食道胃底静脈瘤は、さまざまな原因によって引き起こされる門脈高圧、血流抵抗が増加した結果として形成される門脈系の側枝循環です。最も一般的な原因は肝硬変による門脈高圧です。これに加えて、特発性門脈高圧症、肝硬変非肝性門脈血栓、ブーカー症候群も門脈高圧食道胃底静脈瘤の一般的な原因です。
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食道胃底静脈瘤は、さまざまな原因によって引き起こされる門脈高圧、血流抵抗が増加した結果として形成される門脈系の側枝循環です。最も一般的な原因は肝硬変による門脈高圧です。これに加えて、特発性門脈高圧症、肝硬変非肝性門脈血栓、ブーカー症候群も門脈高圧食道胃底静脈瘤の一般的な原因です。
食道胃底静脈瘤の最も一般的な原因は肝硬変による門脈高圧です。これに加えて、特発性門脈高圧症、肝硬変非肝性門脈血栓、ブーカー症候群も門脈高圧食道胃底静脈瘤の一般的な原因です。研究によると、肝硬変患者の約50%が胃食道静脈瘤を発症し、これが肝疾患の重症度に関連しています。Child A級の患者では40%が静脈瘤を有し、Child C級の患者では85%が静脈瘤を有します。原発性胆汁性肝硬変患者では、疾病の早期に、肝硬化が形成される前に静脈瘤や静脈瘤性出血が発生することがあります。16%のB型肝炎や橋接性繊維化患者が食道静脈瘤を有します。
肝硬変患者の牙龈、皮下および粘膜出血は一般的な症状です。もし消化管が明らかに出血した場合(嘔血と黒い便)、主な出血源は静脈瘤の破裂と門脈高圧性胃病です。静脈瘤は主に食道胃底静脈瘤ですが、胃の他の部位や腸のどこでも発生することがあります。大量の迅速な失血は、血流動態の変化が即座に発生し、血容量が急速に減少し、回心血量も減少し、心排出量が減少し、血圧が低下し、血圧の変動が小さくなり、心拍数が増加し、体内の各臓器組織への血流が不足し、酸素不足が発生し、機能と形態的な損傷が引き起こされ、病状がさらに複雑になります。大量の失血は脳血流量を減少させ、患者に不安や無関心、意識喪失が発生します。脳血流量が50%まで減少すると、これらの現象が明らかになり、その後肝性脳病も発生することがあります。
門脈高圧症患者は通常、3つの方面的症状があります:
1、原発症の症状門脈高圧症の90%は肝硬変が原因ですが、肝硬変患者は疲労や倦怠感、食欲減退や体重減少があり、10%から20%の患者が下痢があります。皮膚が暗く至るまで黒くなったり、軽い黄疸が見られ、皮下や粘膜出血斑、蜘蛛痣、肝掌、脾大および内分泌障害の症状が見られます。これには性機能低下や月经不調(閉経や過多など)や男性の乳房発達などがあります。
2、門脈高圧症の症状は腹水や浮腫、腹壁静脈瘤や痔静脈瘤、そして脾大です。
3、出血およびその二次的な影響肝硬変患者の牙龈、皮下および粘膜出血は一般的な症状です。
消化管が明らかに出血(嘔血と黒便)した場合、主な出血源は食道胃底静脈瘤の破裂や門脈高圧性胃疾患です。静脈瘤は主に食道胃底静脈瘤ですが、胃の他の部位や腸のどの部位にも発生することがあります。大量かつ急速な失血が発生すると、即座に血流動態の変化が生じ、血容量が急速に減少し、還血血量も減少します。心排出量が減少し、血圧が低下し、脉圧が狭くなり、心拍数が増加します。体内の各臓器組織への血流が不足し、酸素不足が生じ、機能や形態的な損傷が引き起こされ、病状がより複雑になります。失血後、自己調節作用を通じて、まず交感神経が興奮し、容量血管が収縮し、血流動態の明確な変化は即座に発生しません。出血が続けば、抵抗血管が収縮し、周囲の皮膚温度が低下します。しかし、交感神経の興奮は内臓(心、脳など)の血管の収縮作用には明らかな効果がなく、これにより循環血容量が生命器官に多く供給されることができます。この代償作用が血管床を血容量の減少に適応させることができなくなると、心室充填圧が低下し、心排出量が減少し、中心静脈圧が低下し、心拍数が増加し、各臓器組織への血流が不足し、代謝障害が発生し、酸素欠乏物質が蓄積します。抵抗血管は高い張力を維持できず、アドレナリン受容体への刺激に反応しなくなり、毛細血管の透過性が増加し、液体が漏れ出します。これにより、血流動態の変化がさらに引き起こされ、重篤な組織損傷が引き起こされます。したがって、心リズム不整や心不全、肝機能のさらに悪化が生じ、黄疸や浮腫や腹水の増加や肝腎症候群が発生することがあります。患者は不安定で、無関心または意識喪失が生じる可能性があり、これは大量の失血が脳血流を減少させたためです。脳血流が50%まで減少すると、これらの現象が顕著になり、その後肝性脳病も発生することがあります。
失血患者、握拳後に手を広げると、手の皺が蒼白になり、血容量の損失が50%を示唆します。患者が平躺している状態で休克が発生した場合、血容量の損失は約50%;立ち上がった状態で休克が発生した場合、失血量は約20%から30%です。患者の頭を75°上に持ち上げ、3分後の血圧が20~30mmHg低下するか、仰卧位での血圧と脈拍を測定し、立ち上がった状態での結果と比較すると、血圧が10mmHg低下し、脈拍が1分あたり20回増加する場合、失血量は1000mlを超えます。したがって、臨床症状に基づいて大体の失血量を推定できます。
大量の失血後、蜘蛛痣や肝掌は一時的に消失し、脾臓も縮小することがあります。血容量補給の後、循環機能が回復すると再び元に戻ります。
詳細な歴史を迅速に収集することは、嘔血や黒便の診断にとって非常に重要です。しかし、急性大量の失血によって迅速に休克状態に入る患者は、詳細な歴史を述べることが難しく、護送員が提供する歴史情報は完全でない可能性があり、信頼性もないため、まず緊急処置を行い、厳重に観察し、適切な時機で必要な検査を行い、状態が比較的安定した時点で詳細な歴史を尋ね、さらなる検査を計画します。
肝炎を患ったことがある患者、特に肝機能やALTが繰り返し異常である患者;長期間にわたって肝炎ウイルス、特にB型、C型肝炎ウイルスを持ち続ける患者;輸血や血液製品を受けたことがある患者;胆石症や胆道の慢性感染の既往歴がある患者;血吸虫病の既往歴や血吸虫病の疫水接触歴がある患者;長期間にわたって飲酒している患者;長期間にわたって薬物を使用したり毒物に接触している患者;腹部外傷や手術の既往歴がある患者など、食道胃底静脈曲張の破裂出血の可能性が高いとまず考えられます。
静脈曲張のない肝硬変患者は毎年8%の割合で静脈曲張が発生し、静脈曲張のない肝硬変患者が静脈曲張を発症する最も強い予測因子はHVPGが10mmHgを超えることです。静脈曲張が小さい患者は毎年8%の割合で大きな静脈曲張に進行します。代償不全期の肝硬変(ChildB/C)、アルコール性肝硬変、最初の内視鏡検査で赤い線(曲張静脈の表面に鞭の痕のような縦に走る、拡張した小静脈)が見られることが、静脈曲張が小さいから大きくなる進行に関連しています。静脈曲張出血の年間発生率は5%から15%で、出血に対する最も重要な予測因子は曲張静脈の大きさで、大きな曲張静脈を持つ患者の初回出血(年間15%)のリスクが最も高いです。出血の他の予測因子は肝硬変の代償不全(ChildB/C)および内視鏡下の赤い線徴候です。HVPGが20mmHgを超える患者(曲張静脈出血24時間以内の測定)は、早期再出血(入院第一週に再出血)または出血が制御できない(83%に対して29%)のリスクが最も高く、1年間の死亡率も高い(64%に対して20%)とされています。治療されていない患者の約60%は遅発性再出血を経験し、多くは本次出血後の1-2年以内に発生します。
1、肝静脈圧力勾配(HVPG)は食道胃静脈曲張の進行、曲張静脈出血のリスク、門脈高圧の非曲張静脈合併症の出現および死亡に対して予測価値があります。しかし、HVPGの測定は侵襲的な操作であり、技術や機器の制約により、中国では広範に普及していないこともあり、普及性の測定も難しいです。しかし、高リスク患者(中重度の胃食道静脈曲張、出血歴のある患者)に対しては、HVPG検査を行うことを推奨します。これにより患者の治療および予後の判断が有利になります。肝硬化和胃食道静脈曲張患者のHVPGは少なくとも10-12mmHgに達します。
2、静脈瘤の診断における金標準は食道胃十二指腸鏡(EGD)検査です。その分類は二種類あり、一つは直径の大小を定量するものです:小さな静脈瘤は5mm未満であり、大きな静脈瘤は5mmを超えるものです。もう一つの分類は三種類に分けられます:小さい、中程度、大きいです。主に半定量的な形態学的判定を通じて行われます(小さな静脈瘤は食道粘膜表面に低い程度の隆起した静脈と定義され、中等程度の静脈瘤は食道腔の1/3未満を占める歪んだ静脈と定義され、大きな静脈瘤は食道腔の1/3を超える歪んだ静脈と定義されます)。
胃底静脈瘤の治療に加えて、食事の面も注意する必要があります。本病患者は軽やかな食事を心がけ、刺激的な食品の摂取を避け、同時に脂質の多い食品から遠ざかる必要があります。
食道胃底静脈瘤の治療は出血を予防することに主に焦点を当てています。非選択的β阻害剤は、中等または大きな静脈瘤を持つ患者の半数以上の出血を予防できます。したがって、肝硬症の患者は診断後、静脈瘤の内視鏡検査を受けることを推奨されます。内視鏡検査で静脈瘤がない代償性肝硬症の患者は、2~3年に1回のEGD検査を受けるべきであり、小さな静脈瘤を持つ患者は1~2年に1回のEGD検査を受けるべきです。失代償が発生した肝硬症の患者は、年1回のEGD検査を受けることが求められます。
EGDは高価であり、多くの場合鎮静が必要です。他の原因(例えば高血圧)で非選択的β受容体阻害剤を服用している肝硬症患者は、EGDを避けることができます。他の原因で選択的β受容体阻害剤(例えばメドロロール、アテロール)を服用している患者は、非選択的β受容体阻害剤(プロパノロール、ナドロール)に変更する必要があります。EGDを代替できる方法の一つは食道カプセル内視鏡です。最近に行われた2つの初期研究(プライリスティット・スタディ)では、カプセル内視鏡が安全で良好に耐性を持つ食道静脈瘤の診断方法であることが示されていますが、その感度はまだ確定されていません。したがって、より大規模な研究がその使用を支持する場合、カプセル内視鏡は将来の食道静脈瘤のスクリーニングにおいて重要な役割を果たす可能性があります。
出血リスクが高い小さな静脈瘤患者、特に後期(進行期)の肝硬症で静脈瘤に赤い症状がある患者に対して、β阻害剤の予防投与が推奨されます。他の小さな静脈瘤がある患者も、静脈瘤の成長を予防するためにβ阻害剤を受け取ることができますが、その長期的な利点はまだ完全には確定されていません。β阻害剤を使用しない選択をする患者には、専門家は2年に1回の内視鏡検査を受けることを推奨しており、失代償が発生した場合には年1回の検査を受けることが求められます。非選択的β阻害剤、硬化療法、分流術に関するコスト効果研究では、β阻害剤が唯一の経済的な予防的治療方法であることが示されています。
非選択的β遮断剤(プロプラノール、ナドロール)は心排出量を低下させる(β1効果)ことで、さらに重要なことに、内臓血管収縮(β2効果)を引き起こして門脈血流量を減少させ、門脈圧を低下させることで作用します。選択的β遮断剤(アテロール、メトロプロール)は効果が低く、静脈瘤出血の一次予防には最適な選択肢ではありません。発表されたほとんどの研究では、β遮断剤の用量は基線心拍数を25%低下させるまで段階的に増加されます。しかし、HVPGの測定は常に可能ではありませんし、心拍数の低下はHVPGの低下と関連していないため、非選択的β遮断剤(プロプラノール、ナドロール)の用量は最大耐容量に調整されます。プロプラノールの用量は通常、初めは1日2回20mgです。ナドロールは通常、1日1回40mgです。β遮断剤治療を中止すると出血リスクが再発するというランダム化試験があるため、予防的治療は無期限に続けられます。喘息、インスリン依存性糖尿病(低血糖発作を伴う)および周辺血管疾患の患者には、β遮断剤を使用すべきではありません。β遮断剤に関連する最も一般的な副作用は、めまい、疲労、息切れです。
高リスクの静脈瘤(大きな静脈瘤で赤い痕が伴うかどうかに関係なく)の患者に対する内視鏡下静脈瘤結紮(ELV)とβ遮断剤の比較研究の結果によると、EVLでの初回静脈瘤出血の発生率は低く、死亡率は区別がありません。しかし、EVLグループの不良事例はより深刻で、結紮による食道潰瘍出血やカテーテルによる食道穿孔を含みます。非選択的β遮断剤とモニトロール酸イソシロレート(ISMN)を組み合わせた場合、門脈圧を協調的に低下させる効果があります。しかし、最近の2つの大規模な盲検安慰剤比較試験では、これらの有益な結果を確認することができませんでした。また、組み合わせ治療グループでは副作用がより多く観察されました。したがって、効果の証拠が十分でないため、現在はβ遮断剤とISMNを組み合わせた予防的治療を推奨しません。
非選択的β遮断剤とEVLを組み合わせた初回静脈瘤出血の予防に対する研究では、出血または死亡率に関して、2グループ間に違いは見られませんでした。EVL単独グループでは静脈瘤の再発がより一般的ですが、EVL + プラナプロルルグループでは副作用がより多く見られました。したがって、現在は組み合わせ使用を推奨しません。