التهاب القشرة الثانوي المزمن

　　أولاً،سبب الإصابة

　　يُقسم التهاب القشرة الثانوي المزمن وفقًا للخصائص السريرية والمعملية إلى مرض الكلى البوليمي ومرض الكلى الثانوي:

　　1،وفي التهاب القشرة الأصلي المزمن،سبب غير معروف،ويُعتقد عادة أن النوع الأول هو مرض مناعي kompleks، والنوع الثاني هو مرض مناعي kompleks ومرض مناعي ذاتي، وقد يكون له علاقة بالجينات.

　　2،وفي التهاب القشرة الثانوي المزمن،يكون البروتين البوليميرال البارد المختلط3أنواع فرعية. البروتين البوليميرال البارد من النوع الأول هو بروتين كلاسيكي، وغالبًا ما يكون بروتين النخاع العظمي. النوع الثاني عادة ما يكون بروتين IgM منفرد يتحد مع IgG، ويُسمى أيضًا عامل الرباط المضاد لـ IgG، والنوع الثالث هو بروتين مناعي متعدد الأشكال. يحدث تلف الكلى في البروتين البوليميرال البارد من النوع الثاني والثالث بسهولة. تشمل الصفات التشريحية زيادة كبيرة في خلايا القشرة، والخلايا البيضاء، وخاصة الخلايا الليمفاوية، وزيادة في قشرة الكلى مع ظاهرة القناة المزدوجة. حوالي1/3مرضى يعانون من التهاب الأوعية الدموية الكبيرة والوسطى، وتكون داخل الأوعية الدموية اللمفية جلطات صغيرة. لم يتم تحديد سبب وآلية الإصابة بمرض MPGN بشكل واضح. يعتقد أن النوع الأول من MPGN هو مرض kompleks مناعية، ويحدث بسبب إيداع مستمر ومتكرر للمركبات المناعية الكبيرة غير القابلة للذوبان. يوجد في دم المرضى الذين يعانون من النوع الثاني من MPGN مركبات مناعية، البروتين البوليميرال البارد، وأيضًا انخفاض في مستوى الكومبليمنت، والبلازما C3تنخفض باستمرار. مما يشير إلى دور المركبات المناعية في MPGN النوع الثاني. يمكن اكتشاف C في بلازما مرضى MPGN النوع الثاني.3مضادات الكبيبات الكبيبية (C3NeF)، C3NeF هو C3الأنزيم التحويلي الذاتي للأنتاج bBb، مما يؤدي إلى C3بقوة، مما يؤدي إلى تنشيط مسار الطوارئ المستمر، مما يؤدي إلى انخفاض مستمر في الكومبليمنت والتحول في غشاء البازل. لذا، انخفاض عملية الكومبليمنت هو العنصر المركزي.

　　) قد يكون فعالًا بعد1، بالإضافة إلى ذلك، قد يحدث MPGN النوع الثاني بعد زراعة الكلى، وربما بسبب وجود مادة في بلازما المريض تسبب تكوين بروتين سكري غير طبيعي يُيدعى على غشاء البازل مما يؤدي إلى التهاب الكلى.

　　) قد يكون فعالًا بعد2، قد تكون مرتبطة بالوراثة، وغالبًا ما يظهر مرضى MPGN النوع الثاني HLA-B7، معظم مرضى MPGN النوع الأول يمتلكون أنتيجينات بيتا الخاصة بهم.

　　ثانيًا، ميكانيكية تطور

　　ميكانيكية تطور MPGN غير واضحة، يُعتقد حاليًا أنها مرتبطة بالآلية المناعية.50٪ إلى60% من مرضى MPGN يظهر في الدم كومبليمنت C3، C1q و C4تنخفض، مما يشير إلى تنشيط مسار الطوارئ والطريق التقليدي، مما يؤدي إلى انخفاض الكومبليمنت في الدم. ويصاحبه زيادة بسيطة في المركبات المناعية والهيموغلوبينية الباردة، ويُشاهد إيداع الجسيمات المناعية والكومبليمنت في الكبيبات. ولكن العلاقة بين انخفاض الكومبليمنت والمرض، والأثر المباشر للمركبات المناعية، مازالت قيد البحث.

　　يُقسم MPGN بناءً على شكل وتدرج إيداع المركبات المناعية في غشاء البازل للكبيبات والمنطقة المحيطة بها.3نوع.

　　1، النوع الأول يُعتبر غالبًا إيداع مركب تحت الجلد والمنطقة المحيطة بالكبيرة. النوع الأول مرتبط بالعدوى الفيروسية والبكتيرية والطفيلية وعدد من الأمراض المناعية المركبة (مثل نقص الكومبليمنت الوراثي، SLE، الهيموغلوبينية الباردة المختلطة، SBE، التهاب الكلى بالتدفق، السرطان، داء الديدان الشريطية)، لكنه غالبًا ما يكون مناعيًا. في مرضى MPGN النوع الأول،33～50% يظهر نقص الكومبليمنت،25～30% من المرضى يظهر انخفاض Clq، C4و C5تنخفض،15～20% من المرضى انخفاض B عامل.

　　2، النوع الثاني يُعتبر مرضًا مناعيًا ذاتيًا، يمكن رؤية إيداع البروتينات السكرية بنمط خطي متساوٍ على غشاء البازل تحت المجهر الإلكتروني، ويُسمى هذا النوع أيضًا مرض إيداع الكتلة الكثيفة (DDD)، وغالبًا ما يصاحبه إيداع كتلة مشابهة للقمة الشامية تحت الغشاء الكبيبي. في بعض الأحيان يمكن رؤية التلوين البارز للشرايين الدموية الدقيقة بنمط خطي. النوع الثاني يُعتبر غالبًا مرتبطًا بإصابة بالبكتيريا العنقودية، نظرًا لأن البكتيريا العنقودية تتوافق مع الأنتيجينات الكبيرة للكلى، يمكن أن تسبب ضرر الكلى بوساطة الأنتيجين. النوع الثاني غالبًا ما يصاحبه انخفاض مستوى البلازما. P3النiveau، لأن جزء من المرضى يحتويون على مُنشط الكومبليمنت في دمهم، وهو جسم أجنبى، يُسمى أيضًا مضادات التهاب الكلى أو C3مضادات التهاب الكلى، تقاوم مباشرة C3bBb، تغيير C3تحويل الطوارئ، من خلال الارتباط بالأنزيم التحويلي، يمنع بعض العوامل المثبطة الطبيعية مثل H عامل، مما يزيد من تنشيط وتفادي الكومبليمنت. C3مضادات التهاب الكلى تظهر غالبًا في النوع الأول والثاني من MPGN، خاصة في النوع الثاني. بعضها مرتبط بنقص التغذية الدهنية. نظرًا لأن MPGN النوع الثاني يتعلق بضرر غشاء البازل، فإن إيداع الكتلة الكثيفة على غشاء البازل يمكن أن يُشجع على تنشيط الكومبليمنت، والكومبليمنت يتم تنشيطه من قبل بعض المواد الخاصة مثل النوكلياز، وعادة ما يتم تنشيط مسار الطوارئ، مما يؤدي إلى C3عامل التهاب الكلى يزيد بشكل ثانوي ويؤدي إلى انخفاض مستوى كومبليمنت C في الدم3انخفاض70% من المرضى يوجد لديهم كومبليمنت C3وخفض عامل B

　　3ووجود إيداع في المنطقة تحت البلازما والمنطقة بين القشرة والمنطقة تحت البلازما. الفرق بين النوع الثالث والنوع الأول هو ما إذا كان هناك إيداع تحت البلازما. مع مرور الوقت، يمكن أن تتغير التغيرات الجرثومية لـ MPGN من النمو إلى التصلب. عند تكون MPGN الفصية، يمكن أن تتحول الالتهابات إلى MPGN الكلاسيكية الشائعة. بعض الأطفال أو المراهقين، يمكن أن يكونوا في البداية MPGN واسع النطاق، والأنواع الشائعة هي أنواع التمزج، بعد ذلك يمكن أن تتحول إلى أنواع الفصوص أو التخلص الكامل.

　　1العدوىيمكن أن يظهر المرض في متلازمة الكلى، حيث يمكن أن يؤدي فقدان البروتين الكبير ونقص التغذية وتشويش المناعة والمعالجة بالكورتيكوستيرويدات إلى انخفاض مناعة الجسم، مما يزيد من خطر حدوث أمراض معدية، وغالباً ما تكون الأعراض غير واضحة، على الرغم من أن هناك أنواع متعددة من المضادات الحيوية المتاحة للاختيار، إذا لم يتم العلاج في الوقت المناسب أو بشكل كامل، يمكن أن يؤدي إلى تكرار متلازمة الكلى وتدهور الحالة، حتى يؤدي إلى وفاة المريض.

　　2مضاعفات الجلطات والتمددبسبب تضيق الدم (نقص الحجم الدموي الفعال) والدم الدموي المرتفع يمكن أن يؤدي إلى زيادة كثافة الدم؛ فقدان البروتين الكبير وتكوين البروتينات في الكبد يمكن أن يؤدي إلى عدم التوازن في النظام التخثر والتكسير في الجسم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تكون وظيفة الصفيحات في متلازمة الكلى مرتفعة، بالإضافة إلى استخدام مدرات البول والكورتيكوستيرويدات وأدوية أخرى، مما يزيد من حالة التثقيف، مما يزيد من خطر حدوث مضاعفات الجلطات والتمدد.3/4حالات تكون ببطء، لذلك تكون الأعراض غير واضحة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تكون جلطات الدم والتمدد في الأوعية الدموية الرئوية، والأوردة السفلية والأوردة السفلية الكبيرة والأوعية الدموية التاجية والأوعية الدموية الدماغية غير مستقرة، لا تزال غير مستقرة. تعتبر مضاعفات الجلطات والتمدد من العوامل المهمة التي تؤثر على فعالية العلاج وتقدم متلازمة الكلى وتأثيرها.

　　3تمثيل الغذائي للكلىيمكن أن يؤدي نقص الحجم الدموي الفعال في مرضى متلازمة الكلى إلى انخفاض تدفق الدم في الكلى، مما يسبب نزيف الجسم المسبق. يمكن أن يحدث في بعض الحالات فشل الكلى الحاد. بسبب ضغط القناة البولية، يمكن أن يؤدي إلى انخفاض مفاجئ في معدل تصفية الكلى البحرية، مما يؤدي إلى فشل الكلى الحاد الكلوي الحاد. يحدث غالباً في5في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 0 سنة، لا يوجد في معظم الحالات أسباب محفزة واضحة، وتظهر الأعراض بوجود قلة في البول أو عدم وجود البول، وعدم فعالية التوسع والتدفق. أظهرت الفحوصات الجرثومية للكلى أن تغيرات الكلى البحرية خفيفة، والتهاب الكلى البيني يظهر بشكل واسع على نطاق كبير، ويمكن أن تكون القنوات البولية طبيعية أو تحتوي على عدد قليل من الخلايا المتحولة أو المتنحرة، ويوجد في داخل القنوات البولية أنواع كبيرة من الأنواع البروتينية.

　　4تمثيل الغذائي للبروتين والدهونالخسارة الطويلة الأمد للبروتين يمكن أن تؤدي إلى سوء التغذية، وتأخير نمو الطفل والمراهق؛ انخفاض في بروتينات الأجسام المضادة يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في مناعة الجسم، مما يجعله معرضاً للعدوى؛ فقدان بروتينات الاتصال يمكن أن يؤدي إلى نقص في المعادن المهمة (مثل الحديد والنحاس والزنك)؛ نقص بروتينات الاتصال يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع مستوى الدواء الحر في الدم وزيادة التبول، مما يؤثر على فعالية الدواء. فساد عملية التمثيل الغذائي للدهون يمكن أن يؤدي إلى زيادة كثافة الدم، مما يزيد من خطر حدوث جلطات دموية وتمدد الأوردة، وتحفيز تطور المضاعفات المرضية للنظام القلبي الوعائي، وتعزيز تطور التصلب الكبيبي وتسريع تطور المرض الكلوي المزمن.

　　هذه الأمراض نادرة في أمراض الكلى الوراثية الأولية، وهي واحدة من أمراض الكلى الوراثية الأولية القليلة التي تظهر متلازمة الكلى الوراثية، والشكل السريري لجميع أنواعها متشابه، بغض النظر عن شكل متلازمة المرض، فإنه يحتوي تقريبًا دائمًا على بول بروتيني ودموي، والبروتين غير مختار، والدموي غالبًا ما يكون دمويًا مستمرًا تحت المجهر، مع10～20% من المرضى يظهر بعد التلوث التنفسي مرة واحدة من بول الدموي البصري، وهو بول دموي مصدره الكلى، يحتوي على شكل متنوع من أورام الدم الحمراء، حوالي1/3المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم، وعادة ما يكون ارتفاع ضغط الدم خفيفًا، ولكن هناك حالات فردية، خاصةً في المرضى من النوع الثاني، يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الشديد، ويمكن أن يسبب العلاج الكورتيكي المضاد للالتهابات ارتفاع ضغط الدم الحاد، على الأقل نصف المرضى يظهر لديهم فشل الكلى الحاد أو المزمن، وغالبًا ما يكون فشل الكلى في المراحل المبكرة علامة على نتائج سيئة، وغالبًا ما يكون المرضى يعانون من فقر الدم الشديد في وقت الإصابة، ويظهر بوجه فاتح، ضيق التنفس، الضعف، وغالبًا ما لا يكون مستوى الفقر الدم متناسبًا مع تدهور وظيفة الكلى، ولم يحدد بعد سبب هذا، قد يكون مرتبطًا بتنشيط الكومبليمنت على سطح خلايا الدم الحمراء، أو قد يكون بسبب تلف الأوعية الدموية الدقيقة مما قصير حياة خلايا الدم الحمراء.

　　عندما يبدأ هذا المرض، يجب أن يكون هناك على الأقل1/2المصابين يظهر لديهم متلازمة الكلى، حوالي1/4المصابين يظهر لديهم بول دموي غير مرئي وبروتيني، بالإضافة إلى ذلك،1/4～1/3المصابين يظهر لديهم متلازمة التهاب الكلى الحاد، مصحوبًا بالدم والأورام الدموية في البول، ارتفاع ضغط الدم وفشل الكلى، حوالي نصف المرضى يمكن أن يكون لديهم تاريخ من التلوث الجهاز التنفسي المقدمي،40% من المرضى يظهر قبل بداية المرض رفع مستوى تدرج "O" المضاد وغيره من الأدلة على إصابة العصيات البشرية، ويمكن لبعض المرضى أن يحدث نقص في التغذية الدهنية (Barraquar-مرض سيمبسون)، خاصةً التغيرات النوعية للـⅡ، حتى قبل ظهور أعراض مرض الكلى، يمكن لبعض المرضى أن يظهر X-الوراثة المتشابكة، الطبيعية للكومبليمنت وa1-عدم وجود أنزيم البروتياز يمكن أن يحدث أيضًا في نوع الـⅠ من المرض، عند إصابة الكلى بالمتلازمة الكلوية، يمكن أن يحدث تصلب الأوردة الكلوية، رغم أن تطور المرض له طبيعة فردية عالية، لكن تطور حالة المرض بشكل عام يظهر ببطء وتقدمي، لأن نوع الـⅠ والـⅡ من التغيرات المناعية والمناعية في الأنسجة لا تختلف وتمثل نوعين من الأشكال، يعتقد الآن في العادة في الطب أنهم يمثلون أمراضًا مختلفة، يفضل النوع الثاني التعبير عن أعراض التهاب الكلى، التهاب الكلى الجدولي والفشل الكلوي الحاد، والنوع الأول لديه مزيد من أعراض الكلى، غالبًا ما يكون هناك تلوث مقدمي وعدم كفاية الهيموغلوبين، وغالبًا ما يكون لدي المرضى من النوع الثاني مستوى منخفض مستمر من الكومبليمنت، وغالبًا ما يكون عمر الإصابة أصغر، ويعاني تقريبًا جميع المرضى من الإصابة في2أقل من 0عام، رغم أن هناك استثناءات، بالإضافة إلى ذلك، النوع الثاني من السكري أكثر عرضة للظهور مرة أخرى بعد زرع الكلى،

　　النوع الثالث يحدث نادرًا، وغالبًا ما يحدث في الأطفال والشباب،10～20عام هي الذروة،<2العمر،>40岁少见，男女发病接近，对于该型的临床表现描述很少，基本与Ⅰ型的长期临床改变相似，据Strife的描述，Ⅲ型有C3۰ سال کمتر دیده می‌شود، شماراگر زن و مرد تقریباً مشابه هستند، برای توصیف علائم بالینی این نوع کم است، تقریباً مشابه تغییرات کلینیکی طولانی مدت نوع I است، بر اساس توصیف Strife، نوع III دارای C3کاهش سطح، اما بدون C

　　نئوفریت پیروماتوزی چگونه باید از آن جلوگیری کرد3این بیماری،

　　بیماران این بیماری تقریباً همیشه ادرار خونی دارند، از جمله ادرار خونی زیر میکروسکوپ و ادرار خونی قابل مشاهده، پروتئینوری می‌تواند نسبتاً خفیف باشد، حدود3۰ درصد به صورت پروتئینوری بدون علائم بروز می‌کند، اما نیمی از بیماران پروتئینوری بالاتر از3.5g/24h،9بیش از3می‌تواند افزایش یابد.

　　یکی از تغییرات ویژه‌ی آزمایشگاهی کاهش کمپلیمنت خونی است، حدود75درصد از بیماران این بیماری3کاهش مداوم، از جمله نوع II اختلالات که بیشتر دیده می‌شود، شامل80٪ إلى9۰ درصد، حدود10درصد از بیماران به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد به سطحی که کمتر از20 إلى30mg/dl، در اختلالات نوع I، میزان متوسط C3مقدار کاهش می‌یابد به سطح عادی68درصد، در نوع II به سطح عادی کاهش می‌یابد47درصد، و نوع II در مقایسه با نوع I مدت بیشتری طول می‌کشد، اجزای کمپلیمنت که در مرحله اول عمل می‌کنند (مانند C1q، CA)، در اختلالات نوع I به میزان متفاوتی کاهش می‌یابد، در حالی که در نوع II معمولاً عادی یا به طور خفیف کاهش می‌یابد، اما نوع II معمولاً شامل اجزای کمپلیمنت که در مرحله بعدی عمل می‌کنند C5b-9کاهش یابد، در شرایطی که هیچ تغییری در وضعیت بیماری یا درمان وجود ندارد، C3سطح می‌تواند نوسان داشته باشد و ممکن است با گذشت زمان به سطح عادی بازگردد، نشان می‌دهد که تغییرات کمپلیمنت با وضعیت بیماری و درمان مرتبط نیست، نئوفریت گلومرولار ثانویه به دلیل نئوفریت سودایی، بیماری کبدی پیشرفته، بیماری گلوبولین هموگلوبین، نئوپلاسم‌های خون و سرطان‌های متاخر می‌تواند C3کاهش می‌یابد، اما در بیماری‌های مزمن اولیه دیگر، به جز نئوفریت پس از عفونت استرپتوکوکال، C3کاهش می‌یابد، بنابراین کاهش مداوم کمپلیمنت برای تشخیص این بیماری بسیار مؤثر است، برخلاف این بیماری، نئوفریت گلومرولار پس از عفونت استرپتوکوکال، C3سطح معمولاً کاهش می‌یابد، اما در6～8هفته بیشتر به طور ویژه به سطح عادی بازمی‌گردد، در نئوفریت گلومرولار مزمنی که در آن سندروم نئوفریت وجود دارد، کمپلیمنت به طور مداوم کاهش می‌یابد، بیشتر از2ماه، C3کاهش سطح، نتیجه فعال‌سازی و کاهش تولید مسیر کمپلیمنت است، C3کاهش یابد در حالی که مسیر کلاسیک C1q وC4معمولاً عادی است، نشان می‌دهد که ممکن است مسیر جایگزین فعال شود، اما، نئوفریت گلومرولار مزمنی که به دلیل هیپوکرومینمیک است، C4کاهش نسبت به C3بیشتر قابل توجه است.

　　موجود یک عامل حرارتی پایدار در خون بیماران این گروه از بیماری‌ها است، نیز به عنوان C شناخته می‌شود3مضادات الكبيبات الكبيبية (C3NF) هو مضاد للكبيبات الكبيبية الذاتية (C3متحول المضادات، النوع الثاني6أكثر من 0% من الفحوصات إيجابية C3NF إيجابية، النوع الأول فقط10～2أكثر من 0% إيجابية، قد تكون السبب في انخفاض مستوى C3هو السبب في انخفاض مستوى C3NF وأشباهه، يمكن أن تظهر أيضًا في الأمراض الكبيبية الأخرى المتعلقة بالتهاب الكبيبات الكبيبية، بعض التكسرات C3موجود في التهاب الكبيبات الكبيبية الحاد، خاصة في التهاب الكبيبات الكبيبية النقرسي.

　　مستوى البلازما عادة ما يكون طبيعياً، إذا كان C3تنخفض، فإن مستوى البلازما يمكن أن ينخفض قليلاً، مستوى بروتين B عادة ما يكون طبيعياً أو يتناقص قليلاً، يمكن أن تكون الكرياتينين البديل والكرياتينين البارد إيجابيين،75أكثر من 0% من النوع الأول لديهم بروتين بلازما بديل، مما يشير إلى وجود أساس وراثي للإصابة، HLA-AB7والعجز العائلي في BIH مع مرض النوع الثاني.

　　وفي بعض الحالات، قد يحدث مرض الأحماض الأمينية، مما يشير غالباً إلى متلازمة التهاب الكبيبات الكبيبية، والترشيح الكبيبي للكبيبات الكبيبية يكون منخفضاً غالباً، ولكن يمكن أن يكون طبيعياً، وحتى إذا كانت تحليل الكبيبات الكبيبية تظهر أن الكبيبات الكبيبية تعاني من ضرر شديد، وGFR يمكن أن يكون طبيعياً، غالباً ما يكون هناك تراكم في الماء والملح، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم، أكثر من نصف المرضى قد يكون لديهم فقر الدم النووي والبني، وقد يكون الفقر الدم شديد، ويمكن أن يكون مستوى الفقر الدم غير متناسب مع مستوى الأحماض الأمينية، يمكن أن يقل من حياة خلايا الدم الحمراء والبلازما،40٪ إلى6أكثر من 0% من المرضى لديهم زيادة في مستوى مضادات البكتيريا البشرية.

　　الأمراض والتحاليل الجراحية للتهاب الكبيبات الكبيبية من النوع الأول

　　1、المنظار العادي:التهاب الكبيبات الكبيبية من النوع الأول يتكون من تغيرات في ضخامة جدار القنوات الدموية بشكل موسع وازدهار الخلايا في الداخل، بالإضافة إلى وجود خلايا بيضاء وحيدة النواة و خلايا بيضاء خبيثة، منطقة السمكة والجدار الدموي يتوسعان بشكل مختلف بسبب ازدهار الخلايا والمعقدات، وغالباً ما يؤثر هذا التوسع بشكل متساوٍ على كل من الحوافز، مما يمكن أن يؤدي إلى تميز بنية اللبنات للقنوات الدموية، لذا سمي هذا الالتهاب في بدايته بالتهاب الكبيبات الكبيبية الحافزية، ولكن حتى الآن لا يوجد إجماع حول ما إذا كان هناك علاقة سببية أو متسلسلة بين نوعين من التغيرات الحافزية وغير الحافزية، ومنطقة السمكة تتوسع بشكل واضح لتكون في شكل حبيبات، وقد يكون هناك منطقة صلبة في وسط الحبيبات، يشبه التهاب الكبيبات الكبيبية الصلبة السكري أو مرض الإيدز، ولكن يمكن التمييز بسهولة بين هذا المرض وغيره من الأمراض من خلال الفحص المجهري، الفلوريسنت، والمرآة الكهربائية، ومن الملاحظة الواضحة ولكن ليس المحدد هو أن جدار الكبيبة الكبيبية يزداد سمكا، وأنه يمكن رؤيته بسهولة باستخدام الصبغة المناسبة (مثل الصبغة الفضية أو صبغة الأكسدة الكبريتية)، مما يشير إلى أن الخلايا السمكية المزدهرة والمعقدات تتوسع وتتداخل بين الجدار والخلايا الداخلية، مما يسبب تشكيل ما يسمى بالسمكة المضادة، وليس تقسيم الجدار كما كان يعتقد، ويوجد أحياناً إيدز أحمر في المنطقة تحت الجدار، وقد يكون هناك قليل من الجذب الجديد، ولكن لا يؤثر على5أكثر من 0% من الكبيبات الكبيبية، مثل التهاب الكبيبات الكبيبية الأخرى، إذا كان هناك الكثير من الجسيمات الجديدة، فإنها تشير إلى نتائج سيئة، وغالباً ما يكون هناك تحول في الشبكة الوسيطة، وتضاؤل في الأنبوبات، وتحلل في الخلايا الالتهابية النووية الواحدة في الشبكة الوسيطة، وتكون القنوات الدموية مليئة بالجذب الشفاف، مما يشير إلى أن الالتهاب قد يحدث نتيجة لمرض كرياتينين البارد أو مرض النقرس النفطي، والجذب الشفاف ليس بالفعل جلطات، بل هو نتاج من الكرياتينين البارد والنقرس النفطي الذي يملأ القنوات الدموية.

　　يمكن تقسيم MPGN في المجهر الضوئي للخزعة5أنواع فرعية: ① نوع البقعة: تتكون الأوراق الدموية من شكل تقسيم واضح، وتكون الخلايا المزروعة هي الأساس، يمكن أن تكون هناك أيضًا درجات مختلفة من التصلب،② النوع الكلاسيكي (نوع السكة): بسبب إدراج القشرة، يصبح القشرة القاعدية سميكة بشكل عام، وتظهر السكة، لا تكون التقسيمات واضحة،③ النوع المزيجي: على الرغم من أن إدراج القشرة والشكل التقسيمي ليسان نموذجيان، إلا أن هناك إيداعًا للكرياتينيات تحت القشرة القاعدية والقشرة القاعدية والمنطقة بين القشرة، مع تكاثر الخلايا والخلايا الدهنية والخلايا الدهنية، وسمك القشرة القاعدية واضح، هذا النوع يشبه نوع التصلب المتعدد في التهاب الكلية الوعائي، يسمي البعض هذا النوع من التهاب الكلية الكبيرة الوعائية المزيج من التهاب الكلية الشبكي والتهاب الكلية الوعائي،④ النوع المحلي: تغييرات MPGN تشمل فقط نسبة صغيرة من الغدد الصماء الكلية5أقل من 0٪،⑤ نوع الكرية الجديدة:5أكثر من 0٪ من الغدد الصماء تظهر كرية جديدة.

　　 2、المنظار الإلكتروني：الخصائص الميكروسكوبية العادية هي امتداد خلايا القشرة والخلايا الدهنية بين القشرة القاعدية للغدد الصماء والخلايا الدهنية، مع إيداع مركبات مضادة للبلازما الكثيفة، اسم التهاب الكلية الكبيرة الوعائية هذا جاء من تغييرات القشرة والأنسجة الدهنية في التغيرات النوع الأول، حول إيداع المركبات المضادة للبلازما تحت الجلد والقشرة الدهنية للخلايا الدهنية، يمكن رؤية تكوين قشرة قاعدية جديدة، في المناطق القريبة من تكاثر خلايا القشرة والخلايا الدهنية والخلايا الدهنية، هناك إيداع دقيق، يمكن أن يكون هناك إيداع كثيف من الكرياتينيات تحت القشرة، عندما يكون العدد كافيًا، يشبه مرض الكلية الشبكي، يسمي بعض علماء الأمراض الجرثومية هذا النوع من التهاب الكلية الكبيرة الوعائية المزيج من التهاب الكلية الشبكي والتهاب الكلية الوعائي، أو يسميها Burkholder بنوع التهاب الكلية الكبيرة الوعائية من النوع الثالث، هناك حالات نادرة يكون فيها تلف الكلية الكبيرة مشابهًا للنوع الأول في المجهر الضوئي والفلووريسنت، ولكن الخصائص الميكروسكوبية هي سمك القشرة القاعدية غير المنتظم، مع إيداع كثيف ومختلف في القشرة، هذا النوع من التغييرات أيضًا يُدمج في النوع الثالث، يمكن أن يكون هناك إمداد من الخلايا الدهنية أو الخلايا الدهنية بين خلايا القشرة القاعدية والقشرة، بعض عينات الكلى يمكن أن تحتوي على إيداع خارجي قليل أو متوسط يظهر ككهوف، وتختفي الأقدام العلوية للخلايا، يظهر تثقيف الكرياتينيات في المجهر الضوئي كجسم كروي كثيف داخل الأوعية الدموية، عندما تكون هذه الهياكل أو أي إيداع كثيف آخر تشير إلى بنية شبيهة بالأنبوب، يمكن أن تكون دليلاً على مرض الكرياتينيات الباردة أو مرض الكرياتينيات المضادة للبلازما.

　　 3، ایمنوفلورسنس:}التغييرات المميزة هي المكونات المضادة للكمية، خاصة C3توزيع الكرياتينيات أو الشريطية للجسيمات المضادة للبلازما، يمكن عرض هياكل الحواف الخارجية للغدد الصماء، والتي تتطابق مع موقع إيداع المركبات المضادة للبلازما تحت الجلد التي تم رؤيتها في المجهر الإلكتروني، عادة ما تكون شكل الإيداع أقل تناظرية من مرض الكلية الشبكي، وليس الكرياتينيات واضحة كما في مرض الكلية الشبكي، توزيع العوامل المضادة للبلازما والفاكتور B مشابه، يمكن أن يكون إيداع الكرياتينيات في القشرة القاعدية للقناة الكلوية و (أو) في الأوعية الكلوية الخارجية ملحوظًا أو غير ملحوظ، في بعض الحالات من النوع الأول يمكن رؤية إيداع المركبات المضادة للبلازما على قشرة القناة الكلوية والأنسجة الخارجية للكلية، مكونات إيداع المركبات المضادة للبلازما يمكن أن تكون مختلفة جدًا، قد تعكس العديد من الأسباب التي تسبب النوع الأول، معظم المرضى C3الإيداع أكثر من أي جسم مضاد آخر، ويوجد بعضها يفضل IgG أو IgM، وبعضها قليل يفضل IgA، يمكن اعتباره مرضًا الكلية الكبيبية الوعائي النوع A الذي يظهر بشكل معتمد1q وC4،مقارنة بـC3أقل شيوعًا، يمكن أن يرى بعض المرضى توزيعًا جزيئيًا قطاعيًا للجسم المضاد (خصوصًا الجسم المضاد IgM والجسم المضاد IgG) على جدران الأوعية الدموية الخلوية، ويمكن أن يحدث أيضًا في منطقة النسيج الوعائي، يتكون كتلة من الجسم المضاد والأجسام المضادة في القناة الدموية الخلوية، مما يتطابق مع الجسم المضاد المتشابك الذي يمكن رؤيته في المنظار العادي، مما يشير إلى أن الضرر يحدث نتيجة للتهاب النسيج الوعائي الناتج عن التهاب الجلد الوردي النشط أو الهيمولوبينينيا الباردة.

　　2،والبحث الجراحي للتهاب الكلية الكبيبية الوعائي النوع الثاني

　　1、المنظار العادي:تتغيرات النوع الثاني أكثر من النوع الأول، ليس فقط تغييرات التمدد القصبي، مما يجعل بعض علماء الأمراض النفسية يعتقدون أن تسميته مرض إيداع المواد الكثيفة أكثر دقة من النوع الثاني من التهاب الكلية الكبيبية الوعائي.1995تم تصنيفه من قبل منظمة الصحة العالمية في عام 1970 كمرض تerciاري من الأمراض الوراثية الوراثية، في التشريح التشريحي، يظهر بزيادة خلايا النسيج الوعائي والنسيج الأساسي في الكلية الكبيبية، وعندما تكون الزيادة واضحة، يمكن أن تشكل بنية مدمجة واضحة وزيادة سمك جدران الأوعية الدموية الخلوية، بعض الأوعية الدموية الخلوية تكون مزدوجة الشريط بسبب موضع النسيج الوعائي، وتشبه هذه التغيرات المعتادة في التمدد القصبي مع النوع الأول، ولكن بعضها لديه سمك غشاء دموي واضح وزيادة خلايا محلية أو بدون زيادة خلايا محلية، و بعضها يحتوي فقط على زيادة خلايا محلية أو التمدد الشامل دون زيادة سمك جدران الأوعية الدموية الخلوية، يختلف درجة تغيير النسيج الوعائي بشكل كبير بين الأفراد، يمكن أن تكون زيادة خلايا النسيج الوعائي والنسيج الأساسي خفيفة جدًا أو شديدة، يمكن رؤية إيداع إيروسين دائري في منطقة النسيج الوعائي باستخدام الصبغة الثلاثية لمايسون، ويمكن أن تكون هناك إيداع 'القمة' تحت غشاء الخلايا الظهرية، يزيد عدد الخلايا البيضاء في القناة الدموية الخلوية عادة، ويمكن أن يكون هناك تكوين رؤوس الجسر، يمكن أن تكون هناك إصابة بالأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية الخلوية والالياف، لذلك يمكن أن تكون التغيرات المنظارية للنوع الثاني مشابهة لتغيرات التهاب الكلية، ويجب التحقق من المنظار الإلكتروني واللون المناعي لتشخيص دقيق، هناك بعض التقارير التي تشير إلى أن بعض مرضى هذا النوع لا يصاحبهم تغييرات في النسيج الوعائي، لذا فهي مختلفة عن النوع الأول.

　　2、المنظار الإلكتروني：النوع الثاني يُعرف أيضًا بمرض إيداع المواد الكثيفة، والتحديد المميز له هو تكوين حزام إلكتروني كثيف غير متسلسل على غشاء القصبة الخلوية، مصحوبًا بإيداع أنسجة الجسم الخلوي أو غير المنتظمة من المواد الكثيفة، وبعض الأنواع من الإيداع تحدث أيضًا تحت غشاء النسيج الوعائي والغشاء المبطن، تشبه بعض التغيرات التي تحدث بعد التهاب الكلية الناتج عن الالتهاب البكتيري للقناة الهوائية 'القمة'، مع توسع واضح في الغشاء الأساسي وتركيب إلكتروني كثيف للغاية، مما يعطي قيمة تشخيصية كبيرة، ولكن في كل كلى كبيبة، قد لا تكون بعض الأوعية الدموية الخلوية مصابة بهذه الضرر، يمكن أن تكون التركيبات الكثيفة على شكل رمح أو كرة أو شبه قزم، مع حاجز واضح بين التركيبات الطبيعية، خلايا النسيج الوعائي وغشاء النسيج الخلوي عادة ما تتمدد إلى المحيط وتكون في موضع بيني، ولكن ليس بدرجة واضحة مثل النوع الأول، وتحذف قاع الخلايا الظهرية في بعض الأحيان، يوجد في منطقة النسيج الوعائي للعديد من المرضى إيداع إلكتروني كثيف دائري، وإذا كان هناك إيداع إلكتروني كثيف في غشاء القصبة الخلوية للقناة البولية، فإنه يشير بشدة إلى ضرر النوع الثاني.

　　3، ایمنوفلورسنس:}رسوبات C3در پوشینه پایه رگ‌های کوچک کلیوی به صورت خطی یا بند مانند رسوب دارند، C3به صورت ناپیوسته‌ای خطی است، می‌تواند کانتورهای دیواره رگ‌های کوچک، کیسه کلیوی و مجاری کلیوی را نشان دهد، رسوبات پوشش رگ‌های کوچک به صورت توزیع شده‌ای به صورت سوزنی یا حلقه‌ای است، حلقه‌ای به دلیل اینکه تنها سطح خارجی رسوبات رنگ شده است، علاوه بر این، بسیاری از دیواره‌های رگ‌های کوچک می‌توانند رسوبات C داشته باشند3رسوبات، دیواره رگ‌های کوچک فلوورسنت به صورت دوقلویه است، که دلیل آن C3در دو طرف پوشینه پایه، سایر مواد تشکیل‌دهنده کمپلکس تنها در کمتر از5در نمونه‌های بافت‌برداری، رسوبات ایمونوگلوبولین بسیار کم است.

　　3، نوع‌های دیگر از نارسایی کلیوی پوشینه‌ای

　　در حال حاضر نمی‌توان تعیین کرد که آیا این نوع‌ها نوع تغییرات نوع آسیب‌های نوع ۱ هستند یا نوع اختلال مستقل، این نوع‌ها تقریباً بر اساس مشاهده‌های الکترون مایکروسکوپیک شناسایی می‌شوند، Burkholder نوع آسیب‌های نوع ۳ را پیشنهاد کرد، که ویژگی‌اش این است که علاوه بر تغییرات مشترک با نوع ۱، دارای رسوبات ایمنی زیر پوشش سلولی برجسته‌تر است و دارای رسوبات خارج از دیواره رگ‌های کوچک به صورت جداگانه است که توسط برآمدگی‌های ماده پایه متمایز شده‌اند (مانند برآمدگی‌های پایه پوشینه کلیوی)، برخی از دانشمندان معتقدند که این نوع نوع ترکیبی از نارسایی کلیوی پوشینه‌ای و نارسایی کلیوی پوشینه‌ای است، علاوه بر این، در سال‌های اخیر، برخی از دانشمندان گزارش‌های مختلفی از نوع‌های مختلف تغییرات مختلف داده‌اند، مانند نوع ۴، که ویژگی آن شکاف‌های لایه‌ای در پوشینه است، همراه با رسوبات زیر پوشش و زیر پوشش، بقیه در اینجا توضیح داده نمی‌شود.

　　1، آیا بیماران کلیوی می‌توانند نمک و نمک مصرف کنند:ما به عنوان بزرگسالان عادی، میزان مصرف نمک ما هر روز حدود5—6گرم، در برخی مناطق، میزان مصرف نمک هر فرد هر روز به12گرم، نمک شامل نمک سدیم است، بیکربنات سدیم به عنوان نمک کربنات و سدیم کربنات به عنوان نمک هیدروژن کربنات شناخته می‌شود، مصرف نمک و نمک بیش از حد شامل مواد شیمیایی سدیم، می‌تواند باعث تجمع آب در بدن شود و باعث تورم شود، بنابراین برای بیماران مبتلا به تورم کلیوی باید میزان نمک و نمک مصرفی را کنترل کرد، هر فرد باید نمک مصرف کند2—3گرم به معنای رژیم غذایی کم نمک است. رژیم غذایی بدون نمک نیز علمی نیست، زمانی که طولانی شود، می‌تواند باعث ضعف و گیجی شود.

　　2، مقدار آب نوشیدنی برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی پوشینه‌ای باید چقدر باشد:در افراد عادی، میزان ادرار در یک روز معمولاً1—2کیلوگرم، در دوره ادرار کم نارسایی کلیه حاد، نارسایی کلیوی حاد و نارسایی کلیوی مزمن با ادرار کم و تورم ناشی از بیماری‌های کلیوی، باید میزان آب ورودی کنترل شود. زیرا آب که وارد بدن می‌شود، نمی‌تواند خارج شود و باعث تجمع آب در بدن و افزایش تورم می‌شود، همچنین می‌تواند فشار خون را افزایش دهد، در این حالت میزان آب ورودی باید بر اساس میزان ادرار باشد500 ملليتر مناسب است. بعد از افزایش ادرار، میزان آب ورودی می‌تواند افزایش یابد. در حالی که برای بیمارانی که ادرار طبیعی دارند، میزان آب ورودی محدود نیست. علاوه بر این، بیماران مبتلا به عفونت‌های ادراری مانند نارسایی کلیه حاد، ادراررسانی و التهاب مثانه، علاوه بر مراجعه به موقع و مصرف دارو، نوشیدن آب زیاد و ادرار کردن بیشتر برای بهبود بیماری بسیار مفید است.

　　3، هل يمكن للمرضى المصابين ب MPGN الجلدية أكل الأسماك والسرطانات والبيض واللحوم؟أطعمة مثل الأسماك والسرطانات، بعض مرضى الكلى يعتقدون أنهم لا يجب أن يأكلوا هذه الأطعمة لأنها ضارة بالكلى، ولكن في الواقع، هذه الأطعمة تحتوي على بروتين عالي الجودة، وعند وجود أمراض حساسية مثل نزيف الأغشية الوعائية، والتهاب الكلى الناتج عن نزيف الأغشية الوعائية، يجب الحذر من الحساسية للبروتينات الغريبة أو تاريخ الحساسية للأسماك والسرطانات، وعادة لا تحتاج إلى الحظر. تحتوي أطعمة مثل الأسماك والسرطانات والبيض واللحوم على بروتينات حيوانية غنية، وهي مكون رئيسي للخلايا والأنسجة البشرية، مهمة جدًا للجسم، لذا يجب تقليل استهلاك البروتين عندما تنخفض وظيفة الكلى، لضمان تلبية احتياجات التمثيل الغذائي والتغذية للجسم، دون زيادة حمل الكلى. بعض المرضى لا يعانون من مرض الكلى بشكل خطير ولا يأكلون البروتين، أو عندما تحتاج الحالة إلى تقليل البروتين، فإن عدم الاهتمام بذلك غير صحيح.

　　4، بعض مرضى الكلى لديهم مرض طويل الأمد، ويستغرق العلاج وقتًا طويلاً:يتبادلون المعلومات والتجارب. يجب توضيح أن لكل شخص طبيعة خاصة، ولا يجب أن يقلدوا بعضهم البعض.

　　الفصل الأول، العلاج

　　العلاج لمتلازمة الفشل الكلوي الناتجة عن هذا المرض غالبًا ما يكون صعبًا. قد يكون العلاج بالهيدروكورتيزون المعدل الجرعة كل يومين مفيدًا لتحسين وظيفة الكلى. استخدمت West وآخرون العلاج بالكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم كل يومين على المدى الطويل، وقارنت بين الفحصات البحثية قبل وبعد العلاج، وأثبتت هذه الطريقة المفيدة لاستمرار الكلى.

　　1، العلاج لمرضى النوع الأول من MPGN، بالإضافة إلى الكورتيكوستيرويدات، يمكن استخدام أدوية أخرى مثل العلاج المضاد للالتهابات وال مضادات التجلط.

　　) قد يكون فعالًا بعد1) للمرضى المصابين ب MPGN في جميع الأعمار، إذا كانت وظيفة الكلى طبيعية وتميزت فقط ببروتينية خفيفة无症状ية، لا تحتاج إلى علاج الكورتيكوستيرويدات أو العلاج المضاد للالتهابات. يكفي كل3～4شهر متابعة1مره، مراقبة وظيفة الكلى، البروتينية، وضبط ضغط الدم. المرضى البالغين والأطفال المصابين ب MPGN الأصلية، عند وجود بروتينية ()3g/d، تلف الكلى وتحديد وجود مرض بين الخلايا الكبيرة في الكلى، يمكن إعطاء الهرمونات، والعلاج المضاد للالتهابات.

　　) قد يكون فعالًا بعد2) للذين يعانون من البروتينية ()3g/d) أو المرضى الأطفال المصابين ب MPGN الأصلية مع تلف الكلى، يجب إعطاء الكورتيكوستيرويدات العالية الجرعة كل يومين40mg/م2، العلاج6～12شهر. إذا لم يكن فعالًا، يجب التوقف عن تناول الكورتيكوستيرويدات، والتوصية بتتبع الدقيق، والتركيز على العلاج المحافظ (أي التحكم في ضغط الدم، وتطبيق الأدوية المعدلة للبروتينية وتصحيح الاضطرابات الأيضية).

　　) قد يكون فعالًا بعد3) للذين يعانون من البروتينية ()3g/d) أو المرضى البالغين المصابين ب MPGN الأصلية مع تلف الكلى، يجب إعطاء الأسبرين (325مغ/d) العلاج بديل دوباميد (بانسين) (75～100mg،2مره/d)، أو استخدامهما معًا12شهر، إذا لم يكن العلاج فعالًا، يجب التوقف عن استخدامه. يجب أن تكون الاهتمام بالعوامل التي تؤخر تدهور وظيفة الكلى والتتبع الدقيق جزءًا من خطة العلاج.

　　بعض الدراسات العلاجية أوردت نتائج استخدام الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم كل يوم أو كل يومين، والحقن الوريدي الكورتيكوستيرويدات العالية الجرعة، وكلاهما معًا:1دراسة صارمة تؤكد: العلاج الهرموني فعال في إبطاء انخفاض معدل تصفية الكلى (GFR) وتثبيت وظيفة الكلى عند مرضى MPGN في الأطفال.8عدد كبير من المرضى كانوا من نوع MPGN الـⅠ، وتم استخدام البنادول (البنادول المضاد للالتهابات)40mg/م2تناولها كل يومين، مع متوسط فترة العلاج13شهر61في المجموعة العلاجية، استقرت وظائف الكلى للمرضى أثناء فترة الدراسة، بينما كان لدى مجموعة الدواء الوهمي فقط12في المرضى الصغار الذين يعانون من MPGN، كان استخدام الكورتيكوستيرويد فعالًا. أظهرت الدراسات أن استخدام الكورتيكوستيرويد في بداية MPGN يمكن أن يقلل من مدة المرض بشكل فعال. ولكن هناك خلافات، ويجب استخدام التجارب العشوائية المقارنة الصارمة لتحديد ذلك.

　　Danadio يدرس تأثير دوباميد (بانسيتين)، أسبرين،和华فارين على تحويل الكلى في MPGN (بما في ذلك معدل إخراج البروتين في البول) وثلثة النصف العمر للصفائح الدموية (الانزلاق الدموي). كانت النتائج أن معدل إخراج البروتين في البول قد انخفض، ولكن لم يكن هناك تغيير ملحوظ في GFR. درس Cattran59مريض MPGN يأخذ كيميائية، وارترين، ودوباميد (بانسيتين) والنتائج، زمن العلاج18شهر. أورد الكاتب تفاصيل الدراسة التي تظهر أن العلاج لهذا النوع من MPGN يبدو واضحًا للغاية، ولكن لا توجد أدلة قوية كافية لاتخاذ استنتاجات حول النوع الثاني من المرض.

　　2، لا يزال العلاج لمرض النوع الثاني غير فعال جدًا. بسبب الخلاف حول خطة العلاج المناسبة لهذا المرض، يجب أن يتم تقدير الفوائد والعيوب العلاجية بعناية عند اختيار خطة العلاج. يوصي ييانغنغ باتباع الخطوة التالية: دوباميد (بانسيتين)50 إلى300mg/يوم3مرة واحدة. إذا كان هناك عرض متلازمة الفشل الكلوي، يمكن استخدام العلاج الم对症، ويمكن تجربة الجرعة القياسية للهيدكورتيزون، حتى يتم تقليل الجرعة إلى جرعة الحفاظ (تناول البنادول المضاد للالتهابات كل يومين صباحًا 0.5 mg).4مغ/كجم) عند استخدامها لفترة طويلة، إذا كان هناك ارتفاع في ضغط الدم، يُنصح باستخدام طريقة العلاج الدرجي الجديد للانخفاض في ضغط الدم. يجب مراقبة الآثار الجانبية بشكل دقيق أثناء تنفيذ خطة العلاج لتحقيق أقصى استفادة من العلاج.

　　3، وتشمل العلاجات الأخرى خفض الكوليسترول، ACEI، ARB، هيدروكورتيزون منخفض الجرعة، وغيرها، حيث تم الإبلاغ مؤخرًا عن استخدام ميتفورمارون (MMF) لعلاج هذه الحالة، حيث أظهرت بعض النتائج، ولكن عدد الحالات قليل، وعدم وجود دراسات مقارنة طويلة الأمد.

　　4، بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على بعض النتائج العلاجية من استخدام الأدوية المسرطنة، استبدال الدم، والعلاج بالأدوية التقليدية في بعض الأبحاث.

　　عندما يقرر الطبيب ما هو نوع المرضى والوقت المناسب للعلاج، يجب أن يأخذ في الاعتبار مسار المرض المتوقع والنتائج النهائية، وأيضًا الديناميكيات العلاجية، وتدهور وظائف الكلى، وعدم التزام المرضى بالعلاج الدوائي وغيرها من العوامل.

　　ثانيًا، التشخيص

　　كثير من الأبحاث أثبتت MPGN الأصلية10السنة معدل بقاء الكلى60٪ إلى65، ويتشابه مدى مرض MPGN من نوع إلى آخر ومتغيراتها السريرية. أعراض عدم الاستقرار في ضغط الدم الدائم، وتراجع GFR تشير إلى نتائج غير محسنة في متلازمة الفشل الكلوي (تسرب البروتين الكبير). من المرجح أن يكون لمرضى الأطفال الصغار والمرضى الأطفال نتائج جيدة؛ بينما يزداد تدهور المرض في البالغين ويكون التشخيص غير محسنة. لا يوجد علاقة بين زيادة خلايا القشرة الخلوية في الكلى البدائية وسمك طبقة الأساس مع النتائج، ولكن يوجد علاقة واضحة بين كمية النواة الجديدة الشكلية والنتائج، ودرجة تغيير الوسطية مع النتائج، حيث تكون النواة الجديدة الشكلية والنزيف الكلى غير المحسنين. حوالي5من المرضى الذين يظهر عليهم المرض متلازمة الكلى10من السنة يتحول إلى ESRF،5من المرضى يزول متلازمة الكلى بعد سنوات من العلاج بالأدوية الكورتيكية والخمجية المضادة للالتهابات والأدوية المضادة للتجلط10من المرضى يؤدي إلى فقدان الكلى المزروعة.

　　بشكل عام، هناك اختلاف كبير في الفروق الشخصية لمن يدخلون مرحلة الفشل الكلوي النهائي، والمرضى من النوع الأول عادةً1/3يمكن أن يتحسن بشكل طبيعي،1/3يتطور بشكل متدرج، بالإضافة إلى1/3المرض يتطور ببطء ولم يتمكن من التخلص منه تماماً.

　　1العوامل السيئة في التنبؤ بالتغيرات الأصلية للنوع الأول هي: ارتفاع ضغط الدم، تلف وظيفة الكلى، تكوين بروتينات البول في نطاق متلازمة الكلى، وجود شبيبة خلوية عند الفحص البصري للكلى، التهابات الأوعية الدموية، تلف الأنبوبات والأنسجة الوسطى. اكتشف Cameron في المملكة المتحدة أن المرضى من النوع الأول الذين يعانون من بروتينات البول في نطاق متلازمة الكلى10النسبة المئوية للبقاء على قيد الحياة في السنة هي40％، وليس بروتينات البول التي لا تتعلق بمرض الكلى المزمن10النسبة المئوية للبقاء على قيد الحياة في السنة هي85％؛ ولكن يعتقد بعض الباحثين أن التنبؤ للنوعين لا يختلفان، وأن البول الدموي حتى البول الدموي المرئي لا يؤثر على التنبؤ، وأن العمر والجنس لا يؤثران على التنبؤ بالمرض.

　　2、النوع الثاني هو أسوأ من النوع الأول في التنبؤ، وربما يكون السبب في أن النوع الثاني هو مرض الترسب الكثيف، حيث يُظهر الفحص البصري للكلى الشبيبة التغييرات في الشبيبة والتهابات الأنسجة الوسطى. يحدث التخفيف السريري للنوع الثاني نادراً، والنسبة المئوية للتخفيف السريري للأطفال ليست كافية5％. عادة ما يحدث للمرضى في المرحلة8～12يصل إلى فشل الكلى النهائي في السنة. يعود المرضى من النوع الثاني بعد زراعة الكلى غالباً، خاصةً الذين كان لديهم تغييرات في الشبيبة عند الفحص البصري قبل زراعة الكلى. قد يحدث تكرار في النوع الأول بعد زراعة الكلى، ولكن ليس بقدر التكرار في النوع الثاني.