Les ulcères perforants postérieurs

　　Les causes de l'apparition des ulcères perforants postérieurs sont les suivantes

　　L'acide chlorhydrique est le composant principal du suc gastrique, sécrété par les cellules pariétales, régulé par le système nerveux et le système humoral. Il est connu que l'apparition des ulcères perforants postérieurs est liée à une sécrétion excessive d'acide gastrique.3récepteurs, à savoir les récepteurs à l'histamine, les récepteurs cholinergiques et les récepteurs à la gastrine, qui acceptent respectivement l'activation de l'histamine, de l'acétylcholine et de la gastrine. Une fois que les récepteurs membranaires de la surface des cellules pariétales sont liés par des substances correspondantes, les second messagers intracellulaires sont activés, influençant ainsi la sécrétion d'acide gastrique.

　　Les cellules pariétales ont2les principaux second messagers : cAMP et calcium. Après s'être liés à l'histamine, les récepteurs membranaires intracellulaires des cellules pariétales se lient aux protéines de transfert GTP excitées, activant l'enzyme cyclase adénylique, qui catalyse la conversion de l'ATP en cAMP. Le cAMP active ensuite une kinase protéique, phosphorylant un protéine intracellulaire non identifié, ce qui conduit finalement à la sécrétion de H⁺K⁺-ATPase (également appelé pompe à hydrogène ou pompe protonique) est activée, facilitant la sécrétion d'acide. Les récepteurs à l'acétylcholine et les récepteurs à la gastrine, après s'être liés à l'acétylcholine et à la gastrine, se lient aux protéines de transfert GTP, activant la phospholipase C membranaire. Cette enzyme catalyse la décomposition des phospholipides membranaires, produisant de l'inositol triphosphate et de la diacétyl glycérol. L'inositol triphosphate (IP3permet la libération de calcium des réservoirs intracellulaires, puis active H⁺K⁺-ATPase qui rend H+sécrétion. L'acétylcholine peut également augmenter la perméabilité de la membrane cellulaire au calcium.

　　La gastrine et l'acétylcholine peuvent promouvoir la libération de l'histamine par les cellules chromaffines intestinales (ECL), elles agissent en synergie avec l'histamine. Les cellules pariétales ont également des substances inhibitrices de la croissance, qui se lient aux récepteurs membranaires inhibiteurs Gi après excitation, passent par le gène de transfert inhibiteur GTP pour inhiber l'enzyme cyclase adénylique, réduisant ainsi le niveau intracellulaire de cAMP, et permettant ainsi la sécrétion de H⁺diminution.

　　les récepteurs des cellules pariétales sont excités, peu importe le type de stimulation reçu, ils finissent tous par passer par le second messager cAMP et Ca2⁺affecte la structure membranaire sécrétive et le pompeur protonique H⁺K⁺-ATPase, qui rend H⁺L'augmentation ou la réduction de la sécrétion peut déclencher l'apparition de cette maladie.

　　Posterior wall perforating ulcers may complicate shock and acute peritonitis, and the symptoms of complications are described as follows.

　　1, Shock:The severe chemical stimulation after perforation can cause shock symptoms. The patient may appear restless, shallow breathing, rapid pulse, unstable blood pressure, and other symptoms. As the pain decreases, the situation may stabilize. Subsequently, as the bacterial peritonitis worsens, the condition may deteriorate again, and severe cases may develop into septic (toxic) shock.

　　2, Acute peritonitis:The abdominal muscles are tense like a board, with significant tenderness, resistance to pressure, and rebound pain can be elicited from the whole abdomen. Laboratory examination shows an increase in white blood cells. Generally, in cases of acute perforation, the white blood cell count is1.5Ten thousand to2Ten thousand/mm3Between, the number of neutrophils increases; hemoglobin and red blood cell count also increase due to varying degrees of dehydration. Puncture of the abdominal cavity for exploratory purposes, and the extracted fluid is examined under a microscope. If the field is full of white blood cells or pus balls, it indicates inflammatory ascites, which is evidence of peritonitis. It is also possible to measure the content of ammonia. If it exceeds3μg/ml, indicating gastrointestinal perforation.

　　The most prominent symptom of posterior wall perforating ulcers is back pain. The most common cause of refractory duodenal ulcers in clinical practice is the deep penetration of posterior duodenal ulcers into the pancreas. If so, the rhythm and periodicity of the original ulcer pain may change.

　　At first, the patient complains of back pain, usually a little to the right of the midline of the lower thoracic and lumbar vertebrae. It often radiates like pancreatic pain. At the beginning, this back pain appeared with the appearance of pain in the anterior abdominal wall, which could be relieved after taking milk or antacids. Later, as the penetration deepens, this back pain may become more persistent than the previous ulcer pain. At this time, eating or taking antacids cannot relieve the pain.

　　Although this penetrating ulcer often involves the pancreas, it rarely causes hemorrhagic pancreatitis. It may also cause elevated serum amylase and typical pain, but the clinical manifestations of acute pancreatitis are rarely seen.

　　If the pain is only manifested as refractory, and there is only mild back pain, it is difficult to distinguish whether there is a penetrating ulcer at this time. At this time, the clinical doctor is often prone to ignore the diagnosis of the disease, and the best way is to consider this complication once the patient has refractory pain that cannot be relieved by eating.

　　The prevention of posterior wall perforating ulcers mainly focuses on the prevention of the cause, and the specific preventive measures are described as follows.

　　1Patients with a history of ulcers should be treated actively, systematically, and regularly to prevent the occurrence of ulcer perforation.

　　2Eliminate the cause and control the symptoms, promote ulcer healing, prevent recurrence, and avoid complications.

　　3In daily life, eat easily digestible foods, eat small and frequent meals, and avoid overeating. It is not advisable to eat too much for dinner. Adhere to eating low-fat foods in daily life, such as lean meat and low-fat dairy products.

　　4Strengthen physical exercise, enhance physical fitness, reduce risk factors such as smoking and alcoholism, and improve self-immunity.

　　The examination of posterior wall perforating ulcers includes serological enzyme blood tests, X-ray examination, and fiberoptic endoscopy. The specific examination methods are described as follows.

　　I. Examination of serological tests

　　Lorsque l'ulcère pénètre dans le pancréas, la teneur en amylase sérique peut augmenter.

　　Deuxièmement, examen radiographique

　　1Radiographie du corpsLorsque l'ulcère pénètre dans la vésicule biliaire ou le cholédoque pour former un fistule, on voit des gaz dans les voies biliaires.

　　2Radiographie gastro-entérique barytée:Il peut montrer le tube fistuleux entrant dans le côlon transversal ou la vésicule biliaire, et les radiographies de profil peuvent montrer la perforation.

　　3Imagerie par résonance magnétique (IRM):L'apparition de nodules, de kystes pseudo-solides ou de gaz dans les canaux pancréatiques est un signe que le pancréas a été percé. L'ulcère gastrique pénètre dans le foie, se manifestant par un contour flou de la muqueuse péritonéale de l'estomac, et une影子 de basse densité liquide apparaît à la périphérie du foie étroitement lié à la paroi gastrique, dans laquelle il peut y avoir de l'air et former des petites surfaces gazeuses et liquides, avec des bords de basse densité flous.

　　Troisièmement, fibroscopie endoscopique

　　Des ulcères profonds (ombres creuses) suspectés de perforation. Les ulcères gastriques gigantesques avec des surfaces inégales sont généralement bénins, ayant pénétré dans le pancréas.

　　Lors de la poussée aiguë de l'ulcère perforé postérieur, il est nécessaire d'éviter de manger pour éviter de stimuler localement. Dans la vie quotidienne, faites attention à manger des aliments faciles à digérer, mangez moins et mangez souvent, et ne mangez pas trop. Le dîner ne doit pas être trop copieux. Dans la vie quotidienne, il est recommandé de manger des produits à faible teneur en graisse, tels que la viande maigre et les produits laitiers à faible teneur en graisse. Éviter de fumer et de boire de l'alcool. Les précautions diététiques spécifiques sont décrites ci-dessous.

　　Premièrement, les patients souffrant d'ulcère perforé postérieur doivent manger des aliments recommandés

　　1Manger des aliments faciles à digérer, riches en calories, en protéines et en vitamines.

　　2Manger plus de nourriture riche en vitamine A, B, C, comme les légumes frais et les fruits.

　　Deuxièmement, les patients souffrant d'ulcère perforé postérieur doivent éviter les aliments à éviter

　　1Arrêter de fumer et de boire de l'alcool.

　　2Éviter la consommation de nourriture irritante.

　　3Réduire la consommation de nourriture et de fruits trop sucrés et acides.

　　4Réduire la consommation de nourriture à forte teneur en gaz.

　　Les ulcères perforés postérieurs sont plus difficiles à traiter. Si, après l'application d'inhibiteurs de la pompe à protons et un traitement radical de Helicobacter pylori, l'ulcère ne guérit pas, l'opération est indiquée de manière sélective. Le choix de la section du nerf vague ou de la section du nerf vague proximal du pancréas, ou de la section du nerf vague et de la gastrectomie pylorique. De nombreux chirurgiens croient que la perforation représente généralement une maladie ulcéreuse grave et destructrice, et que la section du nerf vague combinée à la gastrectomie pylorique est préférable à la section du nerf vague proximal du pancréas. Cependant, des données définitives sont actuellement absentes.

　　Si l'ulcère du duodénum pénétrant (DU) nécessite une section du nerf vague et une gastrectomie pylorique, le chirurgien doit évaluer avant de commencer l'ablation le duodénum chronique de l'ulcère.2Attention à l'évaluation soigneuse des maladies métaboliques. D'abord, examinez et jugez la gravité de l'inflammation ou de la cicatrisation du premier segment du duodénum. La section de ce type de duodénum peut rendre la suture ou l'anastomose de l'extrémité résiduelle difficile. La deuxième modification structurelle à évaluer est la gravité de la réduction du premier segment du duodénum. Dans les cas graves d'ulcère, la réduction est sévère, rapprochant l'ampoule pylorique du pylore. Dans ce cas, il y a un risque de blessure à la vésicule biliaire et à l'ampoule pylorique lors de la section du duodénum. Un médecin expérimenté évitera d'effectuer une gastrectomie pylorique lors de la rencontre de ces deux situations défavorables à l'anastomose. La section du nerf vague et l'anastomose gastro-entérale (évitant la gastroplastie) sont une autre option, mais cette opération peut entraîner des conséquences non satisfaisantes telles que le syndrome de malabsorption et la diarrhée. Différents types de traitement diffèrent, et les méthodes spécifiques de traitement sont décrites ci-dessous.

　　1et ulcère gastrique perforé

　　Le choix chirurgical pour l'ulcère gastrique bénigne perforé est l'excision de l'antre gastrique de type Billroth I. La base de cette ulcère est généralement grande et pancréatique. Lors de l'excision de l'antre gastrique, ne pas séparer la base de l'ulcère, séparer le rein gastrique autour de l'extrémité de la perforation par une séparation tranchante. Dans l'ulcère de type I, l'excision du bas de l'estomac supplémentaire et la section de la tige vagale ne réduisent pas le taux de récidive à long terme, donc l'excision de l'antre gastrique est suffisante. Sauf en cas d'ulcère prépylorique, il n'est pas nécessaire d'augmenter la section de la tige vagale. Les patients atteints d'ulcère prépylorique ont souvent des symptômes de sécrétion acide semblables à ceux du duodénal ulcère, et l'augmentation de la section de la tige vagale est favorable à la prévention des récidives.

　　2et fistule biliaire

　　Lorsque le fistule se forme entre le duodénum, la vésicule biliaire ou le cholédoque, la section de la tige vagale et l'excision de l'antre gastrique, avec l'anastomose gastro-entéro-entérique pour éviter la fistule, peuvent traiter efficacement l'ulcère. Cependant, cette méthode ne peut être utilisée que pour les patients dont le duodénum proximal peut être transversalement coupé et où la fermeture de la marge résiduelle du duodénum est sécurisée. Si ce n'est pas le cas, traiter directement la fistule par cholécystectomie, drainer le cholédoque par une sonde T, fermer la fistule du duodénum. Ensuite, appliquer la péritoine grand pour renforcer, utiliser les veines postcapillaires (PGV) ou la section de la tige vagale avec l'anastomose iléale.

　　3et fistule gastro-colique

　　Le meilleur traitement pour la fistule gastro-colique causée par une ulcère gastrique bénigne est l'excision en une phase unique de l'antre gastrique et de la partie colique transversale impliquée, avec l'anastomose gastro-duodénale. Une préparation intestinale mécanique et antibiotique est nécessaire avant l'opération. Sauf en cas de coincidence avec une abcès, il n'est pas nécessaire de faire une colostomie.

　　4et fistule gastro-entérocolique

　　Les patients atteints de fistule gastro-entérocolique souffrent souvent d'insuffisance nutritionnelle. La préparation préopératoire nécessite une nutrition intraveineuse complète, des antibiotiques à large spectre pour contrôler la diarrhée, H2Thérapie par antagoniste du récepteur ou inhibiteur de la pompe à protons. Préparer également l'intestin en profondeur, enlever la fistule gastro-entérocolique en une phase unique, faire la fistule gastro-entérocolique, l'anastomose gastro-entéro-entérique et l'anastomose colo-colique.