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　　.Alimentos y bebidas que deben evitarse en pacientes con úlcera perforada posterior

　　.Métodos comunes de tratamiento de la úlcera perforada posterior en la medicina occidental3Las causas de aparición de la úlcera perforada posterior son

　　El ácido clorhídrico es el componente principal del jugo gástrico, secretado por las células parietales y regulado por el sistema nervioso y el líquido cefalorraquídeo. Se sabe que la aparición de la úlcera perforada posterior está relacionada con la secreción excesiva de ácido gástrico.2receptores, es decir, receptores de histamina, receptores colinérgicos y receptores de gastrina, que respectivamente reciben la activación de la histamina, el acetilcolina y la gastrina. Cuando los receptores en la superficie de las células parietales se unen a sustancias correspondientes, el mensajero secundario intracelular se activa, afectando así la secreción de ácido gástrico.⁺K⁺-en las células parietales hay3es uno de los principales mensajeros secundarios: cAMP y calcio. Después de que los receptores intracelulares de las células parietales se unan al histamina, se acoplan con la proteína quinasa GTP excitadora, activando la adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en cAMP. El cAMP luego activa una proteína quinasa, fosforilando una proteína intracelular no identificada, lo que finalmente lleva a la secreción de H⁺K⁺-La ATPasa promueve la liberación de calcio de los depósitos intracelulares, luego activa la ATPasa (también conocida como bomba de iones hidrógeno o bomba de protones) para promover la secreción ácida. Después de que los receptores de acetilcolina y los receptores de gastrina se unan respectivamente al acetilcolina y a la gastrina, se acoplan con la proteína quinasa GTP, activando la fosfolipasa C ligada a la membrana. Esta enzima cataliza la degradación de fosfolípidos en la membrana, generando inositol trifosfato y diacetilglicerol. El inositol trifosfato (IP+secretar. El acetilcolina también puede aumentar la permeabilidad de la membrana celular al calcio.

　　La gastrina y el acetilcolina pueden promover la liberación de histamina por las células enterocrinas (ECL), que tienen una acción sinérgica con la histamina. Además, en la superficie de las células parietales hay sustancias inhibidoras de crecimiento, que al ser excitadas se unen al receptor de membrana inhibidora Gi, lo que lleva a la inhibición de la proteína quinasa GTP que inhibe la adenilato ciclasa, reduciendo así el nivel intracelular de cAMP, lo que hace que las células parietales secreten H⁺disminución.

　　La excitación de los receptores de las células parietales, sin importar cuál sea el estímulo que reciban, finalmente pasa a través del segundo mensajero cAMP y Ca2⁺afecte la estructura de membrana secretora en la punta de las células parietales y la bomba de protones H⁺K⁺-La ATPasa, que hace que H⁺El aumento o disminución de la secreción desencadena la aparición de esta enfermedad.

　　La úlcera perforada en la pared posterior puede complicarse con shock y peritonitis aguda, y los síntomas de complicación se describen a continuación.

　　1、shock:La estimulación química intensa después de la perforación puede causar síntomas de shock. El paciente puede mostrar irritabilidad, respiración superficial, taquicardia, presión arterial inestable y otros síntomas. A medida que disminuye el dolor abdominal, la situación puede estabilizarse. Después de eso, a medida que la peritonitis bacteriana se agrava, la condición de la enfermedad vuelve a empeorar, y en casos graves puede ocurrir shock infeccioso (intoxicación).

　　2、peritonitis aguda:La tensión muscular del abdomen es como una tabla, con dolor significativo, rechazo al tacto, y puede inducir dolor de rebote en todo el abdomen. La inspección de laboratorio muestra un aumento de leucocitos. En general, en los casos de perforación aguda, el recuento de leucocitos es1.5Wan ~2Wan/mm3Entre, el recuento de neutrófilos aumenta; la hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos también aumentan debido a la deshidratación en diferentes grados. Se realiza una punción abdominal tentativa, y el líquido extraído se examina bajo el microscopio. Si se ven leucocitos o glóbulos blancos en todo el campo de visión, se indica que es líquido peritoneal inflamatorio, que es una prueba de peritonitis. También se puede medir el contenido de amoníaco, y si es superior a3μg/ml, lo que indica una perforación gastrointestinal.

　　El dolor lumbar es el síntoma más destacado de la úlcera perforada en la pared posterior. La causa más común de la úlcera duodenal crónica refractaria en la clínica es la úlcera duodenal en la pared posterior que se profundiza en el páncreas. Si es así, el patrón de dolor de la úlcera anterior cambiará en términos de ritmo y periodicidad.

　　Al principio, el paciente se queja de dolor lumbar, generalmente en el medio de la línea media del segmento inferior de la vértebra torácica y lumbosacra, un poco a la derecha. A menudo, el dolor se extiende como dolor irradiado del páncreas. Al principio, este dolor lumbar se acompaña del dolor en la pared abdominal anterior, que se alivia con leche o antiácidos. Más tarde, a medida que la penetración se profundiza, este dolor lumbar puede volverse más persistente que el dolor de úlcera anterior. En este momento, la ingesta o la toma de antiácidos no alivia el dolor.

　　A pesar de que esta úlcera penetrante a menudo afecta la pancreas, rara vez causa pancreatitis hemorrágica. También puede causar un aumento de la amilasa sérica y dolores típicos, pero los síntomas clínicos de la pancreatitis aguda son raros.

　　Si el dolor se manifiesta solo como persistente, y solo hay un leve dolor lumbar, es difícil distinguir si hay una úlcera penetrante en este momento. Los médicos clínicos a menudo pueden ignorar el diagnóstico de la enfermedad, y lo mejor es considerar esta complicación una vez que el paciente tenga dolor persistente que no se alivia con la ingesta de alimentos.

　　La prevención de la úlcera perforada en la pared posterior se centra en la prevención de la causa, y las medidas específicas de prevención se describen a continuación.

　　1Todos los pacientes con historia de úlcera deben recibir tratamiento activo, normativo y sistemático para evitar la perforación de la úlcera.

　　2Eliminar la causa y controlar los síntomas, promover la curación de la úlcera, prevenir la recurrencia y evitar las complicaciones.

　　3En la dieta diaria, comer alimentos fáciles de digerir, comer en pequeñas porciones, evitar la ingesta excesiva. No comer demasiado en la cena. En la vida diaria, seguir comiendo alimentos bajos en grasa, como la carne magra y los productos lácteos bajos en grasa.

　　4Fortalecer el ejercicio físico, mejorar la condición física, reducir los factores de riesgo como el tabaquismo y el alcoholismo, y aumentar la inmunidad propia.

　　La inspección de la úlcera perforada en la pared posterior incluye análisis de enzimas séricas, examen de rayos X y endoscopia fibrosa, y los métodos específicos de inspección se describen a continuación.

　　Primero, análisis serológicos

　　La úlcera penetra en el páncreas, puede haber un aumento de la amilasa sérica.

　　Segundo, examen por rayos X

　　1、radiografía abdominal:Cuando la úlcera penetra en la vesícula biliar o el conducto biliar común y forma un conducto fistuloso, se puede ver gas en el conducto biliar.

　　2、radiografía de bario gastrointestinal:Puede mostrar el conducto fistuloso que ingresa al colon transverso o el conducto biliar, y las radiografías laterales pueden mostrar la penetración.

　　3、examen por TC:La aparición de masas, cisternas falsas dentro del páncreas o gases en el conducto pancreático son signos de perforación pancreática. La úlcera gástrica penetrante al hígado se manifiesta como una superficie serosa del muro gástrico borrosa, con un margen hepático que está conectado de cerca al muro gástrico, donde se observa una sombra de baja densidad líquida, que puede contener gas y formar pequeñas planos de gas y líquido, y los bordes de baja densidad son borrosos.

　　Tercero, endoscopia fibrosa

　　Ver úlceras profundas (cinchón) sospechosas de penetración.

　　Al tener una crisis aguda de úlceras perforantes posteriores al duodeno, es necesario evitar la ingesta de alimentos para evitar la estimulación local. En la vida diaria, prestar atención a comer alimentos fáciles de digerir, comer en pequeñas porciones, evitar el comer en exceso. No comer demasiado en la cena. En la vida diaria, seguir comiendo alimentos de bajo contenido de grasa, como carne magra y productos lácteos de bajo contenido de grasa. Evitar fumar y beber alcohol. Las instrucciones específicas de la dieta se describen a continuación.

　　Primero, la dieta adecuada de los pacientes con úlceras perforantes posteriores al duodeno

　　1、consumir alimentos fáciles de digerir, con suficiente caloría, proteínas y vitaminas.

　　2、consumir alimentos ricos en vitamina A, B, C, como verduras y frutas frescas.

　　Segundo, las restricciones dietéticas de los pacientes con úlceras perforantes posteriores al duodeno

　　1、abstenerse de fumar y beber.

　　2、evitar alimentos irritantes.

　　3、consumir menos alimentos y frutas muy dulces y ácidas.

　　4、consumir menos alimentos que causan hinchazón fácilmente.

　　La úlcera perforante posterior al duodeno es difícil de tratar, y si no puede sanar después de la terapia根治 con inhibidores de la bomba de protones y la erradicación de Helicobacter pylori, es un indicador de cirugía selectiva. La elección de la sección del nervio vago principal o la sección del nervio vago proximal del estómago, o la sección del nervio vago y la resección de la silla ganglionar gástrica. Muchos cirujanos creen que la penetración generalmente representa una úlcera grave y perjudicial, y la sección del nervio vago principal combinada con la resección de la silla ganglionar gástrica es superior a la sección del nervio vago proximal del estómago. Sin embargo, los datos conclusivos aún no existen.

　　Si se realiza la resección de la silla ganglionar gástrica y la resección de la silla ganglionar pilórica para la úlcera duodenal penetrante (DU), el cirujano debe evaluar el duodeno con úlceras crónicas antes de comenzar la resección2Cuidado con la evaluación de la sindrome de fusión de estructuras. Primero, verifique y juzgue la gravedad de la inflamación o cicatrización del primer segmento del duodeno, ya que cortar este tipo de duodeno puede causar que el extremo residual del duodeno sea difícil de coser o anastomosisar. La segunda modificación estructural que debe evaluarse es la gravedad de la缩短 del primer segmento del duodeno. En enfermedades ulcerativas graves, la缩短 es grave, lo que hace que el orificio pilórico se acerque al pilórico. En este caso, al cortar el duodeno, es posible lesionar el conducto biliar común y el orificio pilórico. Los médicos experimentados evitarán realizar la resección de la silla ganglionar gástrica en presencia de estas dos situaciones desfavorables para la anastomosis. La sección del nervio vago y la anastomosis gástrica-ileal (evitando la plastia pilórica) son otra opción, pero esta cirugía puede causar consecuencias desfavorables como la síndrome de dumping y diarrea. Los diferentes tipos de tratamiento son diferentes, y el método específico de tratamiento se describe a continuación.

　　1úlcera gástrica penetrante

　　La elección quirúrgica para la úlcera gástrica benigna penetrante es la resección del píloro gástrico tipo I. La base de este tipo de úlcera es generalmente grande y pancreática. Al realizar la resección del píloro gástrico, no se separa la base de la úlcera, se realiza una separación anatómica aguda alrededor del borde penetrante del estómago. En el tipo I de úlcera, la resección distal del estómago más la sección del nervio vago principal no reduce la tasa de recurrencia a largo plazo, por lo que la resección del píloro gástrico es suficiente. A menos que sea una úlcera prepylorica, no es necesario aumentar la sección del nervio vago principal. Los pacientes con úlcera prepylorica suelen tener situaciones de secreción de ácido gástrico similares a las del duodeno ulceroso, y aumentar la sección del nervio vago es beneficioso para prevenir la recurrencia.

　　2fístula y fístula biliar

　　Cuando la fístula se forma entre el duodeno y la vesícula biliar o el conducto cístico común, la sección del nervio vago principal combinada con la resección del píloro gástrico puede tratar eficazmente la enfermedad ulcerosa mediante la unión gastroenterocólica para evitar la fístula. Sin embargo, este método solo se puede usar en pacientes en los que es seguro cortar el duodeno proximal y cerrar el extremo residual del duodeno. Si no es posible, se debe tratar directamente la fístula con resección de la vesícula biliar, drenaje del conducto cístico con tubo T, cerrar la fístula duodenal y usar el omentum para fortalecer, utilizando venas microvasculares posteriores (PGV) o sección del nervio vago principal combinada con unión enteroenteral.

　　3fístula gastroenterocólica

　　El mejor tratamiento para la fístula gastroenterocólica causada por úlcera gástrica benigna es la resección en una etapa única del píloro gástrico combinada con la resección del colon transverso afectado, realizando una unión gastroduodenal. Se requiere una preparación intestinal mecánica y antibiótica antes de la cirugía. A menos que se necesite una colostomía de emergencia debido a la coincidencia accidental de un absceso,

　　4y fístula gastroenterocólica

　　Los pacientes con fístula gastroenterocólica suelen tener desnutrición. La preparación preoperatoria requiere nutrición parenteral total, antibióticos de amplio espectro para controlar la diarrea, H2Tratamiento con antagonistas de receptores o inhibidores de la bomba de protones. Y se debe preparar adecuadamente el intestino, realizar una resección en una etapa única de la fístula gastroenterocólica, realizar una unión gastroenterocólica o gástrica y duodenal, una unión enteroenteral y una unión coecolectal.