perforierende Ulzera an der hinteren Wand

　　das Auftreten von perforierenden Ulzera an der hinteren Wand mit übermäßigem Säuresekretion zusammenhängt.

　　Salzsäure ist der Hauptbestandteil des Magensaftes, der von den Parietellen Sekretiert wird, und wird durch das Nervensystem und den Flüssigkeitshaushalt reguliert. Es ist bekannt, dass3Art von Rezeptoren, nämlich Histaminrezeptor, Cholinrezeptor und Gastrinrezeptor, die die Aktivierung von Histamin, Acetylcholin und Gastrin akzeptieren. Wenn die Rezeptoren auf der Oberfläche der Parietellen mit entsprechenden Substanzen kombiniert werden, wird der intrazelluläre second Messenger aktiviert, was schließlich die Säuresekretion beeinflusst.

　　in den Parietellen gibt es2ist eine der Hauptsecond Messenger: cAMP und Calcium. Nachdem die intrazellulären Rezeptoren der Parietellen mit Histamin kombiniert werden, werden sie mit dem excitatorischen GTP-Bindungsprotein gekoppelt und aktivieren die Adenylatcyklase, die ATP in cAMP umwandelt. cAMP aktiviert dann ein Protein kinase, das ein noch nicht geklärtes intrazelluläres Protein phosphoryliert, was letztlich zur Erhöhung der H⁺K⁺-ATPase (auch bekannt als Hydrogen-Ionenpumpe oder Protonenpumpe) aktiviert, fördert die Säuresekretion. Nachdem die Acetylcholin-Rezeptoren und die Gastrin-Rezeptoren mit Acetylcholin und Gastrin kombiniert werden, werden sie mit GTP-Bindungsproteinen gekoppelt und aktivieren die membranverbundene Phospholipase C. Diese Enzyme katalysieren die Spaltung der intrazellulären Phospholipide, erzeugen Triphosphatidylinositol und Diacylglycerol. Triphosphatidylinositol (IP3）fördert die Freisetzung von Calcium aus den intrazellulären Pools, aktiviert dann den H⁺K⁺-ATPase促使H+verminderung.

　　Gastrin und Acetylcholin fördern die Freisetzung von Histamin durch enterochromaffine Zellen (ECL), die synergistische Wirkung mit Histamin haben. Auf der Oberfläche der Parietellen gibt es auch das Wachstumsinhibitor-Molekül, das nach der Aktivierung mit dem inhibitorischen Membranrezeptor Gi bindet, durch den inhibitorischen GTP-Bindungsprotein die Adenylatcyklase hemmt, wodurch der intrazelluläre cAMP-Spiegel verringert wird, was die Sekretion von H⁺verminderung.

　　die Rezeptoren der Parietellen aktivieren, egal welche Art von Reiz sie erhalten, am Ende werden sie durch den zweiten Botenstoff cAMP und Ca2⁺, beeinflusst die Sekretionsmembranstruktur und den Protonenpumpen H⁺K⁺-ATPase, die H⁺Zunahme oder Abnahme der Sekretion kann zur Auslösung dieser Krankheit führen.

　　Perforierende Ulkus am hinteren Wand können Schock und akute Peritonitis als Komplikationen haben. Die Symptome der Komplikationen sind wie folgt beschrieben.

　　11. Schock:Der starke chemische Reiz nach der Perforation kann Symptome eines Schocks verursachen. Der Patient zeigt Unruhe, flaches Atmen, schnellen Puls, instabile Blutdruckwerte und andere Symptome. Mit der Abnahme der Schmerzen kann sich die Situation stabilisieren. Danach, mit der Zunahme der bakteriellen Peritonitis, verschlechtert sich die Situation wieder, und bei schweren Fällen kann eine infektiöse (toxische) Schockkrankheit auftreten.

　　21. Akute Peritonitis:Die Muskulatur des gesamten Bauches ist wie ein Brett gespannt, der Schmerz ist erheblich, der Druck wird abgelehnt, und die entire Bauchhöhle kann einen Rebound-Schmerz verursachen. Die Laboruntersuchungen zeigen eine Erhöhung der Leukozytenzahl. In der Regel bei Fällen akuter Perforation liegt die Anzahl der Leukozyten im Bereich1.510.000 ~210.000/mm3Zwischen, die Anzahl der neutrophilen Leukozyten nimmt zu; das Hämoglobin und die Anzahl der roten Blutkörperchen nehmen aufgrund verschiedener Grades der Dehydration ebenfalls zu. Ein probatorischer Bauchpunktion, die entnommene Flüssigkeit wird unter dem Mikroskop untersucht, wenn die gesamte Bildfläche von Leukozyten oder Erythrozyten gefüllt ist, deutet auf entzündliche Bauchflüssigkeit hin, die als Beweis für Peritonitis dient. Es kann auch der Gehalt an Ammoniak bestimmt werden, wenn er über3μg/ml, was auf einen gastrointestinalen Perforationsbruch hinweist.

　　Die auffälligste Manifestation des perforierenden Ulkus am hinteren Wand ist der Rückenschmerz. Die häufigste Ursache für hartnäckige Zwölffingerdarmulkus in der Klinik ist die tiefere Perforation des hinteren Zwölffingerdarmulkus in die Bauchspeicheldrüse. Wenn dies der Fall ist, ändern sich die Rhythmus und der Zyklus der Schmerzen der Ulkuskrankheit.

　　Am Anfang klagen die Patienten über Rückenschmerzen, die normalerweise etwas rechts von der Mittellinie des unteren Thorax- und Lendenwirbelsäulenabschnitts liegen. Häufig ist es ein Strahlen schmerz, der sich wie die Bauchspeicheldrüse ausbreitet. Am Anfang tritt dieser Rückenschmerz mit dem Auftreten von Schmerzen an der Vorderwand des Bauches auf und kann durch das Trinken von Milch oder Antazida gelindert werden. Später, wenn die Perforation tiefer wird, kann dieser Rückenschmerz länger andauern und über den vorherigen Ulkusschmerz hinausgehen. In diesem Fall kann neither das Essen noch die Einnahme von Antazida die Schmerzen lindern.

　　Obwohl diese perforierenden Ulkus oft die Bauchspeicheldrüse betreffen, verursacht sie selten eine hämorrhagische Pancreatitis. Es kann auch zu einer Erhöhung der Serumamylase und typischen Schmerzen kommen, aber die klinischen Manifestationen einer akuten Pancreatitis sind selten.

　　Wenn die Schmerzen nur durch eine hartnäckige Natur und eine leichte Rückenschmerzen gekennzeichnet sind, ist es schwierig, eine perforierende Ulkus zu diagnostizieren. In diesem Fall neigt der klinische Arzt dazu, die Diagnose dieser Krankheit zu übersehen. Der beste Weg ist, wenn ein Patient unheilbare, hartnäckige Schmerzen bei der Nahrungsaufnahme hat, sollte an diese Komplikation gedacht werden.

　　Die Prävention der perforierenden Ulkus am hinteren Wand richtet sich hauptsächlich gegen die Ursachen und umfasst die folgenden spezifischen Präventionsmaßnahmen.

　　11. Patienten mit Ulkuskrankheitsanamnese sollten aktiv, regulär und systematisch behandelt werden, um das Auftreten von Ulkusperforationen zu verhindern.

　　21. Beseitigung der Ursachen und Kontrolle der Symptome, Förderung der Wundheilung, Prävention von Rezidiven und Vermeidung von Komplikationen.

　　31. Ernährung mit leicht verdaulichen Lebensmitteln, weniger Mahlzeiten, Vermeidung von üppigen Mahlzeiten. Das Abendessen sollte nicht zu schwer sein. In der täglichen Lebensführung sollte auf niedrigfettige Lebensmittel geachtet werden, wie mageres Fleisch und milchprodukte mit niedrigem Fettgehalt.

　　41. Stärkung der körperlichen Übungen, Steigerung der physischen Verfassung, Reduzierung der Risikofaktoren wie Rauchen, Alkoholmissbrauch usw., Steigerung der eigenen Immunität.

　　Die Untersuchung der perforierenden Ulkus am hinteren Wand umfasst die Serumenzymblutuntersuchung, die Röntgenuntersuchung und die Fiberoptische Endoskopie. Die spezifischen Untersuchungsmethoden sind wie folgt beschrieben.

　　1. Serologische Untersuchungen

　　溃疡穿透至胰腺，可有血清淀粉酶升高。

　　二、X线检查

　　1、腹部X线摄片：溃疡穿透胆囊或胆总管形成瘘管时，可见胆道内有气体。

　　2、胃肠钡餐造影：可显示瘘管进入横结肠或胆管，侧位片可显示穿透性。

　　3、CT检查：胰腺内出现团块、假性囊肿，或胰管内出现气体，是胰腺被穿破的征象。胃溃疡穿透入肝脏，表现为胃壁浆膜面轮廓不清，与胃壁紧密相连的肝脏边缘处出现液性低密度影，其内可有气体，并可形成小的气液平面，低密度边缘模糊。

　　三、纤维内镜

　　见深的溃疡(龛影)可疑穿透性。巨大胃溃疡伴高低不平的多为良性，已穿透到胰腺。

　　后壁穿孔性溃疡急性发作时要注意禁食，以免刺激局部的情况。平时饮食注意吃容易消化的食物，少食多餐，切忌暴饮暴食。晚餐不宜吃得过饱。平时生活中坚持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品。避免抽烟喝酒等。具体饮食注意事项如下所述。

　　一、后壁穿孔性溃疡患者宜食饮食

　　1、宜吃易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。

　　2、多吃富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。

　　二、后壁穿孔性溃疡患者宜忌饮食

　　1、戒烟戒酒。

　　2、避免食用刺激性食物。

　　3、少吃过甜及过酸的食物及水果。

　　4、少吃易胀气的食物。

　　Die nach hinten gelegene Perforationsulzeration ist schwer zu behandeln, und wenn sie auch nach der Anwendung von Protonenpumpenhemmern und der radikalen Therapie gegen Helicobacter pylori nicht heilen kann, ist eine选择性手术的指征。手术选择迷走神经干切断或近端胃迷走神经切断，或迷走神经切断加胃窦切除。许多外科医生认为穿透通常代表严重的有害的溃疡病，迷走神经干切断合并胃窦切除优于近端胃迷走神经切断术。然而结论性的数据目前尚未有。

　　Wenn eine durchdringende Dünndarmulzeration (DU) behandelt wird, muss der Chirurg vor dem Beginn der Resektion den Dünndarm der chronischen Ulzeration2Eine sorgfältige Bewertung der kombinierten Struktur ist erforderlich. Zunächst müssen die Schweregrade der Entzündung oder Narbenbildung im ersten Abschnitt des Dünndarms überprüft und beurteilt werden. Der Schnitt dieses Typs des Dünndarms kann zu schweren Nähten oder Anschlüssen am Dünndarmende führen. Der zweite Strukturveränderung, der unbedingt bewertet werden muss, ist die Schwere der Verkürzung des ersten Abschnitts des Dünndarms. Bei schweren Ulkuskrankheiten ist die Verkürzung schwerwiegend, was den Pfortaderbereich näher an den Pylorus bringt. In diesem Fall kann bei der Dünndarm-Resektion eine Verletzung des Gallengangs und des Pfortaderbereichs möglich sein. erfahrene Ärzte vermeiden, in diesen beiden ungünstigen Anschlusssituationen eine Gastrinsectomie durchzuführen. Der Schnitt des Vagusnervs und die Anlage einer Gastrojejunostomie (Vermeidung der Pyloroplastik) sind eine andere Option, aber diese Operation kann unzufriedenstellende Ergebnisse wieDumping-Syndrom und Durchfall verursachen. Die Behandlung variiert je nach Typ, und die spezifischen Behandlungsmethoden sind wie folgt beschrieben.

　　1und durchdringende Magenulkus

　　Die chirurgische Wahl für eine durchdringende benigne Magenulkus ist die Operation nach Billroth I. Das Substrat dieser Ulkus ist in der Regel groß und befindet sich im Pankreas. Bei der Resektion des Pylorus wird der Grund der Ulkus nicht getrennt, und der Magen wird um die Perforationskante scharf sezerniert. Bei Typ I Ulkus wird die Resektion des distalen Magens zusammen mit der Resektion des Vagusnervs nicht die Rate der langfristigen Rezidive verringern, daher ist die Resektion des Pylorus ausreichend. Es ist nicht erforderlich, die Resektion des Vagusnervs zu erhöhen, es sei denn, es handelt sich um einen Präpylorischen Ulkus. Patienten mit Präpylorischem Ulkus haben oft ähnliche Magensaftsekretionszustände wie die Duodenalulkus und die Erhöhung der Resektion des Vagusnervs ist vorteilhaft, um Rezidive zu verhindern.

　　2und Perforation sowie Gallen Fistel

　　Wenn ein Fistel zwischen dem Duodenum und der Gallenblase oder dem Gallengang entsteht, kann eine kombinierte resektion des Vagusnervs und des Pylorus sowie eine Anastomose zwischen Magen und Dünndarm die Ulkuskrankheit effektiv behandeln. Dieser Ansatz kann jedoch nur bei Patienten angewendet werden, bei denen der obere Dünndarm transversal durchtrennt werden kann und die Resektion des Dünndarmsendes sicher ist. Wenn dies nicht möglich ist, wird die Gallenblase entfernt, um den Fistel direkt zu behandeln, der Gallengang wird mit einem T-Shapedrainagekanal entleert und der Dünndarmfistel wird verschlossen. Darüber hinaus wird die Anatomie mit einem großen Bauchfellbeleg gestärkt und eine retrokapilläre Mikrovenen (PGV) oder eine kombinierte resektion des Vagusnervs und Anastomose des Dünndarms verwendet.

　　3und Gastrokolons Fistel

　　Die beste Behandlung für eine Gastroenterokolons Fistel durch eine benigne Magenulkus ist die Einphasenresektion des Pylorus und des beteiligten transversalen Kolons, gefolgt von einer Gastroduodenal Anastomose. Eine mechanische und antibiotische Darmentladung ist vor der Operation erforderlich. Es ist in Fällen einer zufälligen Kombination mit Abszess erforderlich, eine Kolostomie durchzuführen.

　　4und Gastroenterokolons Fistel

　　Patienten mit Gastroenterokolons Fistel haben oft Mangelernährung. Die Vorbereitung vor der Operation erfordert vollständige parenterale Ernährung, breitspectrumantibiotische Therapie zur Kontrolle von Durchfall, H2Behandlung mit Rezeptorantagonisten oder Protonenpumpenhemmern. Eine ausreichende Darmentladung ist erforderlich, eine Einphasenoperation zur Entfernung des Gastroenterokolons Fistels, eine Anastomose zwischen Magen und Dünndarm oder Zwölffingerdarm, eine Anastomose zwischen Dünndarm und Dünndarm sowie eine Anastomose zwischen Kolon und Kolon.