giảm nhanh chóng, thể tích máu trở về giảm, lượng máu bơm ra giảm, huyết áp giảm, độ co giãn mạch máu giảm, nhịp tim tăng nhanh, các cơ quan và mô trong cơ thể không được cung cấp đủ máu và oxy, dẫn đến tổn thương về chức năng và hình thái, tình trạng bệnh trở nên phức tạp hơn. Sau khi mất máu, thông qua tác dụng điều chỉnh tự nhiên, trước tiên xuất hiện sự kích thích của thần kinh giao cảm, làm co mạch thể tích, lưu lượng máu tuần hoàn không thay đổi động học máu rõ ràng ngay lập tức; nếu tiếp tục xuất huyết, mạch cản trở co lại, thấy nhiệt độ da ngoại vi giảm. Tuy nhiên, sự kích thích của thần kinh giao cảm không có tác dụng co mạch明显 đối với các mạch máu nội tạng (tim, não v.v.), điều này giúp lưu lượng máu tuần hoàn có thể cung cấp nhiều hơn cho các cơ quan sống còn. Khi tác dụng bù đắp này không thể làm cho lòng mạch thích ứng với sự giảm thể tích máu, áp lực bơm tâm thất giảm, lượng máu bơm ra giảm, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, nhịp tim tăng nhanh, lượng máu cung cấp cho các cơ quan và mô trong cơ thể không đủ, theo đó xảy ra rối loạn chuyển hóa, tích tụ sản phẩm chuyển hóa axit, mạch cản trở không thể duy trì độ co giãn cao, không phản ứng với kích thích adrenalin, làm tăng tính thấm mao mạch, dịch chảy ra, gây ra thay đổi động học máu, dẫn đến tổn thương mô nghiêm trọng. Do đó, có rối loạn nhịp tim, suy tim và sự xấu đi thêm của chức năng gan, thậm chí xuất hiện vàng da, phù và tăng lượng nước tiểu, hội chứng gan thận. Bệnh nhân lo lắng, lơ là hoặc mất ý thức, có thể do mất máu nhiều làm giảm lưu lượng máu não.50％ thì hiện tượng này rất rõ ràng, sau đó cũng có thể xuất hiện bệnh não gan.

　　người bị mất máu, khi nắm chặt và duỗi ra bàn tay, vết rãnh trên lòng bàn tay trắng bệch, là dấu hiệu của mất máu thể tích50％. Nếu bệnh nhân xuất hiện sốc khi nằm ngửa, lượng máu mất khoảng50％; nếu chỉ xuất hiện sốc khi đứng thẳng, lượng máu mất khoảng20％～30％。Nếu nâng cao đầu của bệnh nhân75°,3giây sau huyết áp giảm20～30mmHg, hoặc kiểm tra huyết áp và nhịp tim của bệnh nhân khi nằm ngửa, so sánh với kết quả kiểm tra khi đứng thẳng, huyết áp giảm khi đứng thẳng10mmHg, nhịp tim tăng lên20 lần/phút, lượng máu mất sẽ vượt quá1000ml. Do đó, có thể ước tính lượng máu mất大致 dựa trên các triệu chứng lâm sàng.

　　mắt có thể tạm thời biến mất, gan cũng có thể teo lại. Sau khi bù đủ thể tích máu, chức năng tuần hoàn phục hồi lại có thể trở lại.

　　thu thập kịp thời lịch sử bệnh chi tiết rất quan trọng đối với chẩn đoán nôn máu và phân đen. Tuy nhiên, bệnh nhân mất máu cấp tính thường nhanh chóng vào tình trạng sốc, khó kể chi tiết lịch sử bệnh, thông tin lịch sử bệnh do người chở có thể không đầy đủ và không đáng tin cậy, chỉ có thể xử lý khẩn cấp, theo dõi chặt chẽ, nắm bắt thời cơ để tiến hành các kiểm tra cần thiết, sau khi tình trạng bệnh ổn định hơn, hãy hỏi chi tiết lịch sử bệnh và安排 kiểm tra tiếp theo.

　　bệnh nhân từng mắc viêm gan, đặc biệt là những người có chức năng gan hoặc enzym chuyển hóa bất thường lặp lại; những người mang virus viêm gan mạn tính đặc biệt là virus viêm gan B, C; những người từng nhận máu hoặc chế phẩm máu; những người có tiền sử sỏi mật hoặc nhiễm trùng mạn tính đường mật; những người có tiền sử nhiễm sán bloodfluke hoặc tiếp xúc với nước bị nhiễm sán bloodfluke; những người uống rượu lâu dài; những người dùng thuốc hoặc tiếp xúc với độc chất lâu dài; những người có tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật bụng... nên xem xét đầu tiên khả năng xuất huyết do vỡ曲张 tĩnh mạch thực quản-dạ dày.

　　bệnh nhân xơ gan không có曲张 tĩnh mạch hàng năm8％ xuất hiện曲张 tĩnh mạch, bệnh nhân xơ gan không có曲张 tĩnh mạch khi bắt đầu kiểm tra nội soi xuất hiện曲张 tĩnh mạch có yếu tố dự đoán mạnh nhất là HVPG>10mmHg. Bệnh nhân曲张 tĩnh mạch nhỏ hàng năm phát triển với tốc độ8% phát triển với tốc độ/C), xơ gan do rượu và dấu hiệu đỏ tích cực trong lần kiểm tra nội soi đầu tiên (định nghĩa là các tĩnh mạch dưới dạng sợi nhỏ, mở rộng trên bề mặt曲张 tĩnh mạch tương tự như vết鞭) là các yếu tố chính liên quan đến sự phát triển từ nhỏ đến lớn của曲张 tĩnh mạch. Tỷ lệ xuất huyết曲张 tĩnh mạch hàng năm5%-15%, yếu tố dự đoán quan trọng nhất của xuất huyết là kích thước曲张 tĩnh mạch, bệnh nhân có曲张 tĩnh mạch lớn lần đầu tiên xuất huyết (mỗi năm15%) nguy cơ cao nhất. Các yếu tố dự đoán khác của xuất huyết là xơ gan mất bù (Child B/C) và dấu hiệu đỏ mạch dưới kính nội soi. HVPG>20mmHg của người xuất huyết曲张 tĩnh mạch (24giờ đo được coi là tái xuất huyết sớm (nếu xuất huyết tái phát trong tuần đầu tiên sau khi nhập viện) hoặc không kiểm soát được xuất huyết (83% đối29%) nguy cơ cao nhất và1năm tỷ lệ tử vong cao (64% đối20% người không được điều trị.60% có tái xuất huyết chậm, hầu hết sau1-2năm.

　　1Độ gradient áp lực tĩnh mạch gan (HVPG) có giá trị dự đoán sự phát triển của曲张 tĩnh mạch thực quản-dạ dày, nguy cơ xuất huyết曲张 tĩnh mạch, xuất hiện các biến chứng tĩnh mạch không曲张 của áp lực tĩnh mạch gan và tử vong. Tuy nhiên, do HVPG là một hoạt động có xâm lấn và do giới hạn về kỹ thuật và thiết bị, tại Trung Quốc chưa được triển khai rộng rãi và cũng khó phổ biến hóa. Nhưng chúng tôi đề xuất rằng đối với bệnh nhân có nguy cơ cao (người có曲张 tĩnh mạch thực quản-dạ dày trung, nặng, người có tiền sử xuất huyết) nên thực hiện kiểm tra HVPG, có lợi cho điều trị và dự đoán tiên lượng của bệnh nhân. Độ HVPG ít nhất của bệnh nhân bị xơ gan và曲张 tĩnh mạch thực quản-dạ dày10-12mmHg.

　　2mmHg. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán静脉 phồng là nội soi đường tiêu hóa thực quản - dạ dày - ruột (EGD). Phân loại của nó có hai loại, một loại dựa trên việc đo đạc đường kính ngắt:静脉 phồng nhỏ là những tĩnh mạch không vượt quá5mm, các静脉 phồng lớn thì chỉ những tĩnh mạch vượt quá5mm). Loại thứ hai là chia thành3Loại: nhỏ, trung bình hoặc lớn. Định nghĩa chính yếu thông qua việc đánh giá mô hình半 định lượng (các静脉 phồng nhỏ thường được định nghĩa là những tĩnh mạch sần ở bề mặt niêm mạc thực quản với mức độ nổi lên thấp, các静脉 phồng trung bình được định nghĩa là chiếm không vượt quá khoang thực quản1/3Của các tĩnh mạch gấp khúc, các静脉 phồng lớn được định nghĩa là những tĩnh mạch chiếm vượt quá khoang thực quản1/3Của các tĩnh mạch gấp khúc).

      Ngoài việc điều trị thông thường, bệnh nhân bị静脉 phồng thực quản - dạ dày dưới còn cần chú ý đến chế độ ăn uống. Bệnh nhân này nên ăn uống nhẹ nhàng, tránh ăn uống cay nóng và thức ăn béo, đồng thời tránh xa thực phẩm dầu mỡ.

　　Chữa trị chủ yếu của静脉 phồng thực quản - dạ dày dưới là dự phòng xuất huyết. Chất ức chế beta không chọn lọc có thể dự phòng xuất huyết cho hơn một nửa bệnh nhân có静脉 phồng vừa hoặc lớn. Do đó, khuyến nghị bệnh nhân gan nhiễm mỡ nên được kiểm tra nội soi sàng lọc静脉 phồng sau khi chẩn đoán. Những bệnh nhân gan nhiễm mỡ补偿性 không có静脉 phồng nên2-3Kiểm tra EGD một lần mỗi năm, bệnh nhân có静脉 phồng nhỏ nên1-2Kiểm tra EGD hàng năm. Bệnh gan nhiễm mỡ xuất hiện mất điều chỉnh nên kiểm tra EGD hàng năm.

　　Giá cả EGD khá cao và thường cần được tranquilize. Những bệnh nhân gan nhiễm mỡ đang sử dụng chất ức chế beta không chọn lọc vì lý do khác (như tăng huyết áp) có thể tránh được việc tiến hành EGD. Những bệnh nhân đang sử dụng chất ức chế beta chọn lọc vì lý do khác (như metoprolol, atenolol) cần thay đổi sang chất ức chế beta không chọn lọc (propranolol, nadolol). Một phương pháp thay thế EGD là nội soi đường tiêu hóa bằng viên nội soi. Các nghiên cứu tiền phong gần đây cho thấy viên nội soi là phương pháp chẩn đoán an toàn và dễ chịu đối với静脉 phồng thực quản, mặc dù độ nhạy của nó vẫn cần được xác định. Do đó, nếu các nghiên cứu lớn hơn khác ủng hộ việc sử dụng nó, viên nội soi có thể đóng vai trò quan trọng trong việc sàng lọc静脉 phồng thực quản trong tương lai.

　　Phương pháp dự phòng bằng chất ức chế beta nên được sử dụng cho bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao, có静脉 phồng nhỏ, tức là bệnh nhân viêm gan mạn tính后期 (tiến triển) và có dấu hiệu đỏ trên静脉 phồng. Những bệnh nhân có静脉 phồng nhỏ khác có thể sử dụng chất ức chế beta để dự phòng sự phát triển của静脉 phồng, mặc dù lợi ích lâu dài của nó vẫn chưa hoàn toàn được xác định. Những bệnh nhân chọn không sử dụng chất ức chế beta, các chuyên gia khuyến nghị nên kiểm tra2Khám nội soi hàng năm, nếu xuất hiện mất điều chỉnh thì kiểm tra hàng năm. Các nghiên cứu về hiệu quả kinh tế - hiệu quả của việc sử dụng chất ức chế beta không chọn lọc, phương pháp硬化 và phẫu thuật分流 cho thấy chất ức chế beta là phương pháp điều trị dự phòng duy nhất có hiệu quả kinh tế - hiệu quả.

　　Nonselective beta-blocker (propylol, nadolol) thông qua việc giảm lượng máu bơm ra tim (beta1hiệu ứng), quan trọng hơn, thông qua việc tạo ra co thắt mạch máu nội tạng (beta2hiệu ứng) để giảm lưu lượng máu tĩnh mạch chủ, từ đó giảm áp lực tĩnh mạch chủ. beta-blocker chọn lọc (atenolol, metoprolol) có hiệu quả较差, không phải là lựa chọn tốt nhất cho预防 tĩnh mạch phlebectasia xuất huyết. Trong hầu hết các nghiên cứu đã công bố, liều lượng beta-blocker được tăng dần để giảm tốc độ tim từ mức cơ bản.25％. Tuy nhiên, vì việc đo HVPG không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được, và sự giảm tốc độ tim không liên quan đến sự giảm HVPG, vì vậy liều lượng nonselective beta-blocker (propylol, nadolol) cần được điều chỉnh đến liều lượng tối đa có thể dung nạp. Liều lượng propylol thường bắt đầu từ20mg2/Ngày. Nadolol thường là40mg1/Ngày. Bởi vì một thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy nguy cơ xuất huyết sẽ tái phát khi ngừng điều trị beta-blocker, vì vậy điều trị dự phòng nên kéo dài không giới hạn thời gian. Đối với bệnh nhân bị hen suyễn, bệnh đái tháo đường tuýp 1 (kèm theo cơn hạ đường huyết) và bệnh mạch ngoại vi, không nên sử dụng beta-blocker. Tác dụng phụ phổ biến nhất của beta-blocker là chóng mặt, mệt mỏi và khó thở.

　　Kết quả nghiên cứu so sánh giữa nội soi tĩnh mạch phlebectasia (ELV) và beta-blocker ở bệnh nhân có nguy cơ phlebectasia cao (tĩnh mạch phlebectasia lớn kèm hoặc không kèm dấu hiệu đỏ) cho thấy tỷ lệ xuất huyết tĩnh mạch phlebectasia lần đầu tiên thấp hơn ở nhóm EVL, nhưng tỷ lệ tử vong không có sự khác biệt. Tuy nhiên, các sự kiện không mong muốn ở nhóm EVL nghiêm trọng hơn, bao gồm xuất huyết do loét dạ dày do chít và thủng dạ dày do ống. Nonselective beta-blocker và isosorbide mononitrate (ISMN) có tác dụng phối hợp giảm áp lực tĩnh mạch chủ. Tuy nhiên, hai thử nghiệm mù đôi lớn nhất gần đây không chứng minh được những kết quả có lợi này, và đã观察到 nhiều tác dụng phụ hơn ở nhóm điều trị kết hợp. Do đó, trước khi có thêm bằng chứng về hiệu quả, hiện tại không khuyến nghị sử dụng chung beta-blocker và ISMN để điều trị dự phòng.

　　Nghiên cứu về việc sử dụng chung nonselective beta-blocker và EVL để预防 lần đầu tiên xuất huyết tĩnh mạch phlebectasia cho thấy không có sự khác biệt giữa hai nhóm về xuất huyết hoặc tỷ lệ tử vong, mặc dù ở nhóm EVL đơn lẻ, tái phát tĩnh mạch phlebectasia thường gặp hơn, nhưng EVL+Có nhiều tác dụng phụ hơn trong nhóm propylol. Do đó, hiện tại không khuyến nghị sử dụng chung.