Varizes gástricas inferiores

　　A varize gástrica inferior é mais comumente causada pela hipertensão portal induzida pela cirrose. Além disso, a hipertensão portal idiopática, a trombose portal não cirrótica e a síndrome de Bucy também são causas comuns de varizes gástricas inferiores devido à hipertensão portal. Estudos mostram que os pacientes com cirrose têm5por cento desenvolvem varizes gástricas esofágicas, e sua ocorrência está relacionada à gravidade da doença hepática. Os pacientes da classe Child A têm apenas4por cento têm varizes, enquanto os pacientes da classe Child C são85por cento dos pacientes com cirrose biliar primária podem desenvolver varizes e hemorragia varicosa no estágio inicial da doença, até mesmo antes de se formar cirrose.16por cento dos pacientes com hepatite C e fibrose bridging têm varizes esofágicas.

　　Os pacientes com cirrose hepática apresentam hemorragia牙龈al, subcutânea e mucosa, que é um sintoma comum. Se houver hemorragia gastrointestinal significativa (vômito de sangue e fezes negras), a principal fonte de hemorragia é a ruptura de veias varicosas e a doença gástrica de alta pressão portal. As veias varicosas são principalmente varizes esofágicas e gástricas, mas também podem estar em outras partes do estômago ou em qualquer parte do intestino. A perda rápida e em grande quantidade de sangue pode causar alterações hemodinâmicas imediatas, redução rápida do volume sanguíneo, redução do volume de sangue retornado, redução do débito cardíaco, queda da pressão arterial, diminuição do volume pulsátil, aceleração do ritmo cardíaco, insuficiência de perfusão e oxigenação em todos os órgãos e tecidos do corpo, resultando em lesões funcional e morfológica, tornando a doença mais complexa. A perda rápida e em grande quantidade de sangue reduz o fluxo sanguíneo cerebral, causando ao paciente irritabilidade, apatia ou perda de consciência. Quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui para50% é muito clara, e também podem aparecer doenças cerebrais hepáticas.

　　pacientes com hipertensão portal geralmente têm3os sintomas clínicos incluem:

　　1, a manifestação da doença primária é a hipertensão portal90% é causada pela cirrose, enquanto os pacientes com cirrose geralmente têm cansaço, fraqueza, perda de apetite, perda de peso10% a20% dos pacientes têm diarreia. Pode ser observado o escurecimento da pele até o cinzento ou leve icterícia, pontos de sangramento subcutâneo ou mucoso, hemangiomas, palma hepática, aumento do baço e manifestações de desordem endócrina, como baixa função sexual, desregulação menstrual (amenorreia ou excesso, etc.) e desenvolvimento mamário em homens.

　　2, a manifestação de hipertensão portal inclui ascite e inchaço, varizes na parede abdominal e varizes hemorroidais, e aumento do baço.

　　3, sangramento e suas consequências secundárias, como sangramento na gengiva, sob a pele e mucosa de pacientes com cirrose hepática, são sintomas comuns.

　　Se houver sangramento gastrointestinal significativo (vômito de sangue e fezes negras), a principal fonte de sangramento é a ruptura de veias varicosas e doença gástrica portal hipertensiva. As veias varicosas são principalmente varizes esofágicas e gástricas, mas também podem ocorrer em outras partes do estômago ou em qualquer parte do intestino. A perda rápida e em grande quantidade de sangue pode causar alterações hemodinâmicas imediatas, redução rápida do volume de sangue, redução do volume de sangue retornado, redução da quantidade de sangue efeito, queda da pressão arterial, diminuição do volume pulsátil, aceleração do ritmo cardíaco, insuficiência de perfusão de órgãos e tecidos do corpo, hipóxia, causando lesões funcionais e morfológicas, tornando a doença mais complexa. Após a perda de sangue, através da ação de regulação autônoma, primeiro ocorre a excitação do sistema nervoso simpático, causando a contração das veias de volume, e não há mudança significativa na hemodinâmica do ciclo sanguíneo; se o sangramento continuar, a contração das veias de resistência, então a temperatura da pele periférica cai. Mas a excitação do sistema nervoso simpático não tem um efeito significativo na contração das veias dos órgãos internos (coração, cérebro, etc.), o que permite que o volume sanguíneo circulante forneça mais ao órgão vital. Quando essa ação compensatória não pode fazer com que o leito vascular se adapte à redução do volume sanguíneo, a pressão de enchimento do ventrículo direito diminui, a quantidade de sangue efeito diminui, a pressão venosa central diminui, o ritmo cardíaco acelera, a perfusão de sangue de órgãos e tecidos diminui, ocorre disfunção metabólica, acúmulo de produtos metabólicos ácidos, as veias capilares não podem manter sua alta tensão, a resposta ao estímulo adrenérgico não ocorre mais, aumentando a permeabilidade capilar, o líquido extravasa, causando mudanças hemodinâmicas adicionais, levando a lesões teciduais graves. Portanto, pode haver desordem de frequência cardíaca, insuficiência cardíaca e piora da função hepática, até mesmo a aparição de icterícia, inchaço e aumento da ascite e síndrome hepatorenal. O paciente pode estar perturbado, apático ou desmaiar, que pode ser devido à redução do fluxo sanguíneo cerebral devido à perda de sangue em grande quantidade. Quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui para50% é muito clara, e também podem aparecer doenças cerebrais hepáticas.

　　Em pacientes com perda de sangue, ao estender a mão após apertar a mão, as rugas na palma da mão ficam pálidas, indicando perda de volume de sangue50%. Se o paciente apresentar choque na posição deitada, a perda de volume de sangue é aproximadamente50%; se o choque apenas ocorrer em pé, a perda de sangue é aproximadamente20% a30%. Se a cabeça do paciente for elevada75°,3min após a queda da pressão arterial20 a30 mmHg, ou verificar a pressão arterial e a frequência cardíaca do paciente na posição deitada, e comparar com os resultados em pé, a pressão arterial em pé diminui10mmHg, a frequência cardíaca aumenta20 vezes/min, a perda de sangue excede1000 ml. Portanto, a perda de sangue pode ser estimada aproximadamente com base nos sintomas clínicos.

　　Após a perda de sangue em grande quantidade, os angiomas e a palma hepática podem desaparecer temporariamente, e o baço também pode encolher. Após a reposição de volume sanguíneo e a recuperação da função circulatória, eles podem retornar.

　　A coleta em tempo hábil de história detalhada é muito importante para o diagnóstico de vômito de sangue e fezes negras. No entanto, os pacientes com perda aguda de sangue em grande quantidade geralmente entram rapidamente em estado de choque, dificultando a descrição detalhada da história, e as informações de história fornecidas pelos cuidadores podem não ser completas nem confiáveis, apenas podem fazer o tratamento de emergência, observar de perto, agarrar a oportunidade para exames necessários, e esperar que a condição seja mais estável para perguntar detalhadamente a história e agendar exames adicionais.

　　Os pacientes já tiveram hepatite, especialmente aqueles com função hepática ou transaminases anormais repetidamente; aqueles que carregam o vírus da hepatite por um longo tempo, especialmente o vírus da hepatite B e C; aqueles que receberam transfusões de sangue ou produtos sanguíneos; aqueles com história de cálculos biliares ou infecções crônicas do sistema biliar; aqueles com história de esquistossomose ou contato com águas infestadas de esquistossomose; aqueles que bebem álcool por um longo tempo; aqueles que usam medicamentos por um longo tempo ou entram em contato com toxinas; aqueles com história de trauma abdominal ou cirurgia, etc., devem considerar primeiramente a possibilidade de ruptura de hemorragia das varizes esofágicas-gástricas.

　　Os pacientes com cirrose hepática sem varizes se desenvolvem em varizes a uma taxa de8%, os pacientes com cirrose hepática sem varizes no início do exame endoscópico têm o fator preditivo mais forte de varizes HVPG>10mmHg. Os pacientes com varizes pequenas se desenvolvem em varizes a uma taxa de8%, a cirrose descompensada (Child B/%, desenvolvendo-se em varizes grandes a uma taxa de5%-15%, o maior fator preditivo de hemorragia é o tamanho das varizes, os pacientes com varizes grandes têm hemorragia pela primeira vez (ano15%) de risco mais alto. Outros fatores preditivos de hemorragia são a descompensação da cirrose (Child B/C) e sinais de条纹 vermelhas endoscópicas. HVPG>20 mmHg dos pacientes com hemorragia de varizes (24horas após a medição) são considerados rebleeding precoce (rebleeding na primeira semana de admissão) ou não podem ser controlados a hemorragia (83% para29%) de risco mais alto e1A taxa de mortalidade anual é alta (64% para20% dos pacientes não tratados60% terão rebleeding tardio, a maioria ocorrerá após1-2no ano.

　　1A pressão do gradiente venoso hepático (HVPG) tem valor preditivo no desenvolvimento das varizes esofágicas-gástricas, no risco de hemorragia das varizes, na ocorrência de complicações não varicosas da hipertensão portal e na morte. No entanto, devido à medida invasiva do HVPG e às limitações técnicas e de equipamentos, não foi amplamente desenvolvida na China e é difícil de ser medida de forma generalizada. No entanto, recomendamos que os pacientes de alto risco (varizes gástricas e esofágicas moderadas a graves, pacientes com história de hemorragia) realizem a medição do HVPG, o que é benéfico para o tratamento e julgamento da prognóstico do paciente. No menos, o HVPG dos pacientes com cirrose e varizes esofágicas-gástricas deve alcançar10-12mmHg.

　　2mmHg. O padrão ouro para o diagnóstico de varizes é o exame endoscópico esofágico gástrico duodenal (EGD). Existem dois tipos de classificação, um é baseado no tamanho da circunferência de corte: varizes venosas pequenas são aquelas que não excedem5mm, varizes venosas grandes são aquelas que excedem5mm. O segundo tipo de classificação é dividido em3Dois tipos: pequenas, médias ou grandes. Principalmente determinado por meio de avaliação morfológica semi-quantitativa (varizes venosas pequenas geralmente são definidas como veias prominenceis de baixa intensidade na superfície mucosa esofágica, varizes venosas médias são definidas como aquelas que ocupam não mais do que a cavidade esofágica1/3Varizes tortas, varizes venosas grandes são definidas como aquelas que ocupam mais do que a cavidade esofágica1/3Varizes tortas).

      Além do tratamento convencional, a varizes gástricas também devem prestar atenção à dieta. Pacientes com esta doença devem seguir uma dieta leve, evitar o consumo de alimentos picantes e irritantes, e evitar alimentos gordurosos.

　　O tratamento da varizes esofágicas gástricas é principalmente preventivo de hemorragia. Betabloqueadores não seletivos podem prevenir a hemorragia em mais de metade dos pacientes com varizes venosas médias ou grandes. Portanto, é recomendável que os pacientes com cirrose hepática recebam exames endoscópicos de筛查 varizes após o diagnóstico. Pacientes com cirrose hepática compensada sem varizes venosas durante a exame endoscópico2-3Análise endoscópica anual, pacientes com varizes venosas pequenas devem1-2Análise endoscópica anual. Pacientes com cirrose hepática descompensada devem fazer análise endoscópica anual.

　　O EGD é caro e frequentemente requer sedação. Pacientes com cirrose hepática que estão tomando betabloqueadores não seletivos por outras razões (como hipertensão) podem evitar a realização do EGD. Pacientes que estão tomando betabloqueadores seletivos por outras razões (como metoprolol, atenolol) precisam ser substituídos por betabloqueadores não seletivos (propranolol, nadolol). Uma maneira de substituir o EGD é o endoscópio capilar. Dois estudos piloto recentes mostraram que o endoscópio capilar é um método seguro e bem tolerado para diagnosticar varizes esofágicas, embora sua sensibilidade ainda precise ser determinada. Portanto, se outros estudos de maior规模 apoiarem seu uso, o endoscópio capilar pode desempenhar um papel importante na筛查 de varizes esofágicas no futuro.

　　A prevenção com betabloqueadores deve ser usada em pacientes com varizes venosas pequenas e alto risco de hemorragia, ou seja, doença hepática hepática avançada (estágio de progressão) e pacientes com sinais vermelhos em varizes venosas. Outros pacientes com varizes venosas pequenas podem aceitar betabloqueadores para prevenir o crescimento de varizes venosas, embora os benefícios a longo prazo ainda não sejam completamente determinados. Para aqueles que optam por não usar betabloqueadores, os especialistas recomendam que seja feita2Análise endoscópica anual, se houver descompensação, deve ser feita anualmente. Estudos de custo-efetividade sobre o uso de betabloqueadores não seletivos, terapêutica de escleroterapia e cirurgia de shunt mostram que os betabloqueadores são o único tratamento preventivo que atende aos critérios de custo-efetividade.

　　Blokadores beta não seletivos (propafenona, nadolol) reduzem a saída cardíaca (β1efeito), mais importante ainda, através da produção de contração vascular visceral (β2efeito) para reduzir o fluxo sanguíneo portal e reduzir a pressão portal. O efeito do bloqueador beta seletivo (atenolol, metoprolol) é pior, não é a escolha mais adequada para a prevenção primária de hemorragia de varizes. Em quase todos os estudos publicados, a dose de bloqueador beta é gradualmente aumentada para reduzir a frequência cardíaca da linha de base25％. No entanto, devido ao fato de que a medição de HVPG não pode ser feita em todos os casos e a redução da frequência cardíaca não está associada à redução de HVPG, a dose de bloqueador beta não seletivo (propafenona, nadolol) deve ser ajustada para a dose máxima tolerável. A dose de propafenona geralmente começa com20mg2/Dia. Nadolol geralmente é40mg1/Dia. Porque um teste randomizado mostrou que o risco de hemorragia recidiva recomeça quando o tratamento com bloqueador beta é interrompido, portanto, o tratamento preventivo deve ser continuado indefinidamente. Pacientes com asma, diabetes dependente de insulina (com episódios de hipoglicemia) e doença vascular periférica não devem usar bloqueadores beta. Os efeitos colaterais mais comuns dos bloqueadores beta são tontura, fadiga e falta de ar.

　　Comparação dos resultados dos estudos de comparação entre a ligation endoscópica de varizes (ELV) e o bloqueador beta em pacientes com varizes de alto risco (varizes grandes com ou sem sinais vermelhos): a taxa de hemorragia de varizes esofágicas pela primeira vez é baixa no grupo EVL, enquanto a mortalidade não difere. No entanto, os eventos adversos no grupo EVL são mais graves, incluindo sangramento de úlceras esofágicas devido à ligation e perfuração esofágica devido ao cateter. A combinação de bloqueador beta não seletivo com isosorbida mononitrato (ISMN) tem um efeito sinérgico de redução da pressão portal. No entanto, os dois grandes estudos duplos cegos e placebo não confirmaram esses resultados benéficos e observaram mais efeitos colaterais no grupo de combinação. Portanto, sem mais evidências de eficácia, não é recomendado o uso combinado de bloqueadores beta com ISMN para tratamento preventivo até que haja mais evidências de eficácia.

　　Estudos descobriram que não há diferenças entre os dois grupos em termos de hemorragia ou mortalidade ao combinar o bloqueador beta não seletivo com EVL para prevenir a hemorragia esofágica varicosa pela primeira vez, embora a recorrência de varizes esofágicas seja mais comum no grupo EVL, mas EVL+Há mais efeitos colaterais no grupo de propafenona. Portanto, não é recomendado o uso combinado atualmente.